糖尿病病理生理图

控制血糖水平
预防糖尿病高渗性昏迷的关键是 控制血糖水平。患者应遵循医生 制定的降糖方案，包括合理饮食 、规律运动和必要时的药物治疗
。
监测血糖和尿酮体
定期监测血糖和尿酮体有助于及 时发现潜在的高血糖危象。对于 糖尿病患者，尤其在感染、手术 等应激情况下，需增加监测频率
。
补充水分
保持充足的水分摄入有助于防止 脱水，从而降低高渗性昏迷的风 险。患者应养成定时饮水的习惯 ，特别是在炎热、运动等易出汗
糖尿病高渗性昏迷课件
目录
• 糖尿病高渗性昏迷概述 • 糖尿病高渗性昏迷的病理生理 • 糖尿病高渗性昏迷的诊断和治疗 • 糖尿病高渗性昏迷的预防和管理 • 糖尿病高渗性昏迷的案例分析 • 未来展望与研究方向
01ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
糖尿病高渗性昏迷概述
定义和发病原因
定义
糖尿病高渗性昏迷，也称为高血糖高渗状态，是一种常发生于糖尿病患者的急 性代谢紊乱综合征。
05
糖尿病高渗性昏迷的案例分析
案例一
诊断过程
详细询问病史和体格检查，了解患者糖尿病类型、病程、用药情况等。
实验室检查：高血糖、高渗透压、代谢酸中毒、尿糖、尿酮等。
案例一
• 影像学检查：排除脑血管意外等其他病因。
案例一
治疗过程 积极补液，纠正脱水状态，降低血浆渗透压。
胰岛素治疗，控制血糖水平。
生活方式调整
良好的生活方式对糖尿病的长期管理至关重要。患者应戒烟、限酒，保 持健康的饮食习惯和适量的运动，以减轻病情并预防并发症。
患者教育和心理支持
疾病知识普及
加强对患者的糖尿病教育，使其充分了解疾病的病因、病程、治疗方法和并发症预防等方 面的知识。这将有助于提高患者的自我管理能力，降低高渗性昏迷等并发症的风险。

胰岛素平均浓度 (nmol/l)
0.80
0.60
0.40
0.20
0
–30 0 30 60 90 120 150 180 210 240
时间 (分钟)
Coates PA et al. Diabetes Res Clin Pract 1994;26:177
2型糖尿病的自然发展过程
β细胞减少 高胰岛素血症 随年龄增长 胰岛素需要量
2型糖尿病（95%）
Ⅱ型糖尿病
成年发病的糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
IDDM
免疫介导的
NIDDM
肥胖（80%）
特发性的
非肥胖
其它特殊类型 妊娠糖尿病（GDM）
糖尿病分型
其他特殊类型糖尿病 • 年轻发病的成年糖尿病（MODY）
• 胰岛素作用缺陷
• 胰腺疾病
• 内分泌病
• 药物或化学品所致糖尿病
• 感染
胰岛素对葡萄糖的处理
糖原异生 糖原分解 糖原合成 胰岛素
血糖
糖原合成
葡萄糖摄取 游离脂肪酸释放
1型糖尿病胰岛素缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 糖原异生 (氨基酸) 酮体生成 (脂肪酸)
血糖
葡萄糖摄取 蛋白降解 氨基酸
甘油三酯降解 脂肪酸
2型糖尿病胰岛素不敏感
葡萄糖摄取 糖酵解 糖异生 (氨基酸)
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2型糖尿病的病理生理学: 胰岛素分泌缺陷
正常人
1.00
2型糖尿病人 FPG <8 mmol/l FPG 8-12 mmol/l FPG 12–15 mmol/l FPG >18 mmol/l

终身性疾病：难于根治，伴随终生。
全身性疾病：引起全身性代谢紊乱，多器 官、组织的结构和功能障碍。
可控制的疾病：通过饮食控制、运动治疗、 药物治疗能达到理想控制，保证健康的生 活质量。
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高危人群
（1）年龄≥45岁，FBG≥5.6mmol/L或随机 BG≥6.5mmOl/L作OGTT
（2）肥胖（BMI≥27kg/m2或超重＞120%） （3）一级亲属有DM史 （4）BP≥140/90mmHg （5）HDL-C≤0.91 mmol/L和或TG≥2.75 mmol/L （6）以往有IFG或IGT （7）GDM或产巨大儿 （8）临床上表现的反复尿路感染、皮肤骚痒等
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注：症状不明显查2次以上方能确诊 举例1、2、3、4
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糖尿病分型
1997年ADA分型标准
（1）I型DM A免疫介导性（与HLA相关）、 B 特发性 （与自身免疫无关，遗传性强，少 见）。
（2）2型DM（胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素 相对缺乏）。
（3）其他特殊类型DM
（4）妊娠糖尿病（GDM）
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2型糖尿病发生、发展过程中各种病 理生理异常的演变
胰岛素抵抗
肝糖产生
NGT
糖尿病
IGT
胰岛素分泌 餐后血糖 空腹血糖
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糖尿病发生
9 Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
临床表现及并发症
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糖尿病防治
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1
糖尿病概况 糖尿病的临床表现及并发症 糖尿病治疗的五驾马车

背景性 I期 II 期 III 期 增殖性 IV 期 V期 VI 期 新生血管形成 玻璃体出血 纤维化增生 继发性视网膜脱离 表 现 红 黄 白 微血管瘤 少量出血点 有硬性渗出 绵絮状软性渗出
正常眼底
鼻上支 视网膜动脉
正常
颞上支 视网膜动脉
鼻上支 视网膜静脉
颞上支 视网膜静脉
视盘
黄斑
鼻下支 视网膜静脉
（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚 非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。
二、2型糖尿病
包括：
• 以胰岛素抵抗为主伴有胰 岛素相对缺乏 • 以胰岛素分泌缺陷为主伴 有胰岛素抵抗， —— 为主
要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β细胞功能基因异常
1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（毒鼠剂） 2、喷他咪 3、烟酸 5、甲状腺激素 7、β-受体激动剂 9 苯妥英 4、糖皮质激素 6、二氮嗪 8、噻嗪类利尿剂
10、α-干扰素
四、妊娠糖尿病（GDM）
怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖耐量异常。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。
糖尿病分型(WHO1999)
• 1. 1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏） A.免疫介导性 B.特发性 • 2. 2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或 以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗） • 3. 其他特殊类型糖尿病 A.β细胞功能的遗传缺陷 B.胰岛素作用的遗传缺陷 C.胰腺外分泌病变 D.内分泌腺病 E.药物或化学物诱导 F.感染 G.免疫介导的罕见类型 H.伴糖尿病的其他遗传综合征 • 4.妊娠糖尿病（GDM）

糖尿病糖尿病●概述西医糖尿病（diabetes）是一组常见的代谢内分泌病，其基本病理生理为相对或绝对胰岛素分泌不足所引起的糖、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱。

其主要特点是高血糖及糖尿。

临床表现早期无症状，发展到症状期，临床上可出现多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦等症候群，严重时发生酮症酸中毒。

常见的并发症及伴随症有急性感染、肺结核、动脉粥样硬化、肾和视网膜等大小血管病变以及神经病变。

糖尿病分为原发性和继发性两类。

前者占绝大多数，后者大都继发于造成胰岛组织广泛损害的疾病（如胰腺炎、胰腺切除术后等）或继发于拮抗胰岛素作用的激素分泌过多的疾病（如肢端肥大症、皮质醇增多症等）。

诊断标准糖尿病的诊断标准目前仍按WHO1980年标准：①有糖尿病症状，一天内任何时候血糖值（静脉血浆真糖法）≥11.0mmo1/L（≥200mg/dl）；或空腹血糖值≥8.0mmo1/L（≥140mg/d1）者，不需作糖耐量试验即可诊断糖尿病。

②有糖尿病症状，但血糖值未达到上述标准者，作OGTT2小时血糖值≥11.0mmo1/L。

③无糖尿病症状者，要求OGTT2小时及1小时血糖值均≥11.0mmo1/L；或重复一次OGTT2小时血糖值≥11.0mmo1/L，或空腹血糖值≥8.0mmol/L。

凡符合上述标准之一者即可诊断为糖尿病。

中医根据本病多饮：多食、多尿、消瘦的临床特点，属于祖国医学“消渴”或“消瘅”的范畴。

在世界医学史中，中医学对本病的认识最早，并详细记载了糖尿病的症状、合并症及治疗方法。

中医认为：消渴是由肺、胃、肾三脏热的阴亏，水谷转输失常所致的疾病。

基本病机是阴虚燥热，阴虚为本，燥热为标，二者互为因果，燥热甚则阴愈虚，阴愈虚则燥热愈甚。

病变脏腑在肺、脾、肾三者之中可各有偏重，互相影响。

上焦肺燥阴虚，津液失于输布，则胃失濡润，肾乏滋助；中焦胃热炽盛，灼伤津液，则上灼肺津，下耗肾阴；下焦肾阴不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃热、肾虚三焦同病。

中国2型糖尿病防治指南2013年版
17
• 《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识》：
18
中国糖尿病杂志.2013;21(10):865-870.
• 糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy, DR)：
– 是糖尿病高度特异性的微血管并发症 – 是20-74岁成人新发失明中最常见的病因 – 主要表现：眼底出血，黄斑水肿、渗出和视网膜脱离等严重视力损害
大于18岁的非妊娠患者应控制在140/80mmHg以下； 首选ACEI或ARB，控制不佳时可加用其他降压药物
调脂药物对CKD分期在1~2期的患者是安全的
控制蛋白尿
自肾脏病变早期阶段（微量白蛋白尿期），不论有无高血压， 首选肾素-血管紧张素系统抑制剂（AECI或ARB类药物）*
* AECI或ARB类药物可导致短期GFR下降，在开始使用前1~2周内应检测血清肌酐和血钾浓度，不推荐在血肌酐 >3mg/dl的肾病患者应用RAS抑制剂
80%
缺血性心脏病 脑血管疾病 其他
100% 7
高血压
糖尿病/胰岛素抵抗 高血糖 胰岛素作用受损 血脂异常
肥胖
内皮功能障碍 血管炎症 纤维化
SMC增生肥大 内膜脂质堆积
高凝状态
动脉粥样硬化/血栓形成
冠心病、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、中风等
潘长玉主译.Joslin糖尿病学(第14版).人民卫生出版社.2007年5月第一版,P906
肾小球病变严重，部分硬化， 灶状肾小管萎缩及间质纤维化
实验室检查 基本正常
休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值 (ACR)正常(男< 2.5mg/mol，女 <3.5mg/mol) ACR：男2.5~30mg/mol，

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
02
疾病病理生理机制
发病机制
胰岛B细胞功能衰竭
由于自身免疫反应，胰岛B细胞被破坏，胰岛 素分泌减少，导致血糖升高。
遗传易感性
某些基因变异可能增加成人隐匿性自身免疫 性糖尿病的风险，如人类白细胞抗原基因等。
环境因素
如感染、饮食等环境因素可能触发免疫反应， 导致糖尿病发生。
病理改变与并发症
01
02
心理支持与干预措施
心理疏导
了解患者的心理状况，针 对存在的焦虑、抑郁等情 绪问题，进行适当的心理 疏导和干预。
家庭与社会的支持
鼓励患者与家人和朋友保 持良好的沟通，让他们在 精神和物质上给予患者更 多的支持和帮助。
应对压力与挫折
教导患者如何正确面对生 活中的压力和挫折，增强 患者的心理承受能力。
提高患者依从性与自我管理效能
06
患者教育与心理支持
患者教育内容与方法
疾病基础知识
向患者详细解释糖尿病的病因、症状、诊断方法和治疗方法，以 增加患者对自身疾病的认识。
药物治疗与自我管理
教育患者关于药物治疗的重要性，如何正确使用药物，以及日常生 活中如何进行自我管理。
饮食与运动
教授患者如何制定合理的饮食计划，鼓励患者进行适量的运动，以 维持健康的体重。
LADA属于T1DM的亚型，患者体内存在针对胰岛细胞的自身抗体，随着病情发展，可逐渐出现胰岛功能减退甚 至衰竭。
流行病学与发病率
01
LADA在各国的发病率不尽相同， 但总体来说，该病在成人糖尿病 中的比例较高，约为10%-15%。
02
LADA的发病率与年龄、性别、种 族等因素无关，但与地理位置、 环境因素等有关。
03

糖尿病的病理生理过程解析糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是血液中的葡萄糖水平过高。

这种疾病涉及到胰岛素的分泌和身体对胰岛素的反应。

本文将解析糖尿病的病理生理过程，从而帮助读者更好地了解该疾病的发展、诊断和治疗。

一、正常胰岛素与血糖代谢1. 胰岛素的分泌胰岛细胞分泌胰岛素，这是一个关键激素，控制着血液中葡萄糖水平。

当我们摄入食物时，食物中含有葡萄糖，这会刺激β细胞分泌胰岛素。

2. 胰岛素的作用胰岛素可以促进葡萄糖进入细胞，并转化为能量或储存在肝脏和肌肉组织内。

同时，它还抑制葡萄糖产生和释放，并促使肝脏合成和储存多余的葡萄糖。

3. 血液中的葡萄糖水平控制正常情况下，胰岛素的分泌对血液中葡萄糖浓度起到负反馈调节作用。

当血糖浓度升高时，胰岛细胞会释放更多的胰岛素来降低血糖水平。

二、糖尿病的发展与机制1. 类型1糖尿病类型1糖尿病是由于免疫系统攻击胰岛β细胞造成的。

这种攻击导致胰岛素分泌减少或完全停止。

没有足够的胰岛素来将血液中的葡萄糖转化为能量，因此血液中的葡萄糖浓度上升。

2. 类型2糖尿病类型2糖尿病是由多种因素引起的慢性代谢紊乱所致，在绝大多数情况下与肥胖有关。

在此类型中，身体对胰岛素逐渐产生抵抗。

最初，胰岛细胞增加了胰岛素的分泌以应对耐受性，但最终无法满足需求。

3. 其他类型的糖尿病除了类型1和类型2糖尿病外，还存在其他类型的糖尿病，如妊娠期糖尿病。

这些类型的糖尿病具有不同的发展机制，但最终导致血液中的葡萄糖浓度升高。

三、糖尿病的影响与并发症1. 血管损伤长期高血糖会损害血管内皮细胞，导致动脉硬化和心血管并发症。

2. 神经损伤高血糖会损害神经系统，引起周围神经性感觉障碍、自主神经功能紊乱等。

3. 肾脏损伤高血压和高血糖可引起肾小球滤过功能受损，进而导致慢性肾脏疾病。

4. 视网膜问题长期高血压和高血糖可能导致视网膜受损，引发失明或视力丧失。

四、诊断与治疗方法1. 诊断根据患者的临床症状、血糖测量、胰岛素分泌功能以及其他相关检测结果，医生可以确定糖尿病的诊断。

糖尿病足病理生理
糖尿病足病理生理是指由于糖尿病引起的足部疾病的病理和生理
过程。

糖尿病患者由于高血糖等代谢异常，容易出现血管和神经损害，导致足部血液循环不良、感觉神经功能障碍等病理生理变化。

糖尿病足病包括以下几个方面：
1. 血管病理生理：糖尿病高血糖状态下，血管内皮细胞损伤、
血管收缩功能降低、血小板聚集增加等，导致足部血液循环减少、毛
细血管供血不足，易发生糖尿病足部溃疡和坏疽等并发症。

2. 神经病理生理：糖尿病引起的神经损伤称为糖尿病神经病变，主要表现为末梢神经功能障碍。

足部神经损害导致感觉丧失或减退、
疼痛感降低，患者容易忽略足部受伤，导致糖尿病足部溃疡及感染。

3. 软组织病理生理：糖尿病患者的皮肤较干燥，易出现皮肤龟裂，皮下组织萎缩，导致足底承受压力增加，容易产生鸡眼或溃疡。

糖尿病患者应该注意以下几点以预防糖尿病足病理生理的发生和
发展：
1. 保持良好的血糖控制，避免高血糖状态对血管和神经的损害。

2. 定期检查足部，及时发现和处理足底的异常情况，如鸡眼、
凹陷等。

3. 正确穿戴合适的鞋子和袜子，避免压迫或摩擦导致皮肤损伤。

4. 注意足部卫生，保持足部干燥、清洁，并定期修剪指甲。

5. 定期进行足部按摩和活动，增加足部血液循环。

综上所述，糖尿病足病理生理是糖尿病引起的足部疾病的病理和
生理变化，预防和控制糖尿病足病需综合管理，保持良好的血糖控制
和足部保健。

Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)。

特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应，使胰岛素的效果大打折扣。

查看精彩图册目录病理详情致病原因病情特点临床症状诊断标准治疗方法致癌几率展开病理详情致病原因病情特点临床症状诊断标准治疗方法致癌几率Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），易出现非酮症高血糖高渗性昏迷（NKHHC).常见慢性微血管并发症有视网膜病变，肾脏病变，周围神经及植物神经病变.大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病，外周血管病变。

新观点：Ⅱ型糖尿病的发病原因不在胰岛，目前医学上治疗Ⅱ型糖尿病的模式大都参照Ⅱ的来治，这样子根本没有办法治愈.而只有找到真正的患病原因，才能治愈，Ⅱ型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好，糖尿病就能不治而愈.而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症，而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症.Ⅱ型糖尿病的病理生理学Ⅱ型糖尿病的诊断各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体（酪氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素的发挥作用，导致空腹血糖升高至6.8mmol/L（毫摩尔）以上。

诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml（国际单位）但同时并存有高血糖，即空腹血糖高于6.8mmol/L（毫摩尔）以上时即可诊断为2型糖尿病。

其他即有正常胰岛素水平（空腹胰岛素5-25μIU/ml之间）又有血糖升高超过正常标准，口服优降糖、二甲双胍效果不佳，血糖居高不下，临床又必须依赖注射胰岛素者，仍诊断为2型糖尿病。

致病原因引起Ⅱ型糖尿病的主要原因是什么?与1型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病也是遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。

2型糖尿病的遗传倾向更明显，机制也更为复杂、对此有人提出了“节约基因”的假说，认为为了适应饥寒交迫的生活环境，在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年，结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。

防治

单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失 小剂量胰岛素(0.1U/kg· h)， 既有效抑制酮体生
成，又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快

短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时，改5％葡萄糖或糖盐水，2～4：1加 入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗


14:00 患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出
16:00 妇科在超声引导下给予刮宫处理
10
PaCO2-GLU-HCO3--BE 变化趋势
50 40 30 20 10 0 12.23 -10 -20 -30 PaCO2 8 血糖 27.8 HCO3- 3 BE _ 15:33 12.23 16:32 12.23 17:36 12.23 21:37 12.24 00:50 12.24 7:47 12.24 10:59 12.24 22:40 12.25 05:40 12.25 23:42 12.26 6:50
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与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因
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发病机制和病理生理
发病机制
胰岛素极度缺乏 脂肪动员和分解 脂肪酸-氧化剧增 产生大量酮体：丙酮、 乙酰乙酸、β-羟丁酸
孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺
未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心律齐，心音有力， 未闻及杂音。

专科情况：宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。 内诊未查。
4

肾脏
• 生成尿液，排泄代谢产物。 • 维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾
小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能， 调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。
肾脏内分泌功能
• 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血 管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽—前 列腺素系统来调节血压。
• 促红细胞生成素，刺激骨髓造血。 • 活性VitD3 ，调节钙磷代谢。 • 许多激素降解场所，如胰岛素、胃肠激素。 • 肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素。
糖原分解为葡萄糖进入血液循环。
肝脏与脂肪代谢
• 食物中的脂肪 依赖胆汁酸盐 的乳化、吸收， 在肝内经过一 系列酶的作用， 转化为甘油三 酯；
肝脏与脂肪代谢
• 肝脏是脂肪运输的枢纽。消化吸收后的一部分脂肪 进入肝脏，再经转化变为体脂而贮存。
• 饥饿时，贮存的体脂被运送到肝脏进行分解。 • 肝内中性脂肪水解为甘油和脂肪酸，甘油通过糖代
胰岛素的合成
• 少量未经过蛋白酶水解的胰 岛素原，随胰岛素进入血液 循环，胰岛素原的生物活性 仅为胰岛素的5%。
五、激素、代谢和神经 对胰岛素产生及分泌的作用
激素和神经对胰岛素分泌的影响
• 进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌。 如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽 都刺激胰岛素产生和分泌。
四、正常的胰岛素合成及分泌
胰岛素的合成
• 在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素 基因转录，mRNA移向细胞浆的内质网，转译成前 胰岛素原。
胰岛素的合成
• 前胰岛素原去除前肽，生成86个氨基酸的胰岛素原。 • 胰岛素原随胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白酶水解
生成胰岛素及C肽，分泌到β细胞外，进入血液循环中。
肝脏的生物转化功能