癌基因与抑癌基因癌基因

第二十一章癌基因和抑癌基因一、癌基因的概念及分类：癌基因（oncogene)是指存在于正常细胞内，与细胞生长发育调控有关的一组结构基因。

癌基因可按其来源不同而分为病毒癌基因（v-onc）和细胞癌基因（c-onc）。

1．病毒癌基因：具有致癌性的肿瘤病毒有两种类型：一种是DNA肿瘤病毒，另一种是RNA病毒即逆转录病毒。

DNA肿瘤病毒的基因组的早期功能基因编码转化蛋白，如病毒SV40的A基因编码大T抗原，分布于胞核，可与p53结合而使之失活。

RNA病毒基因组中可含有致癌基因，并表达相应的转化蛋白，感染动物后即可诱发肿瘤。

2．细胞癌基因：细胞癌基因(c-onc)又称为原癌基因(protooncogene)，大多数的原癌基因属于调控细胞生长分化的正常基因，原癌基因的蛋白产物是通过影响细胞生长分化中的控制系统而起作用的。

原癌基因激活后可引起细胞生长分化失控，从而导致细胞癌变。

目前发现的细胞癌基因已超过100种，根据这些基因表达蛋白产物的功能可将细胞癌基因分为四大类：⑴生长因子类：如c-sis癌基因，其编码产物为PDGF的β链。

⑵G蛋白类：如ras家族，其编码产物为存在于细胞膜上的G蛋白，能传递生长信号。

⑶受体及信号蛋白类：如src家族，其编码产物为细胞内的生长信号传递蛋白，通常含酪氨酸蛋白激酶活性。

⑷转录因子类：如myc家族和myb家族，其编码产物为存在于细胞核内的转录因子。

二、癌基因的激活机制：1．插入激活：指来源于病毒等的启动子或增强子插入到细胞癌基因的附近或内部而使其开放转录。

2．基因重排：基因从正常位置转移到另一位置，常常是插入一启动子后而使其转录活性增加。

3．基因扩增：基因数量的增加。

4．突变点：ras癌基因的点突变，导致其GTPase活性下降，从而使其保持激活状态。

三、抑癌基因及其作用机制：抑癌基因又称为抗癌基因(anti-oncogene)，是指存在于正常细胞中，其编码产物能抑制细胞生长增殖的一组结构基因。

癌基因和抑癌基因的病理生理及应用癌症是一种常见的恶性肿瘤，它的发生与细胞基因突变相关。

癌基因和抑癌基因是人体内控制和调节细胞生长和分裂的两类基因，这些基因的发生突变与造成癌症的发生相关。

癌基因是人体内一类促进癌症发生的基因，它的蛋白质产物能够促进细胞增殖和分化，并参与细胞凋亡过程。

典型的癌基因有SRC、ras、erbB、myc、fos、jun和N-myc等。

当癌基因发生点突变时，表达的蛋白质产物的功能就会不正常，即它不再识别细胞增殖和分化的信号而持续发生增殖，最终就会产生癌症。

这些突变可能是由于遗传因素、环境因素或一些基因突变所造成的。

癌基因突变在不同类型的癌症中发挥着不同的作用。

例如，某些基因突变与结直肠癌和乳腺癌等腺癌相关；而对于神经母细胞瘤等肿瘤，N-myc基因突变更具有重要的意义。

了解癌基因的特殊性，就能针对特定的癌症组织，针对性地设计治疗方法。

相对于癌基因，抑癌基因是一类负调控细胞生长和分裂的基因。

它的蛋白质产物能够抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和维持DNA完整性。

典型的抑癌基因有TP53、BRCA1、BRCA2、PTEN、APC等。

当抑癌基因发生突变时，就会导致细胞增殖的不正常，最终导致癌症的发生。

在癌症预防和治疗中，利用抑癌基因的表达来防止癌症也非常重要。

举例来说，除了手术、放射和化学治疗，对于带有BRCA1或BRCA2突变的女性，本着预防乳腺癌和卵巢癌的原则，建议早期适度行双侧乳腺切除术和子宫附件切除术。

这可以降低他们遭受造成这些癌症的威胁。

癌基因和抑癌基因的特性使得它们成为诊断和治疗癌症的新思路。

在转化医学的背景下，癌症研究在全球范围内正日益受到关注。

随着高通量技术的进步和数据的积累，可以模拟人体癌症的发展和机理来发现和研究基因，并利用这些信息进行治疗和预防。

总之，癌基因和抑癌基因是人体内控制和调节细胞生长和分裂的主要基因。

虽然它们的发生突变与造成癌症的发生相关，但了解和利用它们的特性，在癌症预防和治疗中有重要的意义。

癌基因和抑癌基因名词解释癌症是目前威胁人类健康的重大疾病之一，全球每年有数百万人因癌症而死亡。

癌症的发生与遗传基因密不可分，而在遗传基因中，癌基因和抑癌基因是极为重要的两类基因。

在本文中，我们将详细解释这两类基因的概念和作用。

1.癌基因癌基因指的是参与调控细胞生长、分化、凋亡等进程的基因，当它们出现突变、缺失、过度表达等异常情况时，会对细胞功能造成影响和改变，导致细胞增殖和癌症的发生。

而癌基因突变是引起肿瘤发生和发展的主要原因之一。

有许多种癌基因已经被发现并研究，比如RB、TP53、MYC等，它们的突变或过度表达与多种癌症的发生有关，包括乳腺癌、肺癌、结肠癌、前列腺癌等。

而某些癌基因的突变可能与家族肿瘤病的形成有关。

当癌基因被发现后，研究者就会尝试设计治疗方法针对其突变进行准确治疗，比如针对EGFR基因突变的药物治疗对肺癌病人的治疗效果显著提升。

2.抑癌基因抑癌基因通常被称作抑制肿瘤基因或肿瘤抑制基因，是指能够调节细胞生命周期、遏制细胞增殖、促进细胞凋亡等进程的基因。

抑癌基因的主要作用是抑制肿瘤发生，并能够对人体细胞中的异常细胞进行稳定的遏制作用。

抑癌基因的失活也是导致肿瘤发生的重要原因之一，引起抑癌基因子突变的原因可能包括紫外线辐射、抗肿瘤药物化疗、病毒感染等。

常见的抑癌基因如BRCA1、BRCA2、P16、P53等，它们的异常变异与多种肿瘤的发生和愈后有关。

抑癌基因突变也可通过遗传方式传递，如果家族中已经有家族性肿瘤病发生，则需要进行相应的基因检测和预防。

3.癌基因和抑癌基因在治疗中的应用在癌症的治疗中，癌基因和抑癌基因的研究有助于更好地理解疾病的发生和治疗，有助于发现更有效的治疗方法和预防策略。

例如，在肿瘤治疗中，针对癌基因和抑癌基因的突变状态，可以选择使用针对基因突变的精准医疗方式，如选择性靶向药物、基因治疗和免疫治疗等。

而通过采用基因检测，可以及时识别癌症高风险人群和家族性肿瘤病患者，有效进行预防策略。

癌基因和抑癌基因的靶向原理和方式主要涉及基因诊断和靶向治疗。

癌基因是指存在于生物正常细胞基因组中的原癌基因，正常情况下处于低表达或不表达状态，但在某些条件下可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。

而抑癌基因是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因，与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。

靶向治疗是针对已经明确致癌位点的一种治疗方式，通过研制有效的阻断剂，干预细胞发生癌变的各个环节，如干扰细胞周期、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞转移等途径达到治疗肿瘤的目的。

靶向治疗药物通常为分子药物，可以与癌基因的启动子相结合，抑制肿瘤的生长，使有携带这部分基因的肿瘤细胞不生长直至死亡。

具体来说，靶向治疗药物的作用机制是通过与致癌位点相结合，使肿瘤细胞特异性死亡。

这种结合可以阻断癌基因的表达或激活，从而抑制肿瘤的生长和扩散。

而抑癌基因的靶向治疗则是通过修复或恢复抑癌基因的表达，增强其对肿瘤生长的抑制作用，从而达到治疗肿瘤的目的。

在实际应用中，靶向治疗需要针对具体的致癌位点和基因突变进行设计和研发，因此需要借助基因诊断技术来确定患者的基因型和致癌位点，以选择合适的靶向治疗药物。

同时，还需要考虑药物的副作用和耐药性问题，以及与其他治疗方式的联合应用效果。

癌基因与抑癌基因名词解释癌基因和抑癌基因，这俩名字听上去就有点儿高大上，其实它们就像是细胞里的“好人”和“坏人”。

想象一下，你在一个聚会上，癌基因就是那个爱捣乱、总想引起注意的家伙。

而抑癌基因呢，简直就是那位热心肠的朋友，老想把一切搞得有条不紊，避免大家出糗。

癌基因一旦兴风作浪，细胞就可能变得疯狂，开始不受控制地分裂，咱们都知道，这可不是什么好事，对吧？就像是一个不听话的孩子，天天闹腾，让家长头疼不已。

而抑癌基因呢，它就像是个警察，时刻盯着那些乱七八糟的细胞，试图把它们拉回正轨。

要是没有抑癌基因的“守卫”，癌细胞就会肆无忌惮，真是让人感到心慌慌。

说到癌基因，咱们就不得不提“突变”这个词。

就像是电影里的反派角色，癌基因通常是由于一些外部因素，像辐射、化学物质等，导致细胞里的DNA发生了变化。

这就好比你一不小心按错了按钮，搞得整个系统瘫痪。

结果细胞开始失控，像是上了发条的玩具车，越滚越远，根本停不下来。

哎，这就很糟糕，细胞不听话，咱们的身体自然也就受了影响，没准儿就给癌症找了个机会。

说实话，这样的情况真是让人捏一把汗，癌基因简直就是健康的“终结者”。

而抑癌基因呢，简直就是逆转这一切的英雄。

它们的任务就是保持细胞的“正常秩序”，确保细胞分裂得当，不至于变得疯狂。

这就像是家里的老大，负责维持家庭和谐。

只要抑癌基因正常工作，癌基因就难以逞凶，咱们的身体就能保持健康。

可一旦抑癌基因出了问题，就像是老大失职，整个家就会乱成一团。

细胞就会不受控制地分裂，慢慢地就可能演变成癌症，这个时候，谁也救不了你。

你可能会问，这些基因是怎么产生的呢？咱们的基因就像一本厚厚的书，每一页都写满了关于生命的秘密。

癌基因和抑癌基因的故事，往往就是在这些“书页”上演的。

突变、损伤、环境影响等等，都可能改变这些基因的命运。

它们原本是好的，结果却因为某种原因变得不那么靠谱了。

这就像是一个好端端的孩子，被坏朋友带坏了，真让人心疼。

说到底，癌基因和抑癌基因在我们的生命中扮演着重要的角色，咱们可得好好保护它们。

第二十章癌基因、抑癌基因与生长因子一．癌基因(oncogene)：细胞内控制细胞生长和分化的基因，它的结构异常或表达异常，可以引起细胞癌变。

原癌基因(pro-onc)：存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。

也称细胞癌基因(c-onc)。

二.病毒癌基因（V-onc）：存在于病毒基因组中的癌基因，它不编码病毒的结构成分，对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。

反转录病毒的基因组整合到细胞的原癌基因附近时，通过复杂的重排和重组，可将细胞的该原癌基因转导到自己的基因组内，使原来的野生型病毒成为携有转化基因的病毒。

在转导过程中，新获得的细胞癌基因常取代了部分或全部的原来的病毒基因(gag，pol，env)使这种具有致癌能力的RNA病毒成为一种缺陷型。

以致它们的繁殖须依靠细胞内的同时感染的野生型辅助病毒(helper virus)提供必要的蛋白。

V-onc一般地均较相应的C-onc有强得多的转化能力。

三．细胞癌基因：是维持细胞正常功能的重要成分。

在控制细胞生长分化中起重要作用，只有当它的结构或调节区域发生变化，使其被激活，影响了正常生物功能时，才使得细胞发生转化，发生癌变。

1.特点：广泛存在于生物界；基因序列高度保守；维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用；被激活后，导致正常细胞癌变。

2.家族分类：src家族（产物多具有酪氨酸蛋白激酶活性，能促进增殖信号的转导）、ras家族（编码小G 蛋白p21，参与cAMP水平的调节）、myc家族（编码核内DNA结合蛋白，调节其他基因转录的作用）、sis家族（编码的p28，能刺激间叶组织的细胞分裂繁殖）、myb家族（核内转录因子）。

四.癌基因活化的机制:1.获得启动子与增强子:逆转录病毒感染细胞后，病毒基因组所携带的长末端重复序列（LTR内含较强的启动子和增强子）插入到细胞原癌基因附近或内部, 启动下游邻近基因的转录和影响附近结构基因的转录水平，使原癌基因过度表达或由不表达变为表达，从而导致细胞发生癌变。