最新内科学肝性脑病 ppt课件

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2024版肝性脑病ppt课件完整版

发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功能恢复情况，及时调整治疗方案和护理措施。同时加强患者心理支持和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03

肝性脑病-ppt课件

信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂，以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰，来抑制与肝性脑病相关的特定基因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状态、行为表现及肝功能指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导，减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划，保证营养摄入均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合物饮食，控制蛋白质摄入量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质平衡，防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸等，以降低血氨水平。
支链氨基酸

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非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年龄，但以中老年男性多见，这可能与男性饮酒、病毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡率存在地域和种族差异，亚洲和非洲地区的发病率较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的神经精神症状，如意识障碍、行为异常、言语不清等。这些症状可能会逐渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息和锻炼，以改善肝功能和减少疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括药物的剂量、用法、副作用等方面的知识。

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5
诱因
上消化道出血；大量排钾利尿、放腹水；高蛋白饮食；催眠镇静药、麻醉药；便秘；尿毒症；外科手术；感染；电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏：骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。
24
3期（昏睡期）昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。

肝性脑病-课件

1
肝功能支持
2
使用药物和治疗措施提高肝脏功能，
减少毒素积聚。
3
氨清除治疗
去除体内的氨和其他毒素，减轻大脑的负担。
蛋白质控制
限制蛋白质摄入，减少氨的产生，并提供必要的营养。
预防肝性脑病的策略
保持肝脏健康
遵循健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒，有助于预防肝性脑病的发生。
定期就医
定期体检，及时发现和治疗肝脏疾病，减少发展为肝性脑病的风险。
炎症和脑水肿
肝脏疾病引发的炎症和脑水肿对大脑结构和功能造成损害。
诊断肝性脑病的方法
病史和体检
医生会了解病史并进行身体检查，寻找可能与肝性脑病相关的迹象和症状。
血液检查
通过血液检查测量氨水平以及其他指标来评估肝脏功能和肝性脑病的严重程度。
脑电图
脑电图可以检测脑电活动是否异常，帮助诊断肝性脑病。
肝性脑病的治疗方法
合理用药
按医生的建议正确用药，避免滥用药物对肝脏造成损害。
结论和要点
• 肝性脑病是肝功能衰竭引起的神经精神症状。 • 病情严重程度可通过血液检查和脑电图评估。 • 治疗方法包括氨清除治疗、肝功能支持和蛋白质控制。 • 预防策略包括保持肝脏健康、定期就医和合理用药。
肝性脑病的症状
1 认知障碍
记忆力减退、注意力不集中、智力下降。
2 行为异常
情绪波动、昏睡、失眠或过度睡眠。
3 神经肌肉问题
手指震颤、肌肉僵硬、肢体震颤。
肝性脑病的原因和机制
肝功能衰竭
肝功能衰竭导致大量的毒素和废物在体内积聚，影响神经系统的正常功能。
氨和毒素
肝功能不全会导致氨和பைடு நூலகம்他毒素在血液中积累，进入大脑，影响神经递质的平衡。

肝性脑病-PPT课件

病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
目录
概念病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。

《内科学肝性脑病》课件

避免诱因
避免过度劳累、情绪激动、感染等可能诱发肝性脑病的因素。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮食结构，避免饮食不当加重肝脏负担。
护理方法
观察病情
密切观察患者的意识状态、行为表现等，及时发现肝性脑病的征兆。
生活护理
协助患者保持卫生，定期更换衣物，保持口腔、皮肤清洁。
安全防护
对于有行为异常的患者，采取适当措施防止自伤或伤人。 Nhomakorabea01
02
03
04
05
THANKS
一般治疗
01
去除诱因
积极控制感染、上消化道出血、水电解质紊乱等诱因，避免
使用镇静剂和麻醉剂。
02
调整饮食
给予低蛋白、高碳水化合物、适量脂肪饮食，控制蛋白质摄
入量，以植物蛋白为主。
03
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质平衡，纠正酸碱平衡紊乱。
04
营养支持
给予足够的热量和维生素，补充氨基酸、脂肪乳等营养物质
复发预防
预防肝性脑病的复发需要采取综合措施，包括治疗原发病、调整饮食结构、避免诱
发因素等。
治疗原发病是预防肝性脑病复发的关键，需要积极治疗肝炎、肝硬化等原发病，控
制病情发展。
调整饮食结构也是预防肝性脑病的重要措施，需要限制蛋白质的摄入量，增加维生素和矿物质的摄入量，保持
营养均衡。
避免诱发因素也是预防肝性脑病的重要措施，如避免过度劳累、情绪激动等诱发因素，保持心情愉悦和稳定。
心理支持
给予患者及家属心理支持，帮助他们正确面对疾病，增强治疗信心。
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝性脑病的成因、表现及治疗方式，提高疾病认知度。

肝性脑病(精品ppt)

分类
肝性脑病可分为急性型和慢性型，根据病情严重程度可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。
发病机制
1 3
氨中毒
肝功能衰竭时，氨代谢紊乱导致氨中毒，是肝性脑病发生的主要机制之一。
假性神经递质
2
肝性脑病时，假性神经递质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等大量
蓄积，干扰神经冲动的传递。
激素代谢紊乱
肝功能衰竭时，激素代谢紊乱，如胰岛素抵抗、肾上腺素能神经递质增多等，也可能参与肝性脑病的发生。
病。
预后情况
病程长短不一
肝性脑病的预后因个体差异而异，病程长短不一，有些患者经过及时治疗可以完全康复，而有些患者则可能留下后
遗症。
复发风险
肝性脑病患者在治愈后仍存在复发风险，需要继续保持健康的生活方
式和定期复查。
并发症影响
肝性脑病可能引起其他并发症，如电解质紊乱、感染等，这些并发症
如乱写乱画、随地大小便等。
如昼夜颠倒、睡眠时间延长等。
表现为简单的算术计算困难。
对时间、地点、人物定向力及自身认知能力均有障碍。
中期症状
意识障碍
如嗜睡、昏睡、昏迷等。
扑翼样震颤
是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，表现为双侧肢体或单侧肢体出现快速的颤动。
行为异常
如乱穿衣裤、不认亲人等。
晚期症状
肝性脑病(精品ppt)
$number {01}
目录
• 肝性脑病的概述 • 肝性脑病的临床表现 • 肝性脑病的诊断与鉴别诊断 • 肝性脑病的治疗 • 肝性脑病的预防与预后
01
肝性脑病的概述
定义与分类
定义
肝性脑病是一种由肝功能衰竭引起的中枢神经系统功能紊乱综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷等症状。

最新内科肝性脑病课件幻灯片课件

Diamox →尿液呈碱性,DHCT→排K+↑，排氨↓
3、骨骼肌产氨，临床意义不大。
（二）氨的去路
1、合成尿素：
氨
乌氨酸循环
肝内
尿素（无毒）
2、合成谷氨酰胺和谷氨酸（脑、肾、肝内）
α-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸（无毒）
谷氨酸+NH3 ATP 3、肾、肺排出少量氨
谷氨酰胺（无毒）
（三）氨增高的原因
内科肝性脑病课件
第十六章肝性脑病 hepatic encephalopathy
消化内科
2、肾脏产氨：肾是产氨的重要场所，尿液内含氨谷
氨酰胺酶。
（1）在肾小管上皮内
谷氨酰胺（肾血流内）谷氨酰胺酶
谷氨酸+氨
（2）氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关。
尿液酸性
排氨多且快
尿液碱性
排氨少且慢
4．AAA↑·BCAA↓原因
①AAA在肝内代谢减少，BCAA在肌内代谢不受影响。
②肝病时，胰岛素在血内增高，并促使BCAA进肌肉。
脑水肿，为继发改变
【临床表现】一、临Fra bibliotek分型急性型：暴发性肝炎引起，迅速昏迷直至死亡。慢性型：门体分流引起，多见于肝硬化，病程慢。
二、临床分期
一期（前驱期）：轻度性格和行为异常，可有扑击样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，有扑击样震颤及神经
酸的途径。在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组
织。
一、糖代谢简述
➢ 4、糖原的合成分解途径：糖原是动物体内糖的储存形式，主要分为肝糖原
的柠檬酸，所以叫做三羧酸循环，又称为柠檬酸循环；或Krebs循环。三羧酸循环是三大营养素（糖类、脂类、氨基酸）的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

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加10-20g/d，直到40-60g/d
灌肠及增加肠道酸度：稀醋、乳果糖通便、导泻：乳果糖、胆宁片、硫酸镁恢复肠道微生态平衡：抗生素、益菌剂
纠正代谢紊乱
降低血氨：谷氨酸盐、盐酸精氨酸、门冬氨酸鸟氨酸、乙酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁
调整血氨基酸平衡：BCAA为主，口服或静滴，但需保证热量供给
消除诱因
慎用麻醉药、止痛、安眠、镇静类药物，
或禁用或减量及减少次数或以抗组胺药代替安定
防治消化道出血，促进肠道积血排出保持大便通畅和肠道微生态平衡合理利尿和放腹水积极纠正水电和酸碱失衡积极防治感染
减少肠内毒物生成和吸收
合理饮食：禁止或低蛋白饮食，植物蛋白为主，但需保证热量正平衡，并尽早恢复适量蛋白饮食起初<20g/d，以后可每隔48h增
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讲授主要内容
定义病因和发病机制
临床表现实验室和其他检查
诊断和鉴别诊断
治疗
氨的形成和代谢
来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。
氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘膜，结肠pH<6时，其吸收停止。
去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸的同时排氨；其余在组织细胞中通过消耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。
拮抗GABA/BZ复合体：氟马西尼人工肝
其他对症治疗
纠正水电和酸碱失衡保护脑细胞功能保持呼吸道通畅防治脑水肿防止出血与低血压腹膜或血液透析纠正氮质血症
预后
急性HE比慢性HE预后差慢性HE中诱因明确且易消除者较诱因不
明显者预后好高蛋白饮食相关的门体分流性脑病预后可
血氨增高的原因
肝功能衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退。
门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环。
引起血氨升高的诱因
摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降
低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高
能最好伴有腹水、黄疸和出血倾向的HE患者预
后差爆发性肝功能衰竭所致HE预后最差
在氨→谷氨酸→ 谷氨酰胺的解毒过程中，消耗大量ATP。
氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致脑水肿。
临床表现
急性或亚急性HE 诱因不明显，又称内
源性HE，肝功能衰竭的表现突出。
慢性复发性HE 诱因明显，又称外源性
HE、氨性脑病、门体分流性脑病，肝衰表现有时较轻。
热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
氨对CNS的毒性作用
干扰大脑的能量代谢，引起ATP浓度降低。
氨通过影响乙酰辅酶A的生成，致大脑三羧酸循源自受阻，ATP生成减少。临床分期
1. 前驱期：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤阳性，EEG多正常。
2.昏迷前期：意识错乱、睡眠障碍、行为失常，出现神经体征和EEG异常，扑翼样震颤存在。
3.昏睡期：昏睡和精神错乱、定向障碍，神经体征持续或加重，EEG异常，扑翼样震颤可引出。
4.昏迷期：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出，EEG异常。
伴随征象
明显黄疸出血倾向肝臭感染肝肾综合征脑水肿
实验室和其他检查
心理智能测验：语言测试，数字连接试验、符号数字试验等行为测验
血氨检测：动脉血比静脉血检测准确诱发电位：VEP、AEP、SEP 脑电图：有诊断价值，并可判断预后
诊断
严重肝病和/或广泛门体分流智能下降或意识改变、行为失常相关诱因的存在明显肝损或血氨增高扑翼样震颤和/或典型的EEG改变
鉴别诊断
精神症状为主者：器质性精神病、乙醇性脑病、肝豆状核变性
嗜睡、昏迷者：低血糖、高血糖相关事件、尿毒症、脑卒中、镇静剂过量、脑部感染
治疗原则
治疗原发疾病消除诱因减少肠内毒物的生成和吸收降低血氨纠正氨基酸失衡拮抗GABA/BZ复合受体对症支持，防治相关并发症肝移植