临床营养学肾脏疾病营养

临床病程
开始期：肾血流灌注 少尿 维持期：GFR 5 ~ 10 ml / min，BUN、Cr
ARF
恢复期：GFR 回复，BUN、Cr
or 少尿期、多尿期、恢复期
正常
主要表现
① 水肿 ③ 酸中毒 ② 电解质紊乱 高钾血症 ④ 急性尿毒症症状 ⑤ 继发感染
代谢特点
高分解代谢
增强
ARF
水、电解质失衡 代谢性酸中毒
营养素与肾脏的关系
蛋 白 质
肾小球滤过率(GFR) 肾血流量
高蛋白饮食...
• 肾小球高灌注、高滤过和高压力
肾小球的硬化
• 高蛋白饮食促进肾组织内多种细胞生长
因子的表达，加速肾小球硬化 （转化生
长因子β和血小板来源生长因子的基因表达）
高 蛋 白 饮 食
肾小球硬化
肾间质损伤 间质纤维化
脂类
高脂血症
ARF
抗氧化能力下降
ARF
营养支持目的
促进免疫功能恢复、伤口愈合和器官
功能恢复。
缓解尿毒症、阻止肾脏疾病的进展
不是此时的主要目的。
ESPEN
ARF
碳水化合物 脂肪 氨基酸 保守治疗
病人营养素的需要量
20-30
3-5 0.8-1.2 EAA+NEAA 0.6-0.8 最大量 1 最大量 1.7 g/kg.d 最大量 7 最大量 1.5
UNA（g/d）=
尿尿素氮 + 透析液尿素氮 + 体内尿素氮变化
体内尿素氮变化（g/d）= [SUNf - SUNi] BWi 0.6 +[ BWf - BWi ] SUNf 1.0
PN for ARF patient
PN
最佳的热氮比？
能量过高易高引起高血糖和血脂升高
高分解代谢不能单以增加氮的供给来
水钠代谢
血浆胶体渗透压
血容量下降 “原发性钠潴留”
水肿
微营养素代谢
低钙血症 缺铁性贫血 锌缺乏

营养治疗目的
调节蛋白质代谢，改善营养不良
减轻水肿
调节脂代谢
减轻肾脏负担
充足能量、低脂、富含碳水化合 物维生素饮食，宜清淡、消化
蛋白质
High vs low ??
高蛋白饮食 ...
• • •
纠正
ARF
能量 碳水化合物 脂肪 氨基酸 保守治疗 替代治疗
病人 PN 需要量
20-30 3-5 0.8-1.2 EAA+NEAA 0.6-0.8 0.8-1.2 最大量 1 g/kg.d g/kg.d 最大量 7 最大量 1.5 kcal/kg.d g/kg.d g/kg.d
高分解代谢
水溶性维生素 脂溶性维生素 微量元素 电解质 1-2amp 2-4amp 2-4amp 按个体需要
一般：0.8~1.0 g / kg.d
氮质血症者：0.6 g / kg.d
选高生物价蛋白食物：牛奶、鸡蛋白
钾
少尿、高血钾者 ：避免高钾食物
含钾高的食物：鲜蘑菇、香蕉、红枣、香菇、韭菜…
利尿食物
苡仁、鲤鱼、冬瓜
补充维生素
新鲜蔬菜、水果、维生素制剂?
慢性肾炎

多种病因致病,多种病理类型组成

能量
30~35 kcal / kg.d
营养治疗原则（2）

脂质
脂肪 占总能量 < 30 % SFA、MUFA、PUFA = 4.3%、10.9%、12.8% 胆固醇: < 300 mg / d
限钠盐
食盐: 1~2 g / d 忌腌咸制品
鱼油
钾 补钙、锌、维生素(水溶性）
食物：绿色蔬菜、牛奶、瘦肉… 药物：罗钙全、多种维生素制剂等
* 替代治疗
中度 5-10 BEE+30% 0.8-1.2* 肠内制剂 平衡 AA、 糖、脂肪乳 EN和/或PN
重度 >10 BEE+30% 1.2-1.5* 肠内制剂 平衡 AA、 糖、脂肪乳 EN和/或PN
口服, EN或PN
尿素氮生成率（urea nitrogen appearance，UNA）
肾脏和消化道氮排泄平衡
粪氮排泄
粪氮占总氮比例
14%酪蛋白 14%酪蛋白+F 40%酪蛋白+F 8%酪蛋白+F
低蛋白饮食+膳食纤维
12% 23% 10% 46%
粪氮排泄
Younes H. J Nutr Biochem.1996;7:474
肾脏病营养治疗主要内容
掌握总能量和蛋白质的摄入量
水分的控制 调节膳食中常量元素的含量 掌握食物的酸碱性
结果: 两组均正氮平衡(P>0.05) 结论: 低蛋白饮食可抑制氨基酸氧化,抑制蛋 白质分解,刺激合成。
Walser等
对象: 肾病综合征患者 方法: 极低蛋白 0.3g /kg.d + EAA 或 α- 酮酸
10 - 20g/d×10月
结果: 尿蛋白9.3 1.9g/d; 血白蛋白 25 38 g/d TC ; GFR 升高或不变 结论: 限制蛋白饮食, 补充 EAA 或 α- 酮酸 尿蛋白排泄量
营养治疗原则 —— 低盐饮食
1gNaCL:390mgNa
能量 25~30 kcal / kg.d（成人） 限制水、钠
摄入量= 前一天液体排出量（尿、粪、呕吐物）
+ 500 ml
低盐：2 ~ 3 g / d
1g 盐留滞120ml水
无盐：舒张压 > 100 mmHg、严重水肿、心力衰竭
蛋白质 （ 根据肾功能而定）
应激介质（激素、细胞因子）和免疫介质 糖原分解、蛋白分解、糖异生 胰岛素介导的蛋白合成 负氮平衡 胰岛素抵抗 高糖血症 脂解受抑 高甘油三酯血症
蛋白质分解代谢机制
胰岛素抵抗
能量代谢异常
代谢性酸中毒
支链氨基酸的影响(亮氨酸）
急性尿毒症
其他
代谢特点
微营养素
水溶性维生素 维生素D 活性受损 维生素C、血硒
能量(非蛋白）
kcal/kg.d
g/kg.d g/kg.d
替代治疗
高分解代谢
1.0-1.5
g/kg.d
g/kg.d
Clinical nutrition 2006
分解代谢程度和营养支持方案
轻度 UNA (g/d) 能量 蛋白质(g/kg·d) 成分 <5 BEE 0.6-0.8 食物 肠内制剂 EAA 溶液 途径
临床表现
胃肠道 心血管系统 血液系统 呼吸系统 神经、肌肉异常表现 皮肤、骨骼 内分泌代谢紊乱 感染 代谢性酸中毒 水、电解质平衡失调
尿毒症症状
代谢特点
碳水化合物代谢异常
胰岛素抵抗 糖耐量降低
CRF
脂代谢异常
TG 、VLDL 、LDL 、HDL
高尿酸血症
蛋白质和氨基酸缺乏
EAA / NEAA 蛋白质转换 肌肉消耗
磷
•
摄入量 的 70% 由肾脏排泄
• 肾小球滤过磷量 5g /d，85~90 % 重吸收
肾功能减退
PTH 1,25-(OH)2D3 磷排泄
血钙
血磷
膳食纤维 ——
不能被机体消化吸收的碳水化合物
降脂
(非淀粉多糖）
改善餐后血糖和胰岛素水平
改善大肠功能
肾脏
肝脏尿素
NH3
膳食纤维
尿排泄
尿素-氨-微生物蛋白合成 SCFA
急性肾衰竭（ARF）
肾小球滤过率（GFR）迅速下降和代谢紊 乱为特征的临床综合征。
急性肾衰占住院病人的 5%
重症监护室病人的30 % 粗略估计，我国每年急性肾衰的发病数
应为20～50/万。
ARF
狭义：急性肾小管坏死 ( 75~80% )
分类：肾前性、肾后性、肾实质性
主要机理：
1. 2. 3. 肾血流动力学改变 肾缺血-再灌注细胞损伤机理 急性肾小管损害学说
代谢特点
蛋白质代谢 – 负氮平衡
• 低蛋白血症 - 血白蛋白
大量蛋白尿 血管内白蛋白池分解代谢率 （15%） 肾小管的降解增加 摄入不足
• 肌肉组织蛋白
合成 « 分解
• 肝脏蛋白质合成
脂代谢
低蛋白血症
肝脏脂蛋白合成
外周利用 高脂血症
（TC、TG、VLDL、LDL）
分解
高脂血症 是 肾功能恶化的危险因素
(高胆固醇血症)
肾小球硬化
肾小球脂质沉积
( 氧化型 LDL )
钠
• 99.5%的钠由肾小管重吸收 • 调节体内水分与渗透压
钾
• 摄入的钾 90% 经肾脏排出 • 肾脏是维持钾平衡的主要调节器官
水钠潴留 高钾血症
钙
• 摄入量的 10~20 % 由肾脏排泄
• 肾小球滤过钙量 10g /d，99 % 重吸收
以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临 床表现 病程迁延，最终将发展为慢性肾功能衰竭 代谢特点类似慢性肾衰竭早期


营养治疗参考慢性肾衰竭治疗原则
病理
系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病）
局灶性节段性肾小球肾炎 膜性肾病 系膜毛细血管性肾炎 结局： 硬化性肾小球肾炎
营养治疗原则

碳水化合物
能量
30 ~ 35 kcal / kg.d
血浆白蛋白
稳定或改善肾功能
营养治疗原则（1）
蛋白质
极期（Alb<20g/L，尿蛋白>10g/24h): 1.2 ~ 1.5 g / kg.d 一般: 0.8 ~ 1.0 g / kg.d 肾功能不全: 0.6 ~ 0.8g / kg.d 优质蛋白占 2 / 3
* 摄入量= [ 0.8-1.0 g/kg.d]+ 24h 尿蛋白丢失量
肾脏疾病的wenku.baidu.com养治疗
上海交通大学医学院 营养系 瑞金医院临床营养科
学习目标
掌握：肾病综合征、肾衰竭营养代谢的特点，
营养治疗目的和原则。
熟悉：肾脏病对机体代谢的影响，营养治疗的
主要内容。
了解：肾炎代谢特点和营养治疗原则
概 述
哪些营养素与肾脏病关系密切？
水 蛋白质 脂类 碳水化合物 钾 钠 磷 钙
能量
慢性肾衰竭
（ Chronic Renal Failure,CRF )
各种原因导致肾功能进行性减退，以代
谢产物潴留 ，水、电解质和酸碱平衡紊乱以 及内分泌功能异常为特征的一组综合征。 终末期称为尿毒症（uremia )
慢性肾衰竭病人的营养支持
（ Nutritional Support of Chronic Renal Failure )
最大量 1.5
g/kg.d
每天 每周 每周 每天
ESPEN 2000
急性肾衰病人的营养治疗建议
经口摄入不足时有指征进行人工营养支持 蛋白质 保守治疗： 0.55 ~ 0.6 g / kg ·d（经口饮食, 高生物效价蛋白质）
TEN: 0.55 ~ 0.6 g / kg ·d 0.8 g / kg· d
降解或清除
药物干扰 结果： 水溶性维生素不足（B族、C、叶酸）
Vit A 、Vit D
电解质紊乱
、Vit K
蛋白质 - 能量营养不良
• 尿毒症病人 • 维持性血透：40%
10% ~ 70 % MIA syndrome (20- 50%)
肾功能不全分期
分期 代偿期 氮质血症期 肾衰竭期尿毒症早期 肾衰竭终末期 尿毒症晚期 血肌酐
( umol/L)
GFR
( ml / min )
临床表现 无症状 轻度贫血、 夜尿增多等 明显消化道症 状、贫血… 尿毒症症状
< 133 < 445 > 445 > 800
> 50 50~25 25~10 < 10
增加肾病综合征患者肝脏白蛋白的合成。
引起白蛋白的部分分解速率增加和尿中白蛋
白的排泄增加。（作用大于合成） 高蛋白饮食不能使血中白蛋白浓度升高，反 而会导致其下降。
临床研究
Maroni 等

对象：肾病综合征患者 方法：“高”蛋白组0.8g/kg.d
“低”蛋白组0.6g/kg.d

+ 尿蛋白丢失克数
透析：EN 或 TPN 1.0 ~ 1.5 g / kg ·d（严重分解代谢时） PN ： 平衡 AA（EAA : NEAA = 2 ~ 4 : 1）
能量： 1.3×BEE（以干重计） 脂肪：20 ~ 25 % NPE 26 kcal / kg · d 改善氮平衡 慎用 Vit C , Vit C ：30~50mg /d, 忌用Vit A

蛋白质 （ 根据肾功能而定） 一般： < 1.0 g / kg. d 肾功能减退： 0.6 g / kg. d

钠盐
高血压和水肿 ：< 3g / d
脂肪 SFA
肾病综合征
( nephrotic syndrome ) 系多种原因所致的一组临床症候群 主要特点： 大量蛋白尿 （> 3.5 g / d） 低白蛋白血症 （ALB < 30 g/d） 水肿 高脂血症 分类：原发性、继发性
CRF
不伴酸中毒：合成速率、分解速率、
亮氨酸氧化速率不一 伴酸中毒： 分解速率、BCAA 氧化
蛋白质代谢
激素变化 代谢性酸中毒
蛋白质分解代谢
BCAA、EAA
机理： 支链酮酸脱氢酶（BCKAD） 激活
ATP 依赖的泛蛋白-蛋白酶蛋白水解途径
代谢特点
维生素代谢
原因：摄入/合成不足
维生素结合蛋白水平升高 尿、透析液丢失
急性肾炎
( acute glomerulonephritis )
• 好发年龄 儿童多见
• 临床表现
潜伏期： 10天
肾炎综合征：
血尿、水肿、高血压
• 预后
营养及代谢特点
肾小球毛细血管袢淤滞
肾小球滤过率
肾小管重吸收正常
水钠潴 留 氮质潴留
电解质紊乱
营养治疗目的
消除水肿，减弱肾脏负担
纠正电解质紊乱 维持机体营养需求