支气管哮喘临床治疗新进展
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白介素10治疗哮喘的最新进展标签:白介素10;哮喘;治疗;进展支气管哮喘是以气道慢性炎症和气道对变应原的高反应性为特征的变态反应性疾病,在其的病理生理过程中,白细胞介素起着关键作用,目前研究表明:白介素有IL-10在哮喘发作时起关键的负性调节作用,应用白介素10或其受体激动剂或抑制剂治疗哮喘已经成为目前的主流趋势,本文就白介素IL-10在哮喘治疗中的新进展讨论如下:1白介素10分子生物学人IL-10基因定位于1号染色体,由5个外显子和4个内含子组成,刚翻译出来的IL-10含178个氨基酸残基,去除N端的信号肽(含18个氨基酸残基)后转为成熟的IL-10,以非共价同源二聚体的形式存在于细胞外间隙,IL-10单体含一个羰基化位点和两个二硫键,三级结构由6个短α螺旋组成。
2白介素10受体人IL-10受体基因位于11号染色体,是干扰素受体家簇Ⅱ亚群中的一员,人IL-10受体位于多种细胞上,糖基化程度非常高,由592氨基酸残基组成,其中胞外区250个,跨膜区25个,胞质区317个,分长短两条链,IL-10R1受体是高亲和性受体,IL-10R2受体是低亲和力受体,IL-10与受体结合后,通过磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(JAK-1、TYK-2)和激活信号传导子和转录激活因子(signal transducers and activators of transcription)STAT-1、STAT-3、STAT-5向细胞内传递信号,发挥生物学作用。
3白介素10与哮喘的关系哮喘主要血清学特征是总IgE水平和特异IgE水平升高,Th2细胞免疫反应异常增强,Th1型免疫反应较正常人显著降低,长期认为,T细胞亚群功能失衡是哮喘发病的关键机制。
哮喘发作时,IL-10通过多途径表现出强大的抗炎和抗过敏作用:IL-10与受体结合后通过信号分子对单核细胞、巨噬细胞起抑制作用,下调抗原递呈细胞表达主要组织相容性复合物(MHCⅡ),降低抗原递呈能力;通过抑制mRNA转录和翻译水平,直接抑制细胞增殖和分泌细胞因子,或通过抑制抗原递呈细胞间接抑制细胞郊应;抑制抗原性特异性IgE分泌,增加IgG4合成,使特异性IgE和IgE/IgG4明显下降;抑制肥大细胞特异IgE交联进而抑制肥大细胞脱颗粒;抑制Th0、Th2细胞合成分泌IL-5,间接抑制嗜酸粒细胞浸润和活化;抑制T细胞合成IL- 6、IL-8等前炎症细胞因子和单核细胞趋化因子;CD4+、CD25+、T细胞也是通过IL-10依赖途径来抑制变应原激活的Th2诱导的气道炎症反应;在抗炎反应中,IL-10抑制来自巨噬细胞和树突状细胞的炎症介质的产生,该过程需要STAT3激活,IL-10通过STAT3间接地、但选择性抑制相关因子基因转录及转录后mRNA加工。
支气管哮喘诊断与治疗的最新进展近年来,随着医学科技的不断发展和研究的不断深入,支气管哮喘的诊断与治疗取得了一系列的最新进展。
本文将围绕支气管哮喘的诊断与治疗的最新进展展开论述,以期提供准确、及时的信息。
1. 支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断是基于临床表现、肺功能测试和其他相关检查的综合评估。
最新的诊断进展包括:- 气道高反应性的测定:通过进行可逆性气道阻塞的测试,如肺功能测试和支气管激发试验,从而确定气道高反应性的程度,有助于支气管哮喘的诊断。
- 鼻子和副鼻窦炎的评估:最近的研究表明,鼻腔和副鼻窦炎症与支气管哮喘的关联性很强。
通过对鼻腔和副鼻窦的评估,可以更准确地确定支气管哮喘的诊断。
2. 支气管哮喘的治疗支气管哮喘的治疗是一个综合性的过程,需要包括控制症状、预防发作和长期管理等方面。
最新的治疗进展包括:- 个体化的治疗方案:根据患者的病情和需要,制定个体化的治疗方案,包括药物选择和剂量的个性化调整,能够更好地控制症状并减少发作。
- 免疫治疗:最近的研究表明,免疫治疗在支气管哮喘治疗中具有潜力。
包括过敏原免疫疗法和生物制剂在内的免疫治疗方法,能够调节免疫反应,减轻症状。
- 气道活性药物的研究:气道活性药物的研究正不断取得突破,包括长效β2受体激动剂、糖皮质激素和抗白细胞介素等。
这些药物的研发和使用,将为支气管哮喘的治疗提供更多选择。
3. 预防和管理策略除了诊断和治疗的最新进展,预防和管理策略也是关键的研究方向。
最新的预防和管理进展包括:- 环境因素的干预:最新研究强调了环境因素对支气管哮喘的影响,包括空气污染、室内过敏原和职业暴露等。
通过对环境因素的干预,可以减少患者的症状和发作次数。
- 运动和身体活动:过去认为运动是支气管哮喘患者的诱发因素,但最新的研究表明,适度的身体活动对支气管哮喘患者是有益的。
运动计划和呼吸锻炼等,可以增强肺功能和改善患者的生活质量。
综上所述,支气管哮喘的诊断与治疗的最新进展包括气道高反应性测定、鼻腔和副鼻窦炎的评估、个体化的治疗方案、免疫治疗的潜力、气道活性药物的研究等。
支气管哮喘药物治疗的研究进展过去十年支气管哮喘(BA)的药物治疗得到了广发的研究。
抗哮喘药物分为两大类:急性药(用于缓解哮喘发作的症状)和控制剂(用于预防哮喘发作)。
本文综述这两大类抗哮喘药物的最新进展。
这些药物的药理作用主要为抑制免疫和炎症反应。
①免疫调节剂、药物作用的免疫反应可分为两大类:免疫抑制剂和免疫调节剂,免疫增强剂。
甲磺司是一种新型的免疫调节剂,可以调整失衡的Th1/Th2免疫应答,并表现出明显的临床疗效。
②抗炎剂皮质类固醇类,肥大细胞稳定剂,自身免疫抑制剂是三大主要药物。
目前,BA正在开发的消炎剂的是以介质脂质的药物。
前列腺素(PG)D2受体拮抗剂,PGE2,EP3受体激动剂和前列环素(PGI2)激动剂、白三烯和血栓素A2抑制剂。
标签:哮喘;过敏性炎症;糖皮质激素哮喘是一种慢性炎症性疾病,影响全球约300万人,预计在未来15~20年将上升到约400万。
大多数哮喘的人对治疗反应良好[1],但某些严重哮喘,收效甚微。
病理生理的研究表明,过敏性炎症在发病的急性和(或)慢性疾病的症状。
哮喘异质性受多个因素,包括年龄,性别,民族,种族,遗传和环境条件的影响[2]。
美国国立卫生研究院(NIH),哮喘的全球倡议(GINA)和日本变态反应学会(JSA)已分别提出了哮喘的预防和管理指南)。
在一些患者的抗炎和抗-IgE 抗体治疗的有效性导致了对哮喘发病机制的新认识从而产生了不同的哮喘表型分类[3]。
气道炎症机制是哮喘发病的核心。
同时也为改进现有的治疗提供了新的方向[4]。
其他药物,如吸入P38 MAPK抑制剂和抗氧化剂,此类药物也与皮质类固醇结合,可减少糖皮质激素不敏感,用于严重哮喘。
白细胞介素-13的通路和调节和T-T-辅助-17细胞的功能的新的免疫调节剂,抗生物剂将成未来治疗的方向[5-6]。
当前哮喘药物治疗最初的方法来治疗哮喘强调与支气管扩张剂,特别是β2-肾上腺素受体激动剂缓解支气管痉挛,吸入糖皮质激素的使用用于治疗哮喘最有效的抗炎治疗[7]。
支气管哮喘治疗新进展
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其症状包括喘息、呼吸急促、咳嗽等。
目前,支气管哮喘的治疗主要包括控制性药物治疗、急性发作时的治疗、避免致敏因素等。
近年来,支气管哮喘的治疗取得了一些新的进展:
生物制剂治疗:生物制剂可以通过针对支气管哮喘的免疫机制,达到治疗支气管哮喘的效果,例如靶向免疫球蛋白E(IgE)的单克隆抗体、靶向IL-5的单克隆抗体等。
非类固醇类抗炎药治疗:目前已经出现了一些非类固醇类抗炎药,例如靶向Th2免疫反应的药物、靶向IL-4和IL-13的药物等,这些药物可以减少哮喘的炎症反应和症状。
支气管热凝治疗:支气管热凝治疗不仅适用于COPD的治疗,也可以应用于支气管哮喘的治疗,通过利用高频电流加热、凝固病变的支气管黏膜,从而达到缓解支气管痉挛、扩张支气管等治疗效果。
支气管神经阻滞治疗:支气管神经阻滞治疗可以通过阻断神经传导,减轻支气管收缩和痉挛,从而缓解哮喘症状。
总的来说,支气管哮喘的治疗是一个个体化的过程,需要根据患者的病情和个体化的治疗方案进行治疗。
新型的治疗手段为支气管哮喘的治疗带来了新的希望,但同时也需要进一步的研究和实践来完善和优化治疗方案。
支气管哮喘治疗的新进展及研究进展支气管哮喘,是一种慢性的气道炎症性疾病,其特点是气道高反应性和可逆性阻塞性通气障碍。
近年来,针对支气管哮喘治疗的新进展不断涌现,包括药物疗法、免疫疗法、康复治疗等多个方面。
药物疗法是支气管哮喘治疗的基础。
传统的支气管扩张剂和类固醇药物在控制症状和预防急性发作中起到重要作用,但也存在一些局限。
近年来,新型的药物疗法逐渐应用于支气管哮喘治疗中,如来那度胺、蒽醌酮等。
这些药物通过调节免疫反应和控制炎症过程,有望提供更好的治疗效果。
除了药物疗法,免疫疗法在支气管哮喘治疗中也取得了一些进展。
免疫疗法通过提高患者的耐受性和调节免疫反应,改善支气管炎症状况。
目前,免疫疗法主要以过敏原特异性免疫疗法为主,包括变态反应抑制剂和免疫调节剂。
这些治疗方法能够降低或阻断免疫反应,减少过敏原对机体的损害。
此外,康复治疗在支气管哮喘治疗中也有重要作用。
康复治疗包括体育锻炼、支气管哮喘教育和心理支持。
体育锻炼可以提高患者的肺功能和身体素质,增加机体对应激和炎症的耐受性。
支气管哮喘教育可以帮助患者提高对疾病的认识,正确使用药物,采取合理的生活方式。
心理支持可以缓解患者的焦虑和抑郁情绪,提高治疗效果。
除了上述治疗方法的进展,近年来还有一些新的研究方向和研究进展。
目前,研究人员正在探索气道炎症分型和个体化治疗。
通过对支气管哮喘患者的气道炎症类型进行分析,可以更好地指导治疗方案的选择。
个体化治疗则是根据患者的生理特点和疾病进程,采取个体化的治疗策略。
这些研究希望能够提供更精准、有效的治疗方法,改善患者的生活质量。
此外,基因治疗和细胞治疗在支气管哮喘研究中也有潜力。
基因治疗利用基因工程技术将特定基因导入到机体中,以修复或替代异常基因。
细胞治疗则利用自体或异体干细胞或成体细胞进行治疗,以修复受损的组织和恢复正常功能。
这些新的治疗方法尚处于实验室阶段,但显示出巨大的潜力。
综上所述,支气管哮喘治疗在药物疗法、免疫疗法和康复治疗等方面都有了新的进展。
支气管哮喘的发病机制及药物临床治疗进展摘要:支气管哮喘作为一种慢性疾病,具有气道高反应性与可逆性阻塞的特点,对患者的健康生活造成严重威胁。
随着临床研究的不断深入,对支气管哮喘的发病机制有效了解。
临床治疗与研究显示:支气管哮喘的治疗仍然采用药物治疗为主,如茶碱类、糖皮质激素以及β2肾上腺受体激动剂等。
已经在临床上应用的哮喘治疗药物的治疗效果较好,部分新型抗哮喘药物有不良反应发生率较低等特点,受到人们的充分关注。
现对支气管哮喘的发病机制与药物治疗进展情况进行阐述。
关键词:支气管哮喘;发病机制;药物;治疗进展支气管哮喘是一种常见的慢性疾病,其对人们的健康具有严重威胁。
其主要是由不同细胞组分参与,且带有反复发作性呼吸阻塞与气道高反应性的一种疾病。
最近几年,我国支气管哮喘的发病率越来越高,按照其临床发病情况主要分为三个时期,即急性发作期、慢性发作期以及临床缓解期[1]。
临床上对支气管哮喘的治疗药物主要包括β2肾上腺受体激动剂等。
现对支气管哮喘的发病机制与药物治疗进展进行如下综述。
1发病机制1.1炎性反应哮喘的发作由多种细胞一同参与,且在将炎性因子释放后促使炎症发作。
在哮喘发作时,嗜酸性细胞认为是哮喘炎症的典型标志,白介素-13是嗜酸性细胞的激动剂,可以促使嗜酸性细胞向炎症区聚拢。
中性粒细胞对哮喘对哮喘发作具有举足轻重的作用,其主要以本身释放的弹性蛋白酶等伴随哮喘发作的过程中。
白介素-5属于呼吸道黏膜的重要产物,在嗜酸性细胞分化以及成熟等过程中,白介素-5可具有促进作用,可以使嗜酸性细胞的毒性作用明显加重。
相关研究显示:T淋巴细胞可以使细胞因子有效活化与释放,在哮喘发作时具有积极影响。
在哮喘发作时,白三烯是一种重要介质,借助使气道平滑肌痉挛与增加黏膜分泌对哮喘产生影响[2]。
1.2神经调节呼吸道上皮植物神经受到多种神经的支配,如非肾上腺素能神经、肾上腺素能神经以及胆碱能神经等。
非肾上腺素能神经不仅可以使支气管舒张,还可以使支气管收缩,倘若非肾上腺素能神经被酶分解,引发其抑制失衡,就会导致支气管收缩而出现哮喘[3]。
支气管哮喘的治疗进展摘要:支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的气道高反应疾病。
近年来,在传统治疗的基础上,支气管哮喘的综合性治疗有了新的进展,目前吸入糖皮质激素在支气管哮喘的治疗中占有主导地位,临床治疗哮喘的药物尚有β-受体兴奋剂、抗白三烯药物、茶碱类药、抗胆碱药、炎症细胞稳定剂、抗感染类药物等。
本文将就此加以简述。
关键词哮喘治疗高反应性支气管哮喘(简称哮喘),是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的一种气道的慢性炎症性疾病。
炎症使气道慢性致敏或呈现气道高反应性。
当气道高反应性被激发时,气流就受限,引发咳嗽、喘息、胸闷和呼吸困难等症状,常反复发作,严重时可危及生命。
支气管哮喘是全球最常见的慢性疾病之一,全世界至少有1亿哮喘患者。
美国目前每年哮喘治疗费用已超过60亿美元。
哮喘已成为一个严重公害问题,因此积极防治哮喘,降低哮喘发病率和死亡率,有效控制和减轻哮喘发作症状,是全世界医学界所面临的共同课题。
美国国家卫生研究院发表了哮喘诊断和治疗的国际共识报告,认为哮喘是以慢性气道炎症为特征的气道高反应疾病,吸入糖皮质激素(1CS)治疗哮喘的主导地位得以确立。
临床治疗哮喘的药物尚有β-受体兴奋剂、抗白三烯药物、茶碱类药、抗胆碱药、炎症细胞稳定剂、抗感染类药物等:其他疗法有中药、呼吸运动训练等;患者保健知识的培训在哮喘治疗过程中也具有重要意义。
如何针对患者具体情况合理、正确运用合适的药物和疗法对患者的疗效和预后非常重要。
1 药物治疗1.1 糖皮质激素糖皮质激素仍是目前最有效的抗炎药,其作用机制是干扰花生四烯酸代谢如白三烯及前列腺素合成,减少微血管渗出,抑制细胞因子生成,抑制炎症细胞的迁移和活化,增加呼吸道平滑肌对β受体激动剂的反应性。
但激素的副作用大,故全身用药主要用于急性或重症哮喘发作。
近15年来多采用局部治疗以雾化吸入法给药为主,该种方法对下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制作用很小。
吸入激素是慢性持续性哮喘治疗的首选药物,主要有二丙酸倍氯米松(肋P)、布地奈德(即D)、曲安奈德(TM)、氟尼缩松(刚S)和丙酸氟替卡松(FP)。
支气管哮喘病人的护理新进展一、支气管哮喘的概念支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T 淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病。
以气道反应性炎症和气道高反应性为特征,引起气道不用程度的可逆性阻塞。
临床表现为反复发作性的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
常在夜间和(或)清晨发作和加重,多数病人可自行缓解或治疗后缓解。
早期支气管哮喘病人无明显器质性病理改变,疾病进展后肺膨胀及肺气肿,局部肺不张,病程较久者气道重塑、不可逆狭窄。
先兆表现为鼻及眼睑发痒、干咳、呼吸紧迫感、连打喷嚏、流泪等。
其中发作性呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,伴有哮鸣音是其典型表现。
支气管哮喘按照病情的程度不同可分为三期:①急性发作期:哮喘症状突然发生或加剧。
②慢性持续期:哮喘患者虽无急性发作,但在相当长的时间内仍有不同程度和(或)频度的哮喘症状出现(咳嗽、喘息、胸闷)。
③缓解期:经过治疗或未经过治疗症状及体征消失,肺功能恢复到急性发作前的水平,并维持 4 周以上。
二、支气管哮喘病人的护理进展(一)支气管哮喘病人的护理研究概况支气管哮喘病是临床治疗过程中比较常见性的疾病,近年来哮喘发病严重程度和死亡率均有上升趋势。
我国哮喘发病率接近1%,半数在12 岁以下起病,成人男女发病率大致相同,约20% 的病人有家族史。
在哮喘病因研究上不是十分清楚,多数学者认为哮喘与遗传因素有关,同时受环境因素影响。
调查资料表明哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,而且血缘关系越近,患病率越高。
所有在护理研究当中,避免接触过敏原和刺激物、经常参加体育锻炼,增强体质,预防感冒。
研究代表有:农彩梅的《支气管哮喘患者吸入疗法的观察与护理》和岑婉华的《支气管哮喘病人心理分析及干预》,在他们的研究当中指出:在护理过程当中应注意了解病人饮食起居情况、生活习惯、家庭、工作环境;在工作中是否接触刺激性气体、化学物质、工业粉尘等职业致敏原;有无过敏原吸入史如花粉、烹调香味、尘螨及接触狗皮褥子等因素。
支气管哮喘的研究进展一、本文概述支气管哮喘是一种复杂的慢性气道炎症性疾病,表现为气道高反应性和可逆性气流受限。
近年来,随着全球环境变化和人类生活方式的改变,支气管哮喘的患病率不断上升,已经成为影响人类健康的重要疾病之一。
本文将对支气管哮喘的研究进展进行全面的综述,重点探讨支气管哮喘的发病机制、诊断技术、治疗方法以及预防策略等方面的最新研究成果。
我们将重点关注近年来支气管哮喘研究领域的新理论、新技术和新方法,以期为支气管哮喘的防控和治疗提供新的思路和方法。
我们也将对支气管哮喘的未来研究方向进行展望,以期为全球支气管哮喘防治工作提供有益的参考。
二、支气管哮喘的病理生理机制支气管哮喘(Bronchial Asthma,简称哮喘)是一种复杂的、多因素引发的慢性气道炎症性疾病,其病理生理机制涉及气道炎症、气道高反应性(AHR)、气道重塑等多个方面。
近年来,随着分子生物学和免疫学的飞速发展,我们对哮喘的病理生理机制有了更深入的理解。
气道炎症:哮喘的本质是一种气道炎症,主要由多种炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等)和炎症介质(如组胺、白三烯、前列腺素等)参与。
这些炎症细胞和介质相互作用,导致气道壁肿胀、黏液分泌增多、平滑肌收缩等病理改变,进而引发哮喘症状。
气道高反应性:气道高反应性是哮喘的另一个重要特征,表现为气道对各种刺激(如变应原、冷空气、运动等)的过度反应。
这种反应主要由气道平滑肌的收缩和气道炎症共同引起。
近年来,研究发现气道神经调节异常、氧化应激等也可能在气道高反应性的发生中起重要作用。
气道重塑:长期反复发作的哮喘可导致气道重塑,表现为气道壁增厚、平滑肌增生、黏液分泌增加等病理改变。
这些改变使气道变得更加敏感,进一步加剧哮喘的发作。
目前认为,气道重塑可能与气道炎症的持续存在、生长因子和蛋白酶的异常表达等因素有关。
支气管哮喘的病理生理机制涉及多个方面,包括气道炎症、气道高反应性和气道重塑等。
支气管哮喘临床治疗新进展
1支气管舒张药
B 2肾上腺素受体激动剂:支气管平滑肌及肥大细胞只有
(3 2受体,B 2受体激动剂通过激动呼吸道 B 2受体激活腺苷酸
环化酶,使细胞内环磷腺苷(CAMP含量增加,游离的钙离子减少,使支气管平滑肌松弛;肾上腺素、麻黄素、异丙肾上腺素由于心血管副作用多,已被高选择性的 3 2 受体激动剂所替代;目前常用的短效 3 2 受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林及非诺特罗,长效的 3 2 受体激动剂有丙卡特罗、沙美特罗及班部特罗;给药途径有口服、雾化吸入、静脉滴注;长期应用导致 3 2 受体功能下调和支气管反应性增高,故不主张长期应用。
2茶碱类药物
茶碱类药物通过抑制磷酸二酯酶提高平滑肌细胞内CAMP的浓度,同时具有腺苷受体拮抗作用;通过刺激肾上腺分泌肾上腺素增强呼吸肌的收缩;增强支气管纤毛清除功能和抗炎作用;副作用为胃肠道(恶心、呕吐)反应,心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降),有时可兴奋呼吸中枢,重者可引起抽搐甚至导致死亡;西米替丁(甲氰米胍)、喹诺酮类、大环内酯类影响茶碱代谢,合用时应减量;高热、妊娠、小儿和老年及患有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进患者须慎用;二丙羟茶碱(喘定)作用与茶碱相同,但副作用较轻;给药途径有口服、肌肉注
射、静脉滴注。
3抗胆碱药
抗胆碱药物异丙托嗅铵吸入后可阻断节后迷走神经通路,降低迷走神经兴奋性,阻断因吸入刺激物引起的反射性支气管收缩,起到舒张支气管的作用;副作用是口干或口苦。
4 抗炎药
4.1 糖皮质激素
慢性非特异性炎症是哮喘的病理基础,糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物;作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;能抑制细胞因子的生成;能抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞B2受体的反应性;雾化吸入剂有倍氯米松、布地奈德和氟替卡松;口服剂有泼尼松(强的松)、泼尼松龙(强的松龙);静脉用药有琥珀酸氢化可的松和地塞米松。
4.2 非糖皮质激素抗炎药
色苷酸钠能部分抑制IgE 介导的肥大细胞释放介质及选择性抑制其他炎症细胞释放介质;能预防变态反应原引起速发型哮喘反应和迟发型哮喘反应以及运动和过度通气引起的支气管收缩。
5 其他药物
5.1组胺H1受体拮抗剂:
通过争夺组胺H1 受体拮抗组织胺达到治疗哮喘的作用;酮替
酚、阿司米唑、曲尼斯特和氯雷他定在治疗支气管哮喘方面有
一定疗效。
5.2白三烯(LT)调节剂:
白三烯是哮喘发病过程中的重要炎症介质,能导致支气管平滑肌收缩,而且促进炎症细胞在支气管聚集,促进上皮细胞及成纤维细胞等增殖,参与支气管炎症过程和支气管重构过程;白三烯调节剂可以起到抑制或拮抗白三烯的作用,白三烯调节剂有5—脂氧酶抑制剂和半胱氨酰白三烯受体拮抗剂,如扎鲁司特和孟鲁司特;主要副作用有较轻的胃肠道症状,偶有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高,停药后可恢复正常。
支气管哮喘患者若能找出引起哮喘发作的变态反应原或其他非特异性刺激因素,应立即脱离与变态反应原或非特异性刺激物的接触。
为了预防支气管哮喘的复发,应尽量在生活和工作中避开与变态反应原或非特异性刺激物的接触。