病理生理学重点

  • 格式:doc
  • 大小:292.50 KB
  • 文档页数:13

下载文档原格式

  / 13
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

病理生理学

第一章绪论

病理生理学:是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。其主要任务是研究疾病发展的一般规律与机制,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

第二章疾病概论

名词解释

1.健康:指躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。

2.疾病:疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能。代谢和形态的改变,临床出现许多不同的病状与体征,机体与外环境间的协调发生障碍。

3.基本病理过程:多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。

4.脑死亡:指枕骨大孔以上全脑死亡,为人的实质性死亡。

第三章水、电解质代谢紊乱

知识表格

1.低钠血症

2.高钠血症

名词解释

1.低钠血症:指血清Na+浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

2.低渗性脱水:即低容量性低钠血症,失Na+多于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

3.水中毒:即高容量性低钠血症,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,患者有水储留使体液量明显增多,体钠总量正常或增多。

4.高钠血症:血清Na+浓度>150 mmol/L ,血浆皆为高渗状态。

5.高渗性脱水:即低容量性高钠血症,失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液的量均减少。

6.盐中毒:即高容量性高钠血症,血容量和血钠均增高。

7.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

8.脱水热:严重的低容量性高钠血症患者,尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿,易出现体温升高,称为脱水热。主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。

9.心性水肿:由右心衰竭引起的水肿,特点是水肿先出现在身体的下垂部位。

10.肾性水肿:由肾功能障碍引起的水肿,特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。

问答题

哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱,它们的各自的原理又是什么

答:低钠血症容易导致脑水肿,患者出现中枢神经系统的症状,如头痛、恶心、呕吐等,严重的可发生脑疝。原理是血钠下降,导致细胞外液渗透压下降,液体移入细胞内,使脑细胞肿胀,引起一些列的中枢神经障碍。

高钠血症容易导致脑细胞脱水,可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现,如嗜睡、昏迷等。由于脑细胞脱水,缩小,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。原理是血钠上升,导致细胞外液渗透压上升,液体移出细胞,使脑细胞脱水,引起一些列的中枢神经障碍。

第四章酸碱平衡紊乱

知识表格

1.酸碱调节各个系统的特点

2.单纯性酸碱平衡紊乱

释:

1.

衡:

力,以维持pH值在恒定范围内的过程成为酸碱平衡。

2.酸碱平衡紊乱:因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

3.挥发酸:能形成CO2,从肺排出体外的酸。

4.固定酸:不能变成气体由肺呼出,只能通过肾由尿排出。

5.标准碳酸氢盐(SB):标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。

6.实际碳酸氢盐(AB):实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。

7.代谢性酸中毒:指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

8.代谢性碱中毒:指血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

9.呼吸性酸中毒:是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性升高而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。

10呼吸性碱中毒:是指PaCO2(或血浆H2CO3浓度)原发性降低而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。

简答题

1、代谢性酸中毒时机体是如何进行代偿性调节的

答:机体的代偿:

(1)血液的缓冲系统调节作用:代谢性酸中毒是血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲;

(2)肺的代偿调节作用(主要作用):

呼吸加快加深》》》CO2呼出增多》》》代偿性H2CO3减少》》》维持血浆PH相对稳定

(3)内外离子交换:H+—K+交换增加》》》高血钾;

(4)肾的代偿调节作用:泌H+和NH4+增加》》》重吸收HCO3-增加

2、试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响。

答:机制:休克时微循环灌流量减少,组织缺氧,乳酸生成增多;并发急性肾功能衰竭,肾小球滤过率明显降低到至少尿,磷酸、硫酸等在血中堆积。

类型:AG增高型代谢性酸中毒。

影响:

(1)血管对儿茶酚胺的反应性降低,

(2)心肌收缩力减弱和心率失常,使心输出量减少,两者均使微循环障碍加重,形成恶性循环。

3、为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显

答:酸中毒时因PH降低使脑内ATP生成减少,抑制性神经递质r-氨基丁酸含量增加,故中枢神经系统功能抑制。急性呼吸性酸中毒时CO2大量潴留,CO2为脂溶性,可快速弥散入脑,而HCO3-是水溶性,通过血脑屏障极慢,故中枢酸中毒较外周酸中毒还伴有缺氧,更加加重神经细胞损伤。故损伤呼吸性酸中毒时,中枢神经系统的功能障碍比代谢性酸中毒更为明显。

第五章缺氧

知识表格

2. 各类型缺氧的血氧变化特点: