糖尿病
一、概述
1.糖尿病的定义：
糖尿病是一种综合症，是由于胰岛素绝对缺乏或胰岛素的生物效应降低引起体内代谢失调及高血糖。
2.糖尿病目前发病情况：
随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，近年来糖尿病发病率逐年上升，其中最快的是发展中国家。我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中国现有糖尿病患者估计约4000万。全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国，第三是美国(6%)。发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁，50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。
3.糖尿病分类
根据1997年ADA建议，分为4个类型：
（一）1型糖尿病
该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。
1. 免疫介导糖尿病
本型是由于胰腺B细胞发生细胞介导的自身免疫反应损伤而引起。自身免疫反应标志有：
胰岛细胞自身抗体（ICA）
胰岛素自身抗体（IAA）
谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）
约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。
2. 特发性糖尿病
较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。
（二）2型糖尿病
此类患者病情较轻，起病缓慢，肥胖者较多.主要原因是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。本型较少发生酮症酸中毒.对磺脲类口服降糖药有效。有较强的遗传易感性。
（三）其他特殊类型糖尿病
二、病因和发病机制
（一）、1型糖尿病
1型糖尿病的发生应具备:
易感基因和环境因素；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发;胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.
在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病，也诱发自身免疫反应导致糖尿病。
（二） 2型糖尿病
1、遗传因素
研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病患者遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。
2、环境因素
（1）肥胖
肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是
决定糖尿病危险因素的一个重要原因。
（2）饮食
饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。
3.体力活动减少
西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。
4.应激状态
随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。
三、病理生理
胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节
1.糖代谢紊乱:
葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。
2.脂肪代谢紊乱:
糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪和脂肪酸因脂化能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏，脂蛋白酶合成减少，活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。
在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。
3.蛋白质代谢紊乱:
蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。
五、临床表现
糖尿病可以表现为“三多一少”。
即多尿、多饮、多食和体重减轻。
1型糖尿病患者三多一少症状明显。2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。
六、糖尿病并发症
（一）、急性并发症：
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
一）诱因
常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠、分娩等。
二）临床表现
多数病人在病情严重时有多尿、多饮和乏力.随后出现食欲减退、恶心、呕吐.常伴有烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。
三）实验室检查
1．尿糖、尿酮体强阳性
2．血糖、血酮体增高、血糖多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血钾正常或偏低，血尿素氮和肌酐常偏高。
四）治疗
1.输液要尽早进行通常用生理盐水。如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml.第一个24小时输液总量4000~5000ml。当血糖降至13.9mmol/L左右是改输葡萄糖液加胰岛素。
2.小剂量胰岛素：生理盐水加入胰岛素(另开一路注射)：每小时每公斤体重
0.1U的胰岛素(4-6u\h)；在治疗过程中，需每1~2小时查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。当血糖下降、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。
3.纠正电解质及酸碱紊乱：钾应及时补充(病人几乎都有不同程度缺钾)。碱尽量不补;当PH值低至7.1~7.0时，并有深大呼吸时，给予补碱治疗；5%碳酸氢钠50ml，根据病情相应追加。
4.防治并发症:注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等。
（二）、慢性并发症：
一）大血管病变:
主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。冠心病和脑血管病造成较高的死亡率，下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。
二）微血管病变
1、糖尿病肾病：
常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。糖尿病肾病发生、发展分五期
1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。
2期：肾小球毛细血管基底膜增后。
3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。
4期：临床肾病，24小时尿蛋白>0.5g。
5期：尿毒症。
2、糖尿病性视网膜病变:10年以上的糖尿病病人，大部分合并程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。眼底病变往往和糖尿病肾病并存。视网膜病变按眼底改变分六期：
1期：微血管瘤，出血。
2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。
3期：出现棉絮壮软性渗出。
4期：新生血管形成，玻璃体出血。
5期：机化物增生。
6期：继发性视网膜脱离，失明。
3、糖尿病性心肌病
心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起糖尿病心肌病.表现为心力衰竭、心率失常、心源性休克。
三）神经病变
周围神经病变最常见.常表现为末梢神经炎，造成感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、灼热、刺痛等。常引起植物神经病变，如腹泻或便秘、心动过缓或过速；出汗异常，多汗或少汗；尿潴留、尿失禁、阳萎。
四）糖尿病足
因末稍神经病变、足部供血不足和细箘感染引起。表现为足部疼痛、潰痒、水疱、肢端坏疽，统称糖尿病足。
五）实验室检查
1.尿糖测定
尿糖阳性是发现糖尿病的线索，也是判定糖尿病疗效的参考指标.正常情况下尿糖应阴性，但阴性不能排除糖尿病，阳性也不能诊断为糖尿病.某些人可呈生理性尿糖阳性，如一些老年人、妊娠状态等。尿微量白蛋白测定:
UAG>20ug/分为异常;
UAG20~200ug/分为早期糖尿病肾病;
