痛痛病

书山有路勤为径，学海无涯苦作舟镉污染的危害和机理长期食用遭到镉污染的食品，可能导致“痛痛病”，即身体积聚过量的镉损坏肾小管功能，造成体内蛋白质从尿中流失，久而久之形成软骨症和自发性骨折。

长期饮用受镉污染的自来水或地表水，并用受镉污染的水进行灌溉(特别是稻谷)，会致使镉在体内蓄积，造成肾损伤，进而导致骨软化症，周身疼痛，称为“痛痛病”。

此外，慢性镉中毒对人体生育能力也有所影响，它会严重损伤Y 因子，使出生的婴儿多为女性。

进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。

肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。

此外,在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。

镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。

在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会增高，但停止接触后可迅速恢复正常。

镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。

镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。

肾功能不全又会影响维生素D3 的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。

慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病──痛痛病，但日本的痛痛病有明显的地区性，其中某些症状（如骨软化）在其他发生慢性镉中毒地区比较少见。

慢性镉中毒还可引起贫血。

急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起的。

大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。

含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。

镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。

从动物实验和人群的流行病学调查中发现，镉还可使温血动物和人的染。

考试方式：闭卷 考试时间：120分钟 卷面总分：100分 一 、单项选择题（ 每小题2分，共20分） 1．从能源利用条件看，我国大气污染的主要类型是（ ） A ．煤烟型 B ．石油型 C ．SO 2型 D ．NO 2型 2．水污染中危害最大的污染物是（ ） A ．重金属 B ．有机物 C ．酸碱 D ．钙镁离子 3．下列物质中可作净水剂的是（ ）
A ．胆矾
B ．明矾
C ．绿矾
D ．皓矾
4．大气或饮水被污染时，可能引起人的牙齿、骨骼变得疏松的元素是（ ）
A ．氟
B ．氯
C ．硫
D ．碘
5．化工厂的烟囱里排出的“黄色烟雾”主要成分是（ ）
A ．氯化氢
B ．二氧化碳
C ．二氧化硫
D ．二氧化氮 6．破坏高空臭氧层的气体是（ ）
A ．干冰
B ．氟氯烃
C ．液氯
D ．液氮
7．地球大气中的二氧化碳含量不断增加的后果主要是（ ）
A ．产生温室效应
B ．破坏臭氧层
C ．产生酸雨
D ．毒害农作物。

基于日本“痛痛病”的环境反思作者：贾闻婧柯屾胡红刚罗惠方陈志南来源：《绿色科技》2014年第07期摘要：指出了重金属污染现象在中国日益严重，其中也包括镉污染在内，而“痛痛病”是由慢性镉中毒引发的最典型的疾病，通过对“痛痛病”的全面研究，有益于人们在前人的基础上，对当今社会的镉污染事件进行反思。

在文献综述的基础上对“痛痛病”的起因、经过、处理的结果，以及日本政府所采取的措施，进行了详细的介绍与分析。

关键词：痛痛病；日本；镉污染；反思1“痛痛病”的起源20世纪初到20世纪中叶，日本经济快速发展，各大工业生机勃勃。

而此时，重金属对土壤的污染情况也日益严重。

四大公害病[1]之一的“痛痛病”，其影响程度之深、涉及范围之广、持续时间之久，对当时日本环境造成了极大的伤害，也如其病名一样，痛在日本人民，乃至世界人民的心里。

神通川横贯日本中部富饶的富山平原，滋养着两岸的世代人民，这一带也成为日本的主要粮食产地。

20世纪初，神通川里的鱼开始大量死亡，两岸稻田也开始大面积减产[2]。

更严重的是，在河流两岸的地区出现一种怪病。

患者大多是妇女，早期症状为：腰、手、脚等关节疼痛。

持续几年后，患者全身骨痛症状愈发严重，行动困难。

到晚期，患者骨骼发生严重软化、变形及骨质疏松等现象，甚至咳嗽都会导致骨折，因疼痛无比，患者常常大喊“痛死了”。

许多人在这样的疼痛中死去，甚至有人无法忍受疼痛而自杀。

至此，此病得名“痛痛病”（Itai-Itai Disease，イタイイタイ病）[3]。

医学工作者和研究人员，对患者的尸体进行了一系列的检查、化验发现：病人疼痛、不能行动是因为骨头多处断裂，有严重的病人骨折竟达70多处。

患者身长都缩短了20～30cm，未断裂的骨骼也已严重变形。

但始终没人知道这种病是怎样产生的[4]。

2“痛痛病”起因调查及证据链的形成最初曾有人认为，“痛痛病”可能是由于中毒引起的，也有人认为这是一种传染病，因为“痛痛病”的患者集中在一个区域内。

“骨痛病”该事件发生在横贯日本中部富山平原的神通川流域。

神通川原来水很清澈。

两岸人民世世代代饮用这条河里的水，并用河水灌溉着两岸肥沃的土地，使这一带成为日本的主要粮食产地。

但是，在明治初期，垄断资本三井金属矿业公司在这条河的上游，建起了炼铅炼锌的神冈矿业所。

于是，大量污水长年累月地排入了神通川，给两岸人民带来了灾难性的后果。

1952年，这条河里的鱼开始大量死亡，两岸稻田大面积死秧，经两岸农民的顽强斗争，三井金属公司被迫以三百万日元赔偿了损失。

1955年以后，神通川两岸群马县等地区出现了一种怪病。

一开始是在劳动之后，腰、手、脚等关节发生疼痛，但洗澡或休息以后即感轻快，并无其他症状。

可是延续几年之后，慢慢发展成全身各部位都感觉疼痛，或说神经痛，或说骨头痛，行动十分不便，连呼吸都发生难以忍受的痛苦。

最后，骨骼软化萎缩，自然骨折，一直到饮食不进，在极度衰弱和剧烈疼痛中死去。

在痛苦的挣扎中，病人不断呻吟，凄厉地叫唤着：“痛！痛！！”所以这种病也叫“痛痛病”。

有的病人甚至因无法忍受这种骨痛而自杀。

通过解剖和检验，有的骨折达七十三处之多，身长竟缩短了三十厘米，情况十分严重。

据记载，日本从1913年开始炼锌，到1931年就出现过这种病，但当时没有人去追究是怎样发生的。

战后，日本大规模发展炼锌工业，1958年以后骨痛病患者不断出现，直到1961年才查明骨痛病与三井公司神冈炼锌厂排废有关。

炼锌厂排出的含镉废水顺灌渠流入两岸广大农田，使稻秧枯死。

没有枯死的水稻结出的稻粒，当地村民叫“镉米”，经检验一般含镉量超过1ppm。

据研究报告，米中含镉量达到0.4ppm已能对人体健康带来影响。

所以，长年吃这种镉米，喝含镉的毒水，呼吸有镉毒粉尘的空气，使镉进入人体内骨骼等组织，造成了慢性镉中毒，久而久之便形成骨痛病。

三井金属公司的工人有相当一部分是镉中毒患者。

有两名孕妇在体内急需钙质的时侯，镉却代替了钙被大量摄入，使骨骼遭到严重破坏，进而肾脏发病，内分泌失调，病情恶化，使她们无法忍受痛苦而自杀。

龙源期刊网 日本痛痛病会在中国重现吗？作者：孙瑶来源：《环境》2013年第07期中国的食品近年频陷“污染门”。

当“毒生姜”身影还未从公众视线中退去时，镉大米又来袭。

5月18日，广州市食药监局官网公布了查出重金属超标的8批次大米及其生产厂家， 5月21日，广东省食安办又通报检出重金属超标的31批次大米，其中来自湖南产区的最多，涉及攸县、衡东、株洲、郴州、常德、益阳等多个地市。

有人担心，镉大米及其他含镉的食品，是否会让日本从20世纪30年代绵延至60年代的“痛痛病”在中国重演。

尽管相关部门一再表态，认为中国的镉大米及其他重金属污染，还不致造成重大的灾难，但一些征兆却显示出“莫菲定律”的轨迹。

大米中的镉污染通常被认为有两个来源，一是工业污染，另一是磷肥滥用。

现实的情况是，此次出现镉大米的地区，工业污染非常严重。

在湘江流域内的郴州、衡阳、株洲、湘潭、长沙等地，涉及重金属污染的大中型工矿企业已达到1600多家，工业废水和废渣大量排入湘江。

查出镉大米的衡东县东洋米厂位于衡东大浦镇，仅这个小小的镇子就聚集了10多家化工和有色金属企业，而且部分企业经常夜间排污。

湖南省环保部门的监测数据也表明，湘江水质自20世纪90年代以来一直呈恶化趋势，汞、镉、铬、铅排放量居全国首位，是目前国内重金属污染最为严重的河流。

接下来的问题便是，镉污染大米和其他重金属污染食品有多少进入市场和人们的餐桌？尽管卫生防疫部门提供的数据显示，洞庭湖地区腰腿等骨痛病发病率不到1%，是在一般疾病正常范围之内。

但是，这种估计有几个因素没有考虑到：首先镉中毒的潜伏期最长达20年，现在不知实情吃下镉大米的人，处于镉累积和逐渐侵害身体的阶段，不能仅以现在骨痛病的发病率来衡量镉污染的程度。

其次，湖南等地的镉超标大米是什么时候开始的，供应到全国多少地方也并不清楚。

其三，类似湖南生产镉大米的地方究竟有多少，也不清楚。

这就使得污染后果难以预测。

根据一些推算，工业污染严重地区，如洞庭湖区晚稻镉含量最高为每公斤0.76毫克，最低为0.06毫克，按照国家标准，这些大米中有41.67%超标。

慢性镉中毒（痛痛病）一、污染来源①工业废物排放。

主要用于金属电镀防腐、制造电池、制造光电池、生产颜料和荧光粉。

②农田的污水灌溉。

③吸烟。

镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体，皮肤吸收甚微。

一般人群主要通过食物和水摄入，职业接触者通过吸入为主。

二、代谢分布①经消化道摄入是机体摄入镉的主要途径。

镉吸收率消化道摄入约为5%,呼吸道吸入高达20%～40%且更容易残留于组织，因而呼吸道吸入毒性更大。

缺泛钙、锌、VitD可增加镉吸收。

②镉→消化道→血液（与血红蛋白和金属硫蛋白结合）→选择蓄积于肝、肾（可蓄积吸收量的1/3，是重要靶器官）→粪便排出为主。

③镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。

新生儿＜0.1μg →成人15～30mg三、毒作用机制1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平4.细胞内钙稳态失衡5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡。

靶部位是肾近曲小管，临床特征是管型蛋白尿，肾小管重吸收功能障碍，尿钙增多。

骨损伤继发于肾损害。

四、临床表现1、镉的急性吸入毒性主要损伤部位是肺，可引起“铸造热”。

2、患者多为40岁以上多胎生育妇女。

①症状：早期腰、背、膝关节痛，后遍及全身。

刺痛，活动加剧，休息缓解。

由于髋关节活动障碍，步态摇摆。

数年后骨骺变形，身长缩短。

②体征：1.骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；2.四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；3.肾功能损伤，常见贫血症状，最终肾功能衰竭。

五、诊断标准参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002），镉暴露史诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。

（测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。