脂肪细胞因子

脂联素及其代谢与疾病关系的研究脂联素是一种由脂肪细胞分泌的激素，也称为脂肪细胞因子15（C1QTNF15）。

它在人体内发挥着重要的代谢调节作用，特别是对脂代谢和糖代谢有很大的影响。

自从1995年首次在人体内被发现以来，越来越多的研究表明了脂联素在许多疾病的发生和发展中扮演着重要的角色。

脂联素与肥胖症肥胖症是由于能量摄入过多或能量消耗不足而导致的慢性代谢疾病。

研究表明，肥胖症与脂联素的代谢有密切关系。

脂联素的水平可以反映人体内脂肪蓄积的程度，通常来说，肥胖人群的脂联素水平是低于正常体重人群的。

此外，一些研究人员认为，脂联素可以减轻肥胖症的发展程度，因为它可以促进脂肪的氧化代谢，并降低脂肪组织中的炎症反应。

脂联素与糖尿病糖尿病是一种中枢神经系统、内分泌系统、免疫系统和代谢系统相互作用的复杂代谢疾病。

许多研究表明，脂联素在糖代谢中发挥着重要的作用。

脂联素可以调节葡萄糖和胰岛素的代谢，并促进肠道的吸收和利用葡萄糖，从而降低血糖水平。

此外，脂联素还可以抑制脂肪酸的合成和脂肪的蓄积，从而减少肝脏和肌肉中的脂肪积累，有助于防止肥胖症和脂肪肝的发生。

脂联素与心血管疾病心血管疾病是世界各地的主要健康问题之一。

已有研究表明，脂联素与心血管疾病的发生和发展密切相关。

脂联素可以抑制动脉粥样硬化的发展和斑块的形成，从而降低心血管疾病的风险。

此外，脂联素还可以降低血液中的C反应蛋白水平，这是一种不良的炎症标志物，也是心血管疾病的一个独立危险因素。

脂联素的这些作用有助于保护心血管健康，并减少心血管疾病的发生率。

脂联素与肝病肝病是世界各地的主要健康问题之一。

脂联素在肝脏中的代谢可谓万能。

从一般的角度来看，脂联素可以减少肝脏中脂肪细胞的囤积，从而帮助预防和治疗脂肪肝和代谢性肝病。

此外，一些研究表明，脂联素可以抑制细胞凋亡和纤维化，并促进肝脏正常细胞的再生，从而有助于保护肝脏健康。

总之，脂联素在人体内的代谢和作用非常复杂多样，它不仅在肥胖症、糖尿病、心血管疾病和肝病等方面发挥重要的调节作用，而且还与肥胖、代谢综合征、脂肪代谢紊乱和其他代谢性疾病密切相关。

脂肪细胞因子与骨关节炎研究进展郑洁;郭海英;潘思京;张鹏飞【摘要】脂肪细胞因子是一类由白色脂肪组织分泌的内源性活性多肽.近年来发现,瘦素、脂联素、内脂素及抵抗素等脂肪细胞因子在骨关节炎病理生理过程中发挥了重要作用,既可作为促炎性细胞因子参与骨关节炎性反应过程;也可独立地或与一些炎性因子协同作用,通过MMPs等软骨基质降解酶加速骨关节炎后期软骨退变过程.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2014(034)004【总页数】4页(P562-565)【关键词】脂肪细胞因子;骨性关节炎;瘦素;脂联素;内脂素;抵抗素【作者】郑洁;郭海英;潘思京;张鹏飞【作者单位】南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京210023;陕西中医学院针灸推拿系,陕西咸阳712046;南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京210023;南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京210023;南京中医药大学第二临床医学院,江苏南京210023【正文语种】中文【中图分类】R683骨关节炎(osteoarthritis, OA)是由多因素造成的关节退行性疾病，以关节软骨破坏、软骨下骨变化、骨赘形成以及滑膜炎性反应为主要特征。

OA通常被认为是一种非炎性疾病，炎性反应过程只是加重OA临床症状及进程的诱发因素。

但研究发现，炎性反应在OA的发生发展过程中起到了不可忽视的作用，炎性反应可能是OA的原发事件，也可能是关节软骨生化变化的继发事件[1]。

脂肪细胞因子(adipokines)是一类由白色脂肪组织分泌的内源性活性多肽，被认为与肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等多种代谢性疾病密切相关。

近年来发现，脂肪细胞因子除参与调节糖脂代谢，在免疫反应、炎性反应过程以及OA发病中均发挥了重要的调节作用[2]。

一些脂肪细胞因子也因而被视为肥胖、炎性反应及OA发生的潜在因素。

本文将近年来瘦素、脂联素、内脂素和抵抗素等脂肪细胞因子在OA发病中的研究进展作一综述。

瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的肽类激素，主要由白色脂肪组织分泌。

脂肪细胞分泌因子与肥胖症发病机制一、脂肪细胞的生理功能与分泌因子脂肪细胞，也被称为脂肪细胞，是人体中主要的储存能量的细胞，它们在体内分布广泛，尤其在皮下组织、大网膜和内脏周围。

脂肪细胞不仅储存脂肪，还具有内分泌功能，能够分泌多种生物活性因子，这些因子在调节能量平衡、炎症反应、血管生成等方面发挥着重要作用。

1.1 脂肪细胞的内分泌功能脂肪细胞通过分泌一系列生物活性分子，如脂肪因子（adipokines）、激素和细胞因子等，参与到多种生理和病理过程中。

这些分泌因子包括但不限于：瘦素（leptin）、脂联素（adiponectin）、抵抗素（resistin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等。

1.2 脂肪因子的分类与作用脂肪因子根据其功能和作用机制可以分为多种类型。

例如，瘦素主要通过抑制食欲和增加能量消耗来调节体重；脂联素具有抗炎、抗氧化和改善胰岛素敏感性的作用；而抵抗素和TNF-α等则与炎症反应和胰岛素抵抗有关。

二、肥胖症的发病机制肥胖症是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪过度积累，导致体重增加。

肥胖症的发生与多种因素有关，包括遗传、环境、生活方式等。

近年来的研究表明，脂肪细胞分泌的因子在肥胖症的发病机制中扮演着重要角色。

2.1 肥胖与脂肪细胞的变化随着体重的增加，脂肪细胞体积增大，数量增多，其分泌的因子也会发生变化。

例如，肥胖状态下的脂肪细胞可能会分泌更多的炎症因子，导致慢性低度炎症状态，这被认为是肥胖相关疾病的重要机制之一。

2.2 脂肪因子与肥胖相关疾病肥胖症与多种疾病有关，如2型糖尿病、心血管疾病、某些癌症等。

脂肪因子在这些疾病的发生发展中起着关键作用。

例如，脂联素水平的降低与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生有关；而瘦素抵抗则可能导致食欲调节失常，进一步加剧肥胖。

2.3 肥胖症的多因素发病机制肥胖症的发病机制是多因素的，除了脂肪细胞分泌因子的影响外，还包括遗传易感性、能量摄入与消耗的不平衡、环境因素等。

脂联素研究进展脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子，为一种多肽激素，具有多种生理作用。

研究发现，脂联素与遗传因素、胰岛素抵抗综合征的各因素及内皮功能有明显相关性，与冠心病、胰岛素抵抗、高脂血症、2型糖尿病和肥胖等疾病密切相关。

1 脂联素的发现、结构、基因与遗传1.1 脂联素的发现脂联素为脂肪组织分泌的脂肪因子之一，1995年由scherer等[1]首先从鼠的脂肪细胞中分离出来，因其与补体C1q有很近的同源性，且相对分子质量为30×103的蛋白质，故命名为ACRP30[1]；1996年Hu等从鼠脂肪细胞中克隆出cDNA,将其命名为AdipoQ；同年，Maeda等[2]在人脂肪细胞中得到ACRP30及AdipoQ的类似物，因其为脂肪组织含量最为丰富的基因转录产物，故称其为apM-1[2]；同年，Nakano等在人血浆中提纯出apM-1基因编码的蛋白质，为一种相对分子质量为28×103的明胶结合蛋白，称其为GBP28；1999年Arita等将其命名为脂联素。

1.2 结构与功能脂联素属于可溶性防御性胶原家族成员，含有244个氨基酸，一级序列分析提示其包含4个功能区：18个氨基酸的信号肽、23个氨基酸组成的氨基端非螺旋功能区、一段22个胶原重复序列和137个氨基酸组成的羧基端的球形功能区。

球形区脂联素(globuar adiponectin，gAacrp-30)有比脂联素更为广泛而活跃的生物学作用。

脂联素具有多种重要的生理功能，主要为：(1)作为一种胰岛素超敏化激素促进骨骼肌细胞的脂肪酸氧化和糖吸收，加强胰岛素的糖原异生作用，抑制肝糖元生成，调节脂肪酸氧化、糖代谢，为机体脂质代谢和血糖稳态调控网络的重要调节因子；(2)通过抑制血管细胞粘附分子(VCAM)及细胞间粘附分子(ICAM)在人类主动脉内皮细胞(HAECs)的表达，抑制动脉粥样硬化斑块的形成；(3)通过抑制巨噬细胞前体细胞的生长与抑制成熟巨噬细胞的功能调节炎症反应等。

脂肪细胞分泌因子的研究进展江佳伟;高士争;李冰;赵素梅【摘要】Adipocytrs was regarded as a place not only to store lipids, but also to secrete biological active substances. These biological active substances were namely adipocytokines, which could regulate the regulation of other tissues and itself by auto-secreting or side-secreting methods. The review discusses the recent advances of porcine adipocytokines including the molecular structure, physiological function and regulating the metabolism and so on, aiming to provide references for comprehensively understanding the functions of lipocyte.%脂肪细胞不仅是储存脂质的场所,而且具有分泌功能.脂肪细胞分泌的具有生物活性的物质,统称为脂肪细胞分泌因子.脂肪细胞分泌因子通过自分泌或旁分泌作用参与自身或其他组织的代谢.针对目前已确定的脂肪细胞分泌因子,从基因结构、定位、功能及对代谢的调控等方面进行综述,为深入全面地了解脂肪细胞的功能提供参考.【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2012(040)024【总页数】4页(P12105-12107,12140)【关键词】脂肪细胞分泌因子;分子结构;代谢调节【作者】江佳伟;高士争;李冰;赵素梅【作者单位】云南农业大学,云南省动物营养与饲料重点实验室,云南昆明650201;云南农业大学,云南省动物营养与饲料重点实验室,云南昆明650201;河南省水利水电学校,河南周口466001;云南农业大学,云南省动物营养与饲料重点实验室,云南昆明650201【正文语种】中文【中图分类】S186长期以来，人们一直认为脂肪组织仅仅是一个储存脂质的场所。

“脂肪细胞因子”资料合集目录一、脂肪细胞因子的临床和基础研究二、脂肪细胞因子对气道上皮炎症及免疫应激功能调控三、脂肪细胞因子与胰岛素抵抗和2型糖尿病患者代谢综合征临床表型的关系及机制的研究四、睡眠时间不足致脂肪细胞因子分泌紊乱与肥胖相关性的研究进展脂肪细胞因子的临床和基础研究在过去的几十年中，脂肪细胞因子在临床和基础研究领域引起了广泛的。

脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的一种生物活性物质，具有广泛的生物学功能，如调节能量代谢、抗炎、抗肿瘤等。

本文旨在探讨脂肪细胞因子的定义、组成、功能及其在临床和基础研究中的应用，以期为相关研究提供参考和启示。

脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的一种多效性细胞因子家族，主要包括瘦素、脂联素、抵抗素、网膜素等。

这些细胞因子在脂肪组织稳态、能量代谢、炎症反应等方面发挥重要作用。

例如，瘦素主要参与调节能量平衡和体脂量，脂联素则具有抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。

在临床研究中，脂肪细胞因子与多种疾病的发生发展密切相关。

例如，肥胖患者往往伴有瘦素抵抗，导致能量代谢失衡，进而引发糖尿病、心血管疾病等多种慢性病。

脂联素在动脉粥样硬化性疾病和代谢综合征中也扮演重要角色。

通过研究脂肪细胞因子的作用机制和调控途径，有望为临床疾病的预防和治疗提供新思路。

基础研究方面，脂肪细胞因子的作用机制一直是研究者的热点。

近年来，研究发现脂肪细胞因子在免疫调节、能量代谢、血管生成等方面具有复杂的作用机制。

例如，脂肪细胞因子可调控巨噬细胞的极化，影响炎症反应和免疫应答；同时，脂肪细胞因子还可通过调节胰岛素信号通路影响能量代谢。

这些研究为进一步揭示脂肪细胞因子的功能和作用机制提供了有力支撑。

尽管脂肪细胞因子的研究已经取得了一定的进展，但仍存在许多问题和挑战。

脂肪细胞因子的分泌和作用机制仍需深入探讨。

脂肪细胞因子在疾病发生发展中的作用尚不完全清楚，尤其是其在不同疾病中的差异性表达和作用机制。

以脂肪细胞因子为靶点的药物研发还处于初步阶段，需要进一步的临床试验验证其疗效和安全性。

肥胖中脂肪组织炎症机制肥胖是一种常见的代谢性疾病，其发病机制非常复杂。

除了遗传因素和环境因素的影响外，肥胖还与脂肪组织炎症密切相关。

脂肪组织炎症是指肥胖个体脂肪组织中炎症反应的发生和进展，其机制主要包括炎症介质的分泌和免疫细胞的激活。

肥胖个体脂肪组织中的炎症反应主要由脂肪细胞和免疫细胞共同发挥作用。

在肥胖状态下，脂肪细胞的数量和体积增加，导致脂肪组织的炎症反应增强。

脂肪细胞分泌一系列脂肪因子和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）等，这些因子的过度分泌会引起炎症反应的发生。

免疫细胞在脂肪组织炎症中起到关键作用。

在肥胖状态下，脂肪组织中的巨噬细胞数量增加，并且呈现出活化状态。

巨噬细胞的活化会引发炎症反应，并释放一系列炎症介质，如白介素-1β（IL-1β）、白介素-18（IL-18）等。

这些炎症介质会进一步刺激脂肪细胞和其他免疫细胞的活化，形成炎症反应的正反馈环路。

脂肪组织炎症的发生不仅仅是单一因素的作用，还受到多种因素的调控。

慢性低度炎症状态的维持与肥胖相关的代谢紊乱密切相关。

肥胖个体脂肪组织的炎症状态会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗和糖代谢紊乱。

同时，脂肪组织炎症还会影响脂质代谢、血管功能和血液凝块形成等生理过程，进一步加剧肥胖的发展和进展。

脂肪组织炎症对整体健康产生重要影响。

首先，脂肪组织炎症是肥胖相关疾病的重要机制之一。

它与2型糖尿病、心血管疾病和脂代谢紊乱等疾病密切相关。

其次，脂肪组织炎症还与肥胖个体的免疫功能紊乱有关。

肥胖个体的免疫细胞活性增强，易患感染和自身免疫疾病。

此外，脂肪组织炎症还可导致脂肪组织的纤维化和坏死，进而引发严重的肝脏疾病，如脂肪肝。

肥胖中脂肪组织炎症机制是一种复杂的病理过程，涉及多种细胞和分子的相互作用。

进一步研究脂肪组织炎症的机制，有助于深入理解肥胖相关疾病的发生发展，并为防治肥胖和相关疾病提供新的治疗策略。

Fat cells grow factor （FCGF）2011格鲁斯特生物研究院最新研究结果：脂肪细胞生长因子（FCGF）通过促进移植脂肪内的血管再生来提高脂肪的存活率，同时，促进人前脂肪细胞的增殖及向脂肪细胞分化。

关于“脂肪细胞生长因子（FCGF）”实验一：实验目的：观察脂肪细胞生长因子（FCGF）对人前脂肪细胞增殖和诱导分化的影响。

设计、时间及地点：细胞学体外培养，对比观察，于2009-06／2011-06在温州医学院完成。

材料：获取腹部吸脂术患者脂肪组织标本100例，男10例，女90例，年龄24-45岁。

方法：通过分离、培养和自然纯化过程，获取人前脂肪细胞。

实验随机分为脂肪细胞生长因子（FCGF）组和对照组，对照组细胞单纯应用DMEM培养萆进行培养传代，脂肪细胞生长因子（FCGF）组使用稀释质浓度为100ng／L的脂肪细胞生长因子（FCGF）DMEM培养摹对细胞生长进行干预。

主要观察指标：①倒置相差显微镜观察培养后0，3，6，9，12，15d细胞形态，并进行细胞计数，测定细胞生长曲线。

②应用油红O染色，观察细胞内脂肪聚集情况，酶联免疫检测仪上测定吸光度值。

结果：接种后第1～15天，可见梭形的前脂肪细胞分裂增殖，局部融合成细胞单层，部分细胞分化，细胞内脂滴聚集增多。

已有细胞变为单泡细胞，接近发育成熟。

脂肪细胞生长因子（FCGF）组和对照组细胞形态无明显差异，但脂肪细胞生长因子（FCGF）组细胞数比对照组细胞数多44％。

油红O染色后人前脂肪细胞内逐渐出现脂滴，呈暗红色，在培养后15天细胞内脂滴浓度达到顶峰。

脂肪细胞生长因子（FCGF）组吸光度值比对照组增加300％，差异具有显著性意义（P〈0.05）。

结论：脂肪细胞生长因子（FCGF）可以促进人前脂肪细胞的增殖及向脂肪细胞分化。

血清素与食欲调节解析大脑中的饱食中枢血清素，又称5-羟色胺，是一种在人体内起着重要作用的神经递质。

它不仅参与了调节情绪和睡眠等心理过程，还在食欲调节中扮演着重要角色。

本文将深入分析血清素与食欲调节的关系，并解析大脑中的饱食中枢。

一、血清素对食欲的调节作用血清素在食欲调节中发挥着双重作用：一方面，血清素的增加可以抑制食欲，使人感到饱腹；另一方面，血清素的减少则会促进食欲，增加进食量。

1. 饱腹感的产生血清素通过影响大脑中的饱食中枢来调节食欲。

具体来说，血清素通过与饱食激素，如胰岛素和胃泌素等相互作用，诱导产生饱腹感。

这种相互作用使得人们在进食过程中感到满足，从而减少摄食的欲望。

2. 食欲的调节血清素的水平与食欲呈正相关关系。

当血清素水平较低时，食欲会增加。

这是因为血清素参与了调节大脑中的进食激发系统和进食抑制系统之间的平衡。

具体来说，血清素可以抑制进食激发系统的活动，从而减少食欲的产生。

二、大脑中的饱食中枢大脑中的饱食中枢是指位于下丘脑中的侧隆核（lateral hypothalamus）和下丘脑丘脑内侧旁核（ventromedial hypothalamus）等区域。

这些区域通过与其他脑区的连接形成了复杂的调控网络，从而调节食欲和摄食行为。

1. 侧隆核的作用侧隆核在食欲调节中起着重要作用。

当侧隆核受损或刺激受阻时，食欲会减少，导致厌食症的发生。

相反，当侧隆核过度激活时，食欲会增加，引发暴饮暴食等形式的摄食障碍。

2. 丘脑内侧旁核的作用丘脑内侧旁核参与了对血清素的感知和响应。

当血清素水平升高时，丘脑内侧旁核被激活，从而抑制饥饿感。

然而，当血清素水平降低时，丘脑内侧旁核的抑制作用减弱，进而增加了食欲。

三、血清素与其他食欲调节因子的交互作用血清素与其他食欲调节因子，如胃蛋白素、胰岛素和脂肪细胞因子等之间存在复杂的相互作用关系。

这些因子与血清素共同参与了食欲的调节过程。

1. 胃蛋白素的作用胃蛋白素是胃部分泌的一种激素，可以抑制食欲。

脂肪细胞及其细胞因子研究进展摘要：近期的科学研究显示：脂肪组织不仅是一个被动的储存能量的器官，它还是一个调节机体内分泌、能量代谢及炎症的内分泌器官。

脂肪组织可以分泌多种激素和细胞因子，这些分泌蛋白通称为脂肪细胞因子。

脂肪细胞因子是脂肪细胞产生的生物活性物质, 它们能参与人体其他组织的生物功能。

目前已知的脂肪细胞因子有: 肿瘤坏死因子(TNF2A) , 纤溶酶原激活物抑制剂( PAI) 21, 白介素26 ( IL26) ,瘦素(Leptin) , 血管紧张素原( Angiotensinogen) ,脂联素( adiponectin) , 抵抗素( resistin) 等。

近年发现的脂肪细胞因子-脂联素( adiponectin),脂肪细胞因子chemerin，视黄醇结合蛋白(RBP)4等等，本文将对以上脂肪细胞因子做相关性分析，简单介绍其对脂肪细胞的影响及研究进展。

关键词：脂肪细胞；细胞因子；研究进展Abstract: recent scientific research suggests that: adipose tissue is not only a passive storing energy, organ, it was a regulate the endocrine, energy metabolism and inflammation of the endocrine organs. Adipose tissue can secrete a variety of hormone and cytokines, these secrete proteins are generally called "adipose cell factors. Fat cells factor is fat cells to produce the biological activity material, they can participate in the rest of the human body organization of biological function. Present known fat cell factors include: tumor necrosis factor (TNF2A), fibrinolytic enzyme inhibitors (original activation content PAI interleukin 26 (21), IL26), Leptin (Leptin), Angiotensinogen (Angiotensinogen), adiponectin (adiponectin), resist hormone (resistin) etc. Recent discovery of fat cells factor - adiponectin (adiponectin), fat cells factor chemerin, retinol combined with seeral ribosomal proteins, RBPS 4, etc, the paper will be on the above adipose cell factors do, and briefly introduces the correlation analysis of the influence of fat cells are reviewed.Keywords: fat cells, Cell factors; Research progress一.脂肪细胞（adipocyte;fat cell）脂肪细胞在分子细胞生物学中的定义是脂肪组织的间充质细胞，是含有大的充满液态脂质的膜泡，每个成人体内大约含有300亿个白色脂肪，功能是将能量以脂肪细胞的形式储存起来。

脂肪细胞分化和代谢的调控机制人类身体内的每一个细胞都有着分布不同的任务，其中，脂肪细胞作为能源储备的细胞，也具有其他生理功能。

脂肪细胞分化的过程被研究者们视为重要的体脂代谢调控机制，它对人体健康具有重要意义。

本文将分别从脂肪细胞分化和代谢两方面着手，探讨它们的调控机制。

一、脂肪细胞分化的调控机制脂肪细胞分化是由分化因子调控的一系列过程，其中最重要的两个因子是PPARγ和C/EBPα。

1. PPARγ的作用PPARγ是脂肪细胞分化的主要转录因子，它是一种核受体，可以结合到靶基因的PPRE区域，作用于转录起始位点，从而诱导脂肪细胞分化。

同时，PPARγ也是脂肪酸调控的重要因素。

在细胞中，PPARγ可以结合FABP4和CD36等脂肪酸转运蛋白，促进脂肪酸的摄取。

此外，PPARγ还能够参与到脂肪酸的β-氧化过程中，从而促进三酰甘油的分解。

2. C/EBPα的作用C/EBPα是脂肪细胞分化的另一个重要转录因子。

C/EBPα的表达水平在脂肪细胞分化初期会逐渐上升，最终促进脂肪细胞分化的完成。

此外，C/EBPα也能够诱导FABP4和CD36等脂肪酸转运蛋白的表达，从而促进脂肪酸的摄取和代谢。

脂肪细胞分化过程中，还涉及到Wnt、SREBP和TGF-β等家族的信号转导通路。

在不同的时间点，这些通路对脂肪细胞分化的调节作用也各不相同。

二、脂肪细胞代谢的调控机制1. β-氧化过程的调控β-氧化是脂肪酸的主要代谢途径，是三酰甘油分解过程中最关键的环节之一。

β-氧化的速率受到多种因素的调控，其中很重要的一点是亚细胞定位。

在线粒体内，脂肪酸需要先进入线粒体，被β-氧化酶所催化。

因此线粒体的数量和质量也影响着β-氧化的速率。

肌肉中，训练可以增加线粒体数量，从而促进脂肪酸的摄取和β-氧化。

此外，β-氧化的速率还受到内质网、细胞质中脂肪酰辅酶A水平和酒石酸循环的影响。

2. 脂肪酸摄取过程的调控脂肪酸的摄取受到肠道吸收和血液循环的影响，由此也影响着脂肪细胞内脂肪酸的存储量。

近些年来，学术界的研究指示，脂肪组织具有活跃的内分泌功能。

其分泌的因子统称为脂肪细胞因子。

现发现的脂肪细胞因子有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、脂联素、抵抗素、瘦素等等。

大量文献证实，脂肪细胞因子和胰岛素抵抗（IR）存在着密切的联系[1]。

视黄醇结合蛋白4（RBP-4）为新近发现的脂肪细胞因子，主要由肝脏和脂肪组织分泌。

近年来的研究指出，RBP-4在IR中可能起关键作用。

本文将着重介绍与RBP-4和IR 关系的相关的进展，并讨论RBP-4、IR与人类疾病的关系。

1．RBP-4的功能及结构RBP家族有5位成员，其中，RBP-4属于分泌型RBP，由一条含181个氨基酸残基的肽链构成。

RBP-4在人体和小鼠体内参与血清和胞内视黄醇和视磺酸的转运，对于维生素A的储存、转运、代谢具有重要作用。

其基因位于染色体10q。

而有研究指出，该区域和2型糖尿病（T2DM）的发生有密切关系[2]。

2．RBP-4是否能作为IR血清标志物存在争论2.1 RBP-4在诸多研究中被证实和IR存在密切联系早在1997年，J.Nielsen等人便得到RBP-4基因敲除小鼠胰岛素抗性增强的结论[3]；2005年，Yang等的研究显示，敲除了脂肪特异性葡萄糖转运蛋白（Glut4）基因的小鼠，其肌肉和肝脏内出现了IR，而小鼠的脂肪组织和血清内的BRP-4水平都有显著提高[4]。

提示RBP-4和IR的密切关系。

2.1.1 脂肪的含量和分布会影响RBP-4的表达肥胖是胰岛素抵抗（IR）的重要原因之一[5]，肥胖时脂肪细胞因子的异常分泌参与了胰岛素抵抗的发生[1]。

Graham等证明，在超重和肥胖者体内血清RBP-4增加，且与体质量指数（BMI），三酰甘油含量、腰臀比、高密度胆固醇、收缩压也有相关性[6]。

随后的实验证实，RBP-4的mRNA在内脏脂肪组织中表达活跃，与脂体呈正相关而与Glut4的表达呈负相关[7]。

Bajzová[8]和Jia[9]等的研究进一步指出，腹型肥胖者血清RBP-4比非腹型肥胖者更高。