cPTEN+蛋白的表达与肝癌生物学行为的关系
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肝癌的基因表达谱与生物标志物肝癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率较高,给患者和社会带来了巨大负担。
在肝癌的预防、诊断和治疗中,基因表达谱和生物标志物的研究起到了至关重要的作用。
本文将探讨肝癌的基因表达谱与生物标志物,并对其在肝癌研究中的应用进行梳理和总结。
一、基因表达谱分析在肝癌研究中的应用基因表达谱是指在特定条件下细胞内各个基因的表达水平。
通过对肝癌组织与正常组织的基因表达谱进行比较分析,可以发现与肝癌发生相关的基因变化,从而揭示肝癌的发病机制和疾病进展过程。
肝癌的基因表达谱研究主要包括以下几个方面。
1. 基因的上调与下调通过对肝癌组织与正常组织进行基因表达谱分析,可以发现大量的与肝癌相关的基因在表达水平上发生明显变化。
一些促癌基因(如c-Myc、Ras等)可能会表达升高,而一些抑癌基因(如p53、p16INK4a 等)则可能会表达降低。
这些基因的变化,既反映了肿瘤细胞的异常生长特点,同时也为肝癌的治疗提供了新的靶点。
2. 细胞信号通路的异常激活肝癌的发生发展与多个细胞信号通路的异常激活有关。
基因表达谱分析可以揭示肝癌细胞中细胞周期调控、凋亡逃逸、血管新生等信号通路的异常激活情况。
例如,Wnt/β-catenin、PI3K/AKT、Raf/MAPK 等信号通路在肝癌中的激活与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关。
3. 生物学分类的建立和预后指标的发现通过对不同基因表达谱的聚类分析,可以将肝癌患者分为不同的亚型,并进一步探索每个亚型的疾病特点和预后表现。
例如,Shibuya等通过基因表达谱分析将肝细胞癌分为三个亚型,发现不同亚型在转录因子活性、癌干细胞特性以及分子靶向治疗敏感性方面存在差异。
这种分类和预后指标的研究有助于个体化治疗策略的制定。
二、生物标志物在肝癌研究中的应用生物标志物是指在生物体内可以测定的特定分子或指标,可用于诊断、疾病进展监测和预后评估等方面。
肝癌的生物标志物研究主要包括以下几个方面。
抑癌基因PTEN在人肝癌组织中的表达及其与HCV核心蛋白
的关系
PTEN是一种被称为“肿瘤抑制基因”的重要基因,在肝脏中也有重要的作用。
尤其是在肝癌的发病过程中,PTEN的表达与病变程度密切相关。
本文将讨论抑癌基因PTEN在人肝癌组织中的表达及其与HCV核心蛋白的关系。
首先,我们需要了解PTEN的基本作用。
PTEN蛋白质是一种双酯酶,它能抑制肿瘤细胞的生长和转移。
PTEN基因的突变或缺失会导致肿瘤细胞生长和分化异常,进而形成癌细胞。
因此,在肝癌的研究中,PTEN通常被认为是一个抑制剂。
那么,PTEN在肝癌组织中的表达情况又如何呢?研究表明,PTEN在肝癌组织中的表达水平通常较低。
此外,PTEN在肝癌不同分化程度的细胞中的表达情况也有所不同,低分化的肝癌细胞中,PTEN的表达常常较低。
如何解释PTEN在肝癌组织中表达的降低呢?有研究认为,HCV核心蛋白与PTEN的降解有关。
HCV是一种肝炎病毒,核心蛋白是HCV的关键成分之一。
研究表明,HCV核心蛋白可以促进PTEN的降解,从而导致PTEN在肝癌组织中的表达降低。
此外,HCV核心蛋白还可以通过干扰PTEN的功能,促进肝癌的发生和发展。
综上所述,抑癌基因PTEN在肝癌组织中的表达与病变程度密切相关,表达水平通常较低。
此外,HCV核心蛋白可能是导致PTEN表达降低的重要因素之一,进而促进肝癌的发生和发
展。
因此,PTEN在肝癌的研究和治疗中具有重要的意义。
对HCV核心蛋白和PTEN的相关机制进行深入研究,有助于制定更有效的肝癌预防和治疗策略。
《PRMT1调控S100A6影响肝癌细胞的生物学功能》篇一一、引言肝癌是一种常见的恶性肿瘤,其发生和发展涉及到多种基因和蛋白质的异常表达和调控。
近年来,蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)和S100A6蛋白在肝癌中的研究逐渐受到关注。
PRMT1作为一种重要的甲基转移酶,在蛋白质的翻译后修饰中发挥着重要作用;而S100A6蛋白则是一种钙结合蛋白,参与细胞内多种生物过程。
本文旨在探讨PRMT1调控S100A6对肝癌细胞生物学功能的影响。
二、PRMT1与S100A6的概述PRMT1是一种精氨酸甲基转移酶,能够催化蛋白质精氨酸残基的甲基化,从而影响蛋白质的功能和稳定性。
S100A6是一种钙结合蛋白,属于S100蛋白家族,参与细胞内多种生物过程,如细胞增殖、凋亡和迁移等。
在肝癌中,PRMT1和S100A6的表达水平往往发生异常,与肝癌的发生、发展和转移密切相关。
三、PRMT1对S100A6的调控机制研究表明,PRMT1可以通过甲基化修饰S100A6蛋白,从而影响其功能和稳定性。
具体来说,PRMT1可能通过催化S100A6蛋白精氨酸残基的甲基化,改变其与其它蛋白质的相互作用,进而影响S100A6在细胞内的定位和功能。
此外,PRMT1还可能通过调控S100A6基因的转录水平,从而影响其表达量。
四、PRMT1调控S100A6对肝癌细胞生物学功能的影响PRMT1调控S100A6的表达和功能,进而影响肝癌细胞的生物学行为。
一方面,S100A6的异常表达可能促进肝癌细胞的增殖、侵袭和转移等恶性行为;另一方面,PRMT1通过甲基化修饰S100A6,可能改变其与其它蛋白质的相互作用,从而影响肝癌细胞的凋亡和自噬等过程。
因此,PRMT1和S100A6的异常表达和相互作用可能成为肝癌发生、发展和转移的重要机制之一。
五、实验研究及结果通过细胞实验和动物模型研究,我们发现PRMT1表达水平的升高会导致S100A6的表达量增加,同时促进肝癌细胞的增殖和侵袭。
PTEN基因与癌症的发生机制PTEN基因是一个肿瘤抑制基因,它被认为是人类癌症的关键控制者之一。
PTEN基因的作用是抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡,使细胞在生长初期就能够被有效地抑制。
因此,PTEN基因的异常表达和功能缺失与许多类型的肿瘤的发生和发展有紧密的关系。
1. PTEN的作用PTEN基因编码的是一个叫做蛋白酪氨酸磷酸酶的蛋白质。
这个蛋白质的作用是在细胞中去除磷酸基团,以掌控信号传递的过程。
PTEN蛋白质可以通过抑制AKT信号通路,阻止细胞进入增殖期,同时也能促进凋亡基因。
这些都是癌症发展的关键环节之一。
2. PTEN的异常表达许多研究表明,PTEN基因的异常表达是许多种癌症形成和发展的关键因素。
具体来说,这种异常表达可以包括PTEN基因的缺失、突变和表达的表观遗传学调节。
在这些异常的影响下,细胞可以逃避自身程序性死亡,同时加速进入细胞周期的下一个阶段,这就导致了细胞扩散,转移和繁殖的风险增加。
3. PTEN对癌症的影响PTEN的抑制作用依赖于它对AKT通路的抑制。
AKT通路与许多癌症的发展有联系,当PTEN缺失或异常表达时,这个通路就被激活了,细胞生长和分裂就会加快。
这些细胞也更容易逃避自身程序性死亡信号,导致恶性肿瘤的发展。
4. PTEN的治疗在肝癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌等多种肿瘤病例中,人们已经开始研究利用PTEN来作出有效治疗。
一些研究组织正在尝试使用PTEN蛋白质的特殊配合物,以恢复PTEN缺失的功能。
这些配合物已经在动物模型中显示出了很好的抑制癌症生长的效果。
此外,也有其他常规疗法,如放射治疗和放疗等,也与PTEN的调节和表达有关。
综上所述,PTEN取决于细胞增殖、凋亡和生长周期的信号传递,对癌症的抑制起着重要的作用。
因此,更好地理解PTEN基因的机制,将有助于推动肿瘤治疗研究的发展,开发出更有效的抗癌药物,为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
蛋白质表达与肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化与治疗策略肿瘤是一种异常细胞增殖的疾病,其发展与细胞内蛋白质的表达密切相关。
蛋白质表达的变化与肿瘤的发展、预后以及治疗策略密切相关。
本文将探讨蛋白质表达与肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化,并分析其在肿瘤治疗中的潜在应用。
一、蛋白质表达的变化与肿瘤1.1 蛋白质表达的基本概念蛋白质是生物体中最为重要的大分子有机化合物之一,扮演着细胞内信号传导、结构支持、代谢调控等重要角色。
蛋白质的表达水平直接反映了细胞功能状态,包括细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移等过程。
1.2 蛋白质表达的变化与肿瘤发展与正常细胞相比,癌细胞的蛋白质表达往往发生显著变化。
癌细胞中表达上调的蛋白质可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、增强细胞侵袭能力,从而推动肿瘤的发展。
同时,癌细胞中抑制表达的蛋白质可以导致细胞凋亡、抑制细胞周期进程,从而抑制肿瘤的发展。
1.3 蛋白质组学在肿瘤研究中的应用蛋白质组学技术的发展为深入研究肿瘤中蛋白质的表达变化提供了有力工具。
通过蛋白质组学技术可以全面分析肿瘤细胞中蛋白质表达的差异,发现潜在的治疗靶点以及预测患者的预后。
二、肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化2.1 肿瘤抑制基因的失活与蛋白质表达下调癌细胞中常见的肿瘤抑制基因如P53、PTEN等的失活常常导致蛋白质表达的下调。
这些蛋白质的下调会增加癌细胞的增殖能力、减少细胞凋亡,从而促进肿瘤的发展。
2.2 肿瘤促进基因的激活与蛋白质表达上调癌细胞中常见的肿瘤促进基因如MYC、HER2等的激活往往导致蛋白质表达的上调。
这些蛋白质的上调会增加癌细胞的增殖能力、增强细胞周期进程,从而推动肿瘤的发展。
2.3 蛋白质修饰与肿瘤发生蛋白质修饰指的是蛋白质在翻译后发生的化学修饰,如磷酸化、乙酰化等。
这些修饰可以改变蛋白质的功能和表达水平,进而影响肿瘤的发生和发展。
三、蛋白质表达与肿瘤治疗策略3.1 靶向治疗根据肿瘤细胞中蛋白质表达的差异,可以针对特定的靶点进行靶向治疗。
连环蛋白P120在肝细胞癌中的表达及其意义一、肝细胞癌背景介绍肝细胞癌(HCC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,具有高发病率和高死亡率的特点。
在我国,肝癌的发病率位居恶性肿瘤第二位,严重威胁着人们的生命健康。
近年来,随着分子生物学技术的不断发展,研究者们逐渐认识到连环蛋白P120在肝细胞癌发生、发展中的重要作用。
二、连环蛋白P120概述连环蛋白P120(Catenin P120)是一种细胞骨架蛋白,属于连环蛋白家族成员。
它主要参与细胞粘附、信号传导和细胞形态维持等生物学过程。
P120通过与多种蛋白质相互作用,调控细胞内信号通路,影响肿瘤细胞的增殖、分化和迁移。
三、连环蛋白P120在肝细胞癌中的表达情况研究发现,连环蛋白P120在肝细胞癌组织中的表达水平显著高于正常肝组织。
通过对肝癌患者样本的免疫组化分析,我们发现P120在肝癌细胞膜和细胞浆中均有表达,且表达程度与肝癌的恶性程度、临床分期和预后密切相关。
四、连环蛋白P120在肝细胞癌中的意义1. 促进肝癌细胞增殖:连环蛋白P120通过激活细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达,促进肝癌细胞周期进程,从而加快细胞增殖。
2. 诱导肝癌细胞侵袭和转移:P120通过调节细胞间粘附连接,降低细胞间粘附力,使肝癌细胞易于脱离原发灶,进而侵袭和转移。
3. 影响肝癌细胞凋亡:连环蛋白P120可通过抑制凋亡相关蛋白Bcl2的表达,降低肝癌细胞对凋亡信号的敏感性,从而抵抗细胞凋亡。
4. 参与肝癌干细胞特性维持:研究发现,P120在肝癌干细胞中高表达,通过调控干细胞相关信号通路,维持肝癌干细胞的自我更新和分化能力。
五、结论连环蛋白P120在肝细胞癌中的高表达具有重要的生物学意义,它不仅参与了肝癌的发生、发展过程,还与肝癌的恶性程度、临床分期和预后密切相关。
因此,深入研究连环蛋白P120在肝细胞癌中的作用机制,有望为肝癌的早期诊断、治疗和预后评估提供新的思路和靶点。
六、连环蛋白P120作为肝癌治疗靶点的潜力1. 靶向抑制P120的药物开发:通过设计针对连环蛋白P120的小分子抑制剂,可以有效地阻断其在肝癌细胞中的作用,从而抑制肿瘤的生长和扩散。
肿瘤相关蛋白质修饰与癌症发生的关系分析癌症是世界上一个普遍且复杂的疾病,它是由多个因素引起的,其中肿瘤相关蛋白质修饰是一种重要的因素。
本文旨在探讨肿瘤相关蛋白质修饰与癌症发生的关系,并着重分析重要的蛋白质修饰类型及其与癌症的关系。
一、什么是肿瘤相关蛋白质修饰肿瘤相关蛋白质修饰是一种指在异常细胞增殖和恶性转化过程中,增强抗凋亡能力和促进细胞生长的一种蛋白质修饰方式。
常见的肿瘤相关蛋白质修饰主要包括表观基因修饰、糖基化修饰、磷酸化修饰、甲基化修饰等。
这些修饰会改变蛋白质的结构和功能,从而导致细胞的异常增殖,最终可能导致肿瘤的发生。
二、重要的蛋白质修饰类型及其与癌症的关系1.表观基因修饰表观基因修饰指的是非编码DNA序列不改变的情况下,通过对染色质结构的改变来影响基因表达及演化的一种修饰方式。
表观基因修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化、甲基化等。
这些修饰过程可以导致基因静默或活化,从而影响细胞增殖能力。
研究表明,表观基因修饰在癌症中具有重要的作用。
DNA甲基化可以导致特定的基因在癌细胞中失活,而次级甲基化则使得已经失活的基因的背景甲基化增加,从而导致肿瘤的进一步发展。
组蛋白乙酰化等表观基因修饰也与肿瘤的发生和发展密切相关。
2.糖基化修饰糖基化修饰是指在蛋白质分子上加上糖类分子的修饰方式,常见的糖基化修饰包括N-糖基化和O-糖基化。
糖基化修饰可以影响蛋白质的结构和功能,进而影响细胞的生物学效应。
一些糖基化酶的失控也与肿瘤发生有关。
研究发现,糖基化修饰在肿瘤的发生和发展中也起着重要作用。
例如,许多癌症都表现出糖基化酶的异常活性或表达,这导致了癌细胞的增殖,促进其生长和转移。
3.磷酸化修饰磷酸化修饰是指磷酸基团被加到蛋白质的某些特定位置上的修饰方式。
磷酸化修饰是一种常见的调节蛋白质功能的方式,可用于激活或抑制特定基因的表达,它还可以调节细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖及细胞的定向迁移等。
研究发现,磷酸化修饰也与肿瘤的发生和发展密切相关。
肿瘤中的蛋白质表达这篇文章将介绍肿瘤中的蛋白质表达包括如何通过蛋白质表达来诊断和治疗恶性肿瘤肿瘤中的蛋白质表达肿瘤是一种严重影响人类健康的疾病,而蛋白质表达在肿瘤的发展过程中起着重要作用。
本文将就肿瘤中的蛋白质表达进行介绍,并探讨如何通过蛋白质表达来诊断和治疗恶性肿瘤。
一、蛋白质与肿瘤蛋白质是生命体中最为重要的分子之一,对维持生命活动起着至关重要的作用。
在肿瘤中,蛋白质的表达常常发生异常变化,这些异常表达的蛋白质往往与肿瘤的发展和转移密切相关。
因此,研究肿瘤中的蛋白质表达对于了解肿瘤的发病机制以及发展更有效的诊断和治疗方法具有重要意义。
二、蛋白质表达的诊断意义1.标志物的发现肿瘤特异性标志物是指在肿瘤组织或体液中常见的具有肿瘤特异性的蛋白质,对肿瘤的早期诊断和疗效监测具有重要的临床意义。
通过研究肿瘤中特异性的蛋白质表达水平的变化,可以发现新的肿瘤标志物,为肿瘤的早期诊断提供更为可靠的依据。
2.肿瘤分型和分级肿瘤的分型和分级对于选择适当的治疗方案具有重要意义。
通过检测肿瘤中不同蛋白质的表达水平,可以帮助确定肿瘤的类型和分级,从而指导个体化的治疗策略。
三、蛋白质表达的治疗意义1.靶向治疗蛋白质通过调控细胞的信号传导途径和转录调控网络,参与调节细胞的生长、分化、凋亡等生物过程。
因此,通过干扰肿瘤中异常表达的蛋白质,可以破坏肿瘤细胞的正常功能,达到治疗的效果。
2.免疫治疗肿瘤细胞往往能够逃避机体的免疫监视,通过改变蛋白质的表达水平,控制细胞的凋亡和增殖等功能,从而逃避免疫系统的攻击。
通过研究肿瘤中蛋白质的表达情况,可以发现新的免疫治疗的靶点,为免疫治疗的有效性提供依据。
四、未来发展方向目前,蛋白质表达在诊断和治疗肿瘤中已经取得了显著的进展。
然而,仍然存在许多挑战,如检测技术的灵敏度和特异性仍待提高,个体化的治疗策略仍需进一步研究。
未来的发展方向包括基因组学、蛋白质组学、代谢组学等多学科交叉研究的发展,旨在揭示肿瘤发生发展的复杂机制,并提供更为准确有效的肿瘤诊断和治疗方法。
FAK Ezrin 和PTEN 蛋白的表达与肝癌生物学行为的关系*黄海花①吴秀浅②郑志超①张薇①摘要目的:探讨肝癌中Ezrin 、FAK 和PTEN 的表达及其与肝癌发生及进展的关系。
方法:应用免疫组织化学SP 法原位观察上述3个蛋白在正常肝组织、肝癌及相应癌旁组织中的表达,分析其与各临床病理参数间的关系。
结果:1)Ezrin 、FAK 和PTEN 在肝癌中的阳性表达率分别为66.00%、48.00%及64.00%。
2)Ezrin 和FAK 在肝癌组织中的阳性表达率明显高于正常肝组织(P <0.05,P <0.01),PTEN 则相反,其在肝癌组织中的阳性表达率明显低于相应的癌旁组织及正常肝组织(P <0.01)。
Ezrin 和PTEN 的表达均与肝癌的组织分级、血管浸润及卫星灶有关(P <0.05,P <0.01)。
FAK 的表达与血管浸润及卫星灶有关(P <0.05,P <0.01),但与组织学分级及肝硬化无关。
Ezrin 、FAK 及PTEN 的表达均与患者的年龄、性别和肿瘤大小无关(P >0.05)。
3)Ezrin 与FAK 的表达呈正相关(r =0.445,P =0.001),Ezrin 和FAK 均与PTEN 的表达呈负相关(r =-0.475,P =0.001;r =-0.364,P =0.009)。
结论:Ezrin 和FAK 过表达与PTEN 表达的下调,可能在肝癌的发生和浸润过程中扮演重要角色。
三者的异常表达可能是肝癌发生的一个信号。
关键词肝细胞肝癌免疫组织化学骨架连接蛋白粘着斑激酶浸润doi:10.3969/j.issn.1000-8179.2011.14.004Significance of FAK,Ezrin,and PTEN Expression in Hepatocellular CarcinomaHaihua HUANG 1,Xiuqian WU 2,Zhichao ZHENG 1,Wei ZHANG 1Correspondence to:Xiuqian WU,E-mail:wuxiuqian7311@1Department of Pathology,Second Affiliated Hospital of Shantou University Medical College,Shantou 515041,China 2Department of Interventional Therapy,Tumor Hospital of Medical College of Shantou University,Shantou 515041,ChinaThis work was supported by a grant from the Key Technology Projects in Shantou City (No.shan Fu Ke[2009]No70-2)AbstractObjective:To investigate the protein expression of the membrane cytoskeleton cross linker protein (Ezrin),focal adhe-sion kinase (FAK ),and phosphates and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN )in hepatocellular carcinoma (HCC)and determine their relationships.Methods:The expression profiles of Ezrin,FAK,and PTEN in 20cases of normal liver tissues,50cases of HCC,and adjacent hepatic tissues were investigated in situ via SP immunohistochemistry (IHC ).The relationship between the ex-pression profile and the biological behavior of HCC development and invasion was also analyzed.Results:The protein expression lev-els of Ezrin and FAK were significantly higher in HCC than in normal liver tissues (P <0.05and P <0.01,respectively ).At a high Ez-rin concentration,an FAK expression level was observed in 33(66.0%)HCC and 24(48.0%)normal cases .The strong expression of Ezrin (P <0.05)and FAK (P <0.01)were significantly correlated with histological grade,vascular invasion,and HCC satellite le-sions.On the other hand,in 32of 50cases (64.0%),a significantly lower PTEN level was found in the HCC tissue compared with those of adjacent hepatic tissues and normal liver tissues (P <0.01).No correlation between histological grade and liver cirrhosis was observed,even though the expression level of FAK was associated with vascular invasion and satellite lesions (P <0.05or P <0.01).Furthermore,no correlation between the Ezrin,FAK,and PTEN expression levels and patient age,gender,and tumor size was observed (P >0.05).A significant positive relationship was found between Ezrin and FAK expressions (r =0.445,P =0.001),and an inverse correlation was detected between the expression of Ezrin and PTEN (r =-0.475,P =0.001)and FAK and PTEN (r =-0.364,P =0.009).Conclusion:Further studies need to be conducted to fully understand the strong expression of Ezrin and FAK,the weak expres-sion of PTEN,and the underlying mechanism of HCC invasion and metastasis.In addition,a novel association between the abnormal expression of Ezrin,PTEN,and FAK and hepatocarcinogenesis possibly exists.KeywordsHepatocellular carcinoma;Immunohistochemistry;Ezrin;Focal adhesion kinase;Invasion作者单位:①汕头大学医学院第二附属医院病理科(广东省汕头市515041);②汕头大学医学院附属肿瘤医院介入科 本文课题受汕头市重点科技计划项目(编号:汕府科[2009]70号-2)资助我国是肝癌的高发区,2008年男性的发病率是37.4/10万人,女性为13.7/10万人[1]。
该肿瘤具有发病率高、进展快、转移早及预后差等特点。
治疗方法主要采用以外科手术为主的综合治疗模式[2],虽然通过外科手术有效的提高了患者的生存率,但肝癌术后的复发及转移率仍然较高[3],即使是小肝癌也存在这个问题。
因此肝癌的治疗需要新的思路和方法,这一切有赖于对肝癌发生及侵袭转移机制研究的突2011年第38卷第14期破。
侵袭转移是恶性肿瘤重要的生物学特征,其发生的每一环节均需黏附分子的参与[4],黏附分子及其介导的信号通路贯穿于肿瘤发生进展的全过程。
FAK(focal adhersion kinase)和细胞骨架连接蛋白(membrane cytoskeleton cross linker protein,Ezrin)是影响细胞间及细胞与基质间黏附作用的重要分子,第10条染色体上缺失的与张力蛋白同源的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromo⁃some ten,PTEN)是与这2个蛋白介导的信号传导通路相关的抑癌基因,对其之间相互作用机制的深入研究将有助于进一步阐明肝癌的发生及浸润转移机制。
目前有关Ezrin、FAK和PTEN及三者间的相关性与肝癌生物学行为的关系尚缺乏研究,因此本研究拟通过联合检测三者在正常肝组织、癌旁组织及肝癌组织中的表达,分析它们与各临床病理参数间的关系及其之间的相关性,判断三者在肝癌发生发展中的作用和相关机制。
1材料与方法1.1标本来源收集我院普外科1998年6月至2009年6月肝癌手术标本50例,对应的癌旁肝组织50例(取自离癌边缘2.0cm以外的肝组织)。
肝癌患者年龄27~88岁,平均年龄54.4岁;男性37例,女性13例。
采用经典的Edmondson四级分级法[5]进行组织学分级:Ⅰ级5例,Ⅱ级17例,Ⅲ级23例,Ⅳ级5例。
肿瘤直径≤2.0cm小肝癌2例,2.0~5.0cm12例,>5.0cm36例。