休克急救

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治疗
争取尽早达到早期目标指导治疗(early goal directed therapy): 在6h内,使中心 静脉压8~12cmH2O;平均动脉压 ≥65mmHg;尿量≥0.5 ml/(kg·h);中心 静脉或混合静脉血氧饱和度≥0.70。
(一)一般紧急处理
1.体位:患者应取平卧位,尽量不要搬动患者,注意保 暖和安静。 心源性休克同时伴有心力衰竭者气急不能平卧时, 可采取半卧位。 创伤性休克患者,抗休克裤是一种通过充气压迫 止血的急救服具,能迅速止血并压迫四肢或腹部 静脉血液回流,常用于创伤性休克患者的运输途 中。
休克急救
张丽群
定义
• 休克是指重要生命器官得不到足够的血流灌注或 组织细胞对氧气及营养物质利用障碍。
病因与分类
休克按病因和病理生理分为5类: 1.低血容量性休克; 2.心源性休克 ; 3.感染性休克; 4.过敏性休克; 5.神经源性休克。
临床表现
共分3期:早期、中期、晚期。
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休克早期
病人神志清醒,但烦躁不安,焦虑或激动; 皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫;出冷汗, 肢体湿冷;心率加快但脉搏有力;收缩压 正常或偏低,舒张压升高,脉压减小,尿 量减少。
(二)扩容治疗
延迟液体复苏或称限制性液体复苏:即在机体处 于有活动性出血的创伤失血性休克时,通过控制液 体输注的速度使机体血压维持于较低水平,直到彻 底止血。其目的是寻求一个既可通过液体复苏适 当地恢复组织器官的血流灌注,又不至于过多地扰 乱机体的代偿机制和内环境的复苏平衡点,即对失 血性休克,特别是有活动性出血的休克患者,不主张 快速给予大量液体进行复苏,而主张在彻底止血前, 应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术 彻底止血后再进行大量液体复苏。
诊断
及时判断休克的程度是制订抢救措施的基础,而 对于休克程度的估计应综合临床表现、血流动力 学改变和实验室检查等方面加以考虑。
1.临床表现
(1)意识和精神状态:可由早期的兴奋转为后期的抑制,表明病情由轻 转重。 (2)呼吸:早期呼吸浅快,中期转为粗深,晚期出现呼吸困难、窘迫、 发绀等。 (3)皮肤、甲床:皮肤苍白、发绀、湿冷,甲床毛细血管充盈时间延长, 苍白试验阳性,提示外周血管收缩。 (4)颈静脉和外周血管:静脉萎陷说明血容量不足;充盈过度,提示心 功能不全或输液过多。 (5)脉搏:可增至120~140次/min或更多,休克早期脉搏细速可出现 于血压下降之前,并且往往较血压先恢复。 (6)尿量:收缩压在80mmHg上下时,平均尿量为20 ~ 30ml/h,尿量 >30ml/h表示肾血流灌注好转。 (7)眼底检查:可见小动脉痉挛,小静脉曲张,动静脉比例由正常的 2﹕3变为1﹕2或1﹕3。严重者有视网膜水肿。颅内压高者可出现视 神经乳头水肿。
1.液体的选择
对于危重患者液体复苏, 晶体液由于其价格低廉及 普遍可得, 应作为首选, 而对于存在毛细血管通透 性增高、胶体渗透压低的患者应在晶体液复苏的 基础上适当补充胶体液成分。
所用液体包括晶体液、胶体液和携氧液
(1)晶体液:包括葡萄糖液、生理盐水和林格液,用于中 度失血(失血量为1~1.5L)时的早期临时补充。常用的 有等渗晶体液和高渗晶体液。 (2)胶体液:包括白蛋白液、右旋糖苷液、血浆、羟乙基 淀粉液等,可提高血液的胶体渗透压,用于重度失血时, 能有效维持血容量。 (3)携氧液:包括全血、红细胞浓缩液、无基质血红蛋白 液和氟碳液(人造血液)等,含有能携氧的物质血红蛋白 或氟碳,能提高血液的携氧能力,用于重度失血时维持血 细胞比容和改善缺氧。
4.急性呼吸窘迫综合征:表现为进行性呼吸困难和 发绀,吸氧不能缓解,肺底可闻及细湿啰音或 呼吸音减低。X线胸片可见小片散在浸润影,逐 PaO 渐融合,成为大片实变。血气分析:PaO2< 60mmHg,或PaO2/FiO2≤200,重者PaO2< 50mmHg。 5.其他:脑功能障碍可出现昏迷、一过性抽搐、肢 体瘫痪等;肝功能衰竭可引起肝性脑病、黄疸 等。
(5)酶的测定:血清转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸 脱氢酶能反映组织器官(如心、肝等)的损害情 况,酶值明显升高提示组织细胞坏死。 (6)DIC检查:包括血小板、纤维蛋白、凝血酶时 间、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验, 反映消耗性凝血和继发性纤溶的程度。 (7)心电图:ST段下降、T波低平或倒置反映冠状 动脉明显供血不足。 (8)病因学检查:感染性休克患者应在抗菌药物治 疗前留置体液、渗出液等标本进行培养,找出致 病微生物,以利于更合理的使用抗菌药物。
(五)强心药物
强心甙类对急性心肌梗死引起的心源性休克合并 心力衰竭患者,会增加心脏负担,增加心肌耗氧 并加重心肌缺血、缺氧,可引起严重室性心律失 常,故不宜常规使用。重症感染性休克常并发心 功能不全,可作预防应用。非洋地黄类强心药、 胰高血糖素、大剂量肾上腺皮质激素、能量合剂 可选用。
(六)肾上腺皮质激素
3.感染性休克:应积极迅速地控制感染,选用强 有力的抗菌药物静脉注入或滴入。如有外科情况, 不管其他治疗是否有效,均需外科引流脓肿或感 染胆道、扩创切除坏死组织(如坏死的肠管、严 重炎症的胆囊、感染的子宫或脓肾等),消除致 病菌繁殖的基础,从而去除内毒素的来源。
4.过敏性休克:常突然发生,一旦发生宜就地 抢救,不宜搬动和转移。需快速估计过敏原和过 敏反应的过程,停止怀疑的过敏原继续进入患者 体内。可立即给予肾上腺素或肾上腺皮质激素抗 休克治疗。 5.神经源性休克:应积极查找病因,针对病因进 行治疗。
3.在输液过程中应动态观察临床表现和血液动力学 指标 (1)临床表现:颈静脉充盈度 、皮肤色泽 、尿量 、 意识 、血细胞比容 。 (2)血液动力学指标 :动脉血压和脉压 、中心静脉 压 、肺毛细血管嵌入压 。 (3)输液试验 :当怀疑存在血容量不足时,可给患者 在短时间(5min)内输入5%血容量的血液或生理 盐水250ml,如CVP升高3 ~ 5 cmH2O而血压不升, 表示有心功能损害;如CVP不升而血压上升,表 示有低血容量存在,还需继续补液。 (4)测定休克指数 :休克指数=脉率/收缩压 (mmHg)。如为0.5,表示血容量正常;如等于 1,表示有20% ~ 30%血容量丧失;如>1则表示 有30 % ~ 50%血容量丧失。
• 对过敏性休克患者,皮质激素能保持细胞膜、溶 酶体及血小板的完整性与稳定性,维护肝脏酶系 统的功能,并能抑制花生四烯酸代谢,起保护器 官功能的作用。 • 提倡使用中等剂量、长疗程的治疗方案(50 mg/ q6h,持续7d 。
(七)维护重要器官功能
1.维护呼吸功能,预防ARDS:保证呼吸道通畅, 供氧,必要时及早气管插管或气管切开,机械辅 助呼吸,积极防治感染。 2.肾功能的维护:在有效心搏血量与血压重建后, 患者仍持续少尿或无尿,可进行液体负荷及利尿 试验。 3.预防脑水肿:当患者出现神志改变、一过性抽搐 和颅内压增高等征象时,应及早解除脑血管痉挛, 应用渗透性脱水剂、适当应用激素和能量物质以 改善脑细胞功能。 4.DIC的治疗:在抗休克、改善微循环以及有效控 制感染的基础上,及早给予肝素治疗。
3.实验室检查
(1)血常规:大量失血后数小时,红细胞和血红蛋白显著 降低;失水患者可发生血液浓缩、红细胞计数增高、血细 胞比容增加;感染患者大多有白细胞总数和中性粒细胞显 著增加,嗜酸性粒细胞可减少;有出血倾向和DIC者,血 小板计数可减少。 (2)尿常规和肾功能检查:尿常规改变无特异性,有肾功 能衰竭者尿比重由初期的偏高转为低而固定;血尿素氮和 肌酐升高;尿血肌酐浓度之比<15;尿渗透压降低;尿/ 血浆渗透压的比值<1.5;尿钠排泄量<40mmol/L。 (3)酸碱平衡的血液生化检查:休克患者血乳酸或丙酮酸 测定多明显升高,对预后估计有意义。 (4)血清电解质:血钠、氯多偏低,血钾高低不一。
休克中期
除上述表现外,出现表情淡漠、反应迟钝,随着 病情发展出现昏迷。呼吸浅快,心音低钝,脉搏 细速,浅表静脉萎陷;血压下降,收缩压降到 80mmHg以下,甚至测不到,脉压小;皮肤湿冷 发绀,可见斑块样色素改变;尿量更少,甚至无 尿。
休克晚期(一)
可出现DIC和重要器官功能衰竭: 1.DIC:出现顽固性低血压和广泛出血(累及皮肤、 黏膜和内脏),并有多器官功能不全或衰竭的 表现。 2.急性肾功能衰竭:尿量明显减少或无尿,尿比重 固定,血尿素氮和血钾增高。 3.急性心功能不全:出现气急、发绀、心率加快、 心音低钝、可有心率失常。中心静脉压升高提 示右心功能不全,肺动脉嵌入压升高提示肺淤 血、左心功能不全。
2.血流动力学改变
(1)动脉压和脉压:收缩压下降到80mmHg以下(原有高 血压患者下降20%以上,或较基础值低30mmHg)者,并 有组织灌注量减少的表现即可诊断。 (2)中心静脉压(CVP):为主要反映右心室舒张期充盈 压的指标,可反映血容量和右心功能。有助于鉴别心功能 不全或血容量不足引起的休克,对处理各类休克,决定输 液的质和量,是否用强心剂或利尿剂都有一定指导意义。 正常值6 ~ 12cmH2O。 (3)肺毛细血管嵌入压(PCWP):反映左心房平均压,与 左心室舒张末期压密切相关。有助于了解左心功能,能估 计血容量和监护输液速度,防止肺水肿的发生。
2.维持呼吸道通畅:检查口腔和上呼吸道,清除咽 部的血块、黏液、呕吐物和牙托,必要时进行气 管插管、气管切开、呼吸机辅助呼吸,以维持患 者动脉血氧分压>70mmHg及二氧化碳分压< 60mmHg。 3.吸氧:鼻导管或面罩吸氧,必要时无创呼吸机辅 3. 助呼吸。
4.尽早建立静脉通路:一般需要开放两路以上静脉, 如周围静脉萎陷置管有困难时,可考虑作锁骨下 或颈内静脉穿刺插管,或静脉切开。 5.如血压迅速下降而静脉通路尚未建立时,可考虑 用间羟胺(阿拉明)5~10mg或麻黄素30mg肌注, 暂时维持血压,争取时间进一步处理。
2.补液量及速度 • 一般当失血小于全血量的10%时,不需治疗;当 失血量超过全血量的15%时,常需输液。在急救 时输入液体的容量比成分更重要,一般开始时用 右旋糖苷和晶体液,同时配血,输入量为25~ 50ml/kg体重,输液速度为500ml/h,最初1 ~ 2h 内输液750 ~ 1000ml。如无好转或红细胞数过低, 再输血至血细胞比容达35%,12h输液2000ml左 右,成人全日总量约3000ml。 • 输液速度应先快后慢,用量宜先多后少,力争在 数小时内改善微循环。
(八)病因学治疗
1.低血容量性休克:首先必须针对出血原因进 行止血治疗。 ⑴外出血治疗: 可采用直接压迫、加压包扎及 止血带等方法止血。 ⑵内出血治疗:有内出血的患者常有不明原因的 动脉血压快速下降。凡能用非手术方法止血的, 尽量避免手术,以免激活体内介质系统使微循环 进一步恶化。当不能止血时,必须当机立断进行 紧急手术,不去止血而用输血、输液代替止血, 会加重出血以及稀释血液,降低患者的生存率。
2.心源性休克:心肌梗死是主要的病因。急性 心肌梗死合并心源性休克治疗的关键是及时重建 冠脉血流,恢复梗死心肌区血氧供应,缩小心肌 梗死范围,减轻受累心肌负荷。治疗原则主要是 迅速改善心肺功能,恢复和维持心脏的泵血功能, 保证生命重要器官的血流灌注。 具体方法是在主动脉内气囊反搏术的支持配合下, 施行冠脉血运重建术(如早期溶栓治疗、经皮穿 刺冠脉腔内成形术(PTCA)及冠脉旁路移植术 等)、使梗死区冠状动脉血流迅速恢复。
(三)纠正酸中毒
最根本的方法是补足血容量,改善微循环的灌注, 否则在组织持续低灌流的状态下,缓冲碱的效能 难以发挥。不建议在动脉血pH ≥7.15时对低灌流 引起的乳酸酸中毒使用碳酸氢钠。
(四)血管活性药物
休克时微循环的改变主要是血管痉挛,早期与毛 细血管前微血管痉挛有关;后期与肌性静脉和小 静脉痉挛有关。因此休克时要纠正低血压和改善 营养血管的灌注,必须合理使用血管扩张剂和血 管收缩剂。