创伤失血性休克的液体复苏
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创伤失血性休克的液体复苏治疗创伤失血性休克的液体复苏治疗随着社会经济和交通的发展,创伤已成为危害人类健康以至生命的重大疾患。
创伤失血性休克是严重创伤的重要病理生理过程,将引起组织灌流不足、细胞代谢紊乱,如不进行有效的液体复苏治疗将会导致器官功能障碍,甚至死亡。
因此,创伤失血性休克液体复苏治疗是医学界关注的焦点,也是急诊的一项重要工作。
目前创伤失血性休克液体复苏在方法、液体选择以及复苏终点的判断仍存在一定的争议,本文就这三大方面内容作简要探讨。
1.复苏方法--液体复苏时机与复苏策略的变迁传统的创伤性休克液体复苏策略为正压复苏,即一旦确认患者发生失血性休克, 便立即和快速给予大容量输液, 要求维持血压在正常范围内, 直至出血被制止, 这个过程又被称为支持和稳定( stay and stabilize )。
1994年Bickell等于N Engl J Med发表了对躯干刺通伤低血压患者进行立即复苏和延迟复苏的比较研究,结果显示延迟复苏者的生存率明显高于立即复苏者。
随后多项研究均得出类似的结论,这对经典的复苏方法提出重大挑战。
经典的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克模型。
但临床大多数创伤性休克是非控制性出血性休克, 此时进行大容量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降, 进而造成氧输送不足、凝血功能障碍和低体温,导致失血量的增加,故对非控制性失血性休克实行正压液体复苏是有害的。
在此基础上一些学者提出, 在出血未被有效制止(如进行外科手术) 前, 应该尽快将伤员转送到有手术条件的医院, 容量复苏不应过早,应在即将手术前才开始进行, 这个策略被称作迅速转运原则( scoop and run principle)和允许性低血压(permissive hypotensive)。
2002 年Cochrane 创伤组所完成的研究报告称:“我们从随机对照的研究中,未发现有支持在未被控制出血前进行大容量输液的证据, 因此不能肯定液体复苏对出血伤员治疗是有效的。
战(创)伤失血性休克的液体复苏策略及存在的问题休克无论平时还是战时,其发生率和病死率都很高,战创伤休克的发生率为10%〜15%,高技术局部战争发生率可高达25%〜30%。
近年对失血性休克的治疗提出了很多新方法和措施,尤其对液体复苏方面进行了很多有益探索,提出许多新的看法。
因此,本文就战(创)伤失血性休克液体复苏的策略及存在的问题进行总结分析。
1战创伤休克早期液体复苏方法战创伤失血性休克死亡的原因主要是大量出血致严重持续的低血容量休克,甚至心搏骤停。
目前,复苏有传统的即刻复苏和最新研究较多的延迟复苏。
即刻复苏:是以最快的速度给予液体和血管活性药物,在短时间内恢复有效循环血量维持重要脏器灌注。
延迟复苏:又叫限制性液体复苏,指患者在到达手术室彻底止血前,只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要,在手术彻底处理后再进行大量复苏[1-3]。
传统的复苏方法并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险。
近十年来随着休克病理生理研究的不断深入,以及对组织体液和氧代谢的深入研究,这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战,因为该复苏方案多以出血已控制休克模型为基础,所以在前线(院前)或急诊出血未控制的情况下休克应如何救治仍然有争论。
鉴于失血性休克在战时较多,故选择在此领域有突出成就的美军、英军及以色列军队在战时总结的失血性休克进行分析。
1.1美军对战伤失血和休克推荐的复苏原则已控制出血伤员可建立静脉通道,伤情稳定(桡动脉脉搏强)可不予输液,密切观察,提倡口服补液;对有休克表现的(桡动脉脉搏微弱)可用乳酸林格液或6%的羟乙基淀粉维持平均动脉压在70mmHg(1mmHg=0.133kPa)左右;未控制出血性休克:给予小剂量(限制性)补液,考虑到液体携带的问题,首次补液为7.5%Nacl和6%右旋糖酐(HSD)250ml(缓慢输注至少>15min)伤员无反应再给250ml,总量不超过500ml。
也有输注全血或血浆的方案,可达到很好的复苏效果。
创伤性失血性休克的限制性液体复苏与损伤控制外科上海公利医院急诊外科卢小兵治疗创伤性休克是避免创伤死亡的重要措施。
一、创伤性休克的分类分为出血性休克和非出血性休克两类。
非出血性休克的原因有心原性休克、张力性气胸、神经原性休克、感染性休克和肾上腺功能不足等。
创伤病人心原性休克是心功能不良的结果,常由心肌挫伤、心包填塞、气栓或心肌梗死引起的(甚为少见)。
张力性气胸引起的休克是静脉回流受阻引起的。
典型的表现为低血压、颈静脉怒张、CVP升高。
神经原性休克是由脊髓中下行交感通路受损引起,常有高位胸段和颈段脊髓损伤。
神经原性休克病人有低血压,但无心动过速。
交感性血管运动张力丧失引起的低血压继发于血管扩张和血管内血液贮备量增加。
心脏去交感神经后出现心动过缓。
治疗主要包括输液恢复血容量、血管收缩剂、阿托品等治疗。
当病人既有神经原性休克又有出血性休克时,治疗很棘手。
感染性休克不会在创伤后即刻发生,常发生于确定性治疗延迟的病人,如腹部穿透伤病人未能在伤后6小时内及时送至医院。
肾上腺功能不足引起的休克是由于肾上腺功能不全造成的,长期服用外源性类固醇病人尤为危险,因为外源性类固醇可抑制肾上腺功能,创伤应激可引起循环中的类固醇耗竭。
这样的病人其低血压对补液、血管收缩剂均无明显的效果,如果有明确服用激素病史,则可早期诊断。
治疗应用冲击剂量的氢化可的松,100mg,每6~8小时一次。
限制性液体复苏理论提出的依据是什么?如何把这一理论在实践中得到体现?二、创伤性失血性休克的限制性液体复苏对于创伤失血性休克,传统的临床治疗为:努力尽早、尽快地充分液体复苏,恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平,以保证脏器和组织的灌注,阻止休克的进一步发展,这被称为充分性液体复苏(Aggressive Resuscitation)。
近年的研究表明,对于非控制性失血性休克,给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供,从而引起代谢性酸中毒,同时大量快速输液可影响血管的收缩反应,造成血栓移位,会增加出血量,使并发症和病死率增高。
创伤失血性休克早期液体复苏创伤失血性休克早期液体复苏兰州石化总医院急诊科祁生顺梁增明摘要:近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明,创伤失血性休克早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁;限制性液体复苏(limited/hypotensive fluid resuscitation)、高渗溶液复苏等一些新观点逐渐为人们所认识,其目的就是寻求一个复苏平衡点,既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境;创伤失血性休克中对于已控制出血或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要;有活动性出血者,在手术彻底止血前不予大量的液体输入,而是限制液体的输入量,维持机体的基本需求,在手术止血后再进行大量的液体复苏。
关键词创伤失血早期休克液体复苏创伤失血性休克临床液体复苏传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张晶体液和(或)胶体液,短时间内恢复有效循环血容量,选择性地应用血管活性药物,使血压恢复至正常水平,维持重要器官的血流灌注,防止休克的进一步发展,这被称为充分液体复苏或积极液体复苏(aggressive/normotensive resuscitation)或即刻复苏(immediate resuscitation)。
近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明,早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁。
因此,在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏(limited/hypotensive fluid resuscitation),寻求一个复苏平衡点,既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注,又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。
故创伤失血性休克,尤其是有活动性出血者,在手术彻底止血前不予大量的液体输入,而是限制液体的输入量,维持机体的基本需求,在手术止血后再进行大量的液体复苏[1]。
2022创伤失血性休克液体复苏策略(全文)创伤失血性休克是急诊外科常见的病症,病死率极高,30% ~40% 的患者因失血过多死亡,急性失血是创伤首要的可预防性死因。
当然有少部分患者死亡是不恰当的治疗措施所致,约占10% ~20%,及时、快速控制出血及有效的适宜的液体复苏,对于严重创伤患者至关重要,可有效减少多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生,降低病死率。
但对于创伤出血被控制前、后的液体复苏存在不同的认识。
一、休克的判断创伤失血性休克是因创伤造成机体大量失血引起的有效循环血量、组织灌流不足、细胞代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征。
要对创伤患者行液体复苏,首先要判断是否有休克存在及休克的程度。
以往分别通过神志状态及血压、脉搏、呼吸、尿量等情况给予较快速地判断。
虽然这些在休克的判断上均有较高的临床价值,但是在判断休克的程度上略显局限。
由于组织器官维持正常代谢真正需要的是血流而并不是血压,因此机体的体循环状况并不能代表微循环状况,血压、脉搏、中心静脉压(central venous pressure, CVP)、肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure, PAWP) 等血流动力学指标并不能真实反映组织灌注状态。
在没有自主呼吸且有机械通气支持的创伤患者中,每搏量变异度(stroke volume variation, SVV)、全心射血分数(global ejectionfraction, GEF)和心肌收缩力是能够真实反映心输出量的血流动力学指标,能够较好地预测创伤休克患者的液体反应性。
动脉血清乳酸是反映系统灌注不良状况的代谢障碍的指标,故实验室监测血清乳酸水平对休克的早期诊断及指导治疗有重要意义,还可判断组织缺氧改善情况及预后,血清乳酸>2 mmol/L 的创伤失血性休克患者病死率显著升高。
创伤失血性休克的液体复苏郑州大学第二附属医院急诊科
王明太
创伤失血性休克的液体复苏
有关资料表明2000年后中国每年因交通事故死亡人
数在10万人上下,受伤人数50万左右,居世界第一。
这还不包括其他创伤。
已成为城市的第四位和农村的第五位死因。
随着交通业和建筑业的快速发展,创伤的发病率还会有较大的增长。
所以,创伤已成为危害人类健康的重要因素之一,创伤的救治目前已成为急诊医学及创伤外科面临的重要任务。
创伤失血性休克是创伤的主要致死原因,其早期救治是
降低创伤死亡率的关键所在。
创伤失血性休克的液体复苏
今天主要讨论以下几个问题:
1.创伤失血性休克的抢救时机
2.创伤失血性休克的主要表现
3.失血性休克早期救治的主要措施--液体复苏
创伤失血性休克的抢救时机
失血性休克是创伤时常见而严重的并发症,如果不及时
有效地治疗,将会导致一系列严重后果,如ARDS、MOF 等甚至死亡。
及时的抗休克治疗可以阻断恶性循环。
重视和加强失血性休克的早期救治,对其预后有重大影响。
首先,因多发创伤、骨折、脏器破裂、血管损伤引起的难以控制的大出血,多在伤后1~2h内死亡;其次,由于患者病情危急、进展快,不允许休克期拖延过久。
机体长时间处于低氧和低灌注状态时,所引起的多种炎症介质和细胞因子的释放易引发脏器功能衰竭。
因此应抓紧伤后一小时的“黄金时间”进行救治。
国内外学者公认在伤后1小时是抢救伤员生命的最佳时期,即谓之“黄金1小时” 。
创伤失血性休克的主要表现
创伤失血性休克的主要表现为低血压状态。
其严
重的容量失衡状态,一方面是由于存在着实质脏器的破裂、血管的断裂、创面的外渗、骨折断端的丢失等严重的液体损失;另一方面休克所致的血管麻痹扩张、容量增加、血管通透性改变、大量血浆外渗的转移性丢失等,致使血容量明显不足,客观表现出血压下降的状况。
创伤失血性休克的液体复苏
创伤失血性休克早期救治的主要措施—液
体复苏:有研究表明,在失血性休克的早期机体有着惊人的容纳能力,输入的液体中有1/2~2/3并不参与有效循环,而是外渗到第三间隙。
所以补充血容量应考虑失血量、扩张血容量和容积及丢失的功能性细胞外液。
创伤失血性休克的液体复苏正压复苏和低压复苏:多发伤后失血性休克
大多为非控制性出血性休克,传统观念认为,对失血性休克复苏的标准方法是尽快、尽早用大量的液体来恢复血容量,恢复微循环的灌注,以保持正常的生命体征及各脏器的功能即正压复苏。
创伤失血性休克的液体复苏
正压复苏和低压复苏:近年来,大量动物试验和临
床研究结果证实,在活动性出血控制以前,即刻大量的液体复苏可能严重扰乱机体的内环境,引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供,从而引起代谢性酸中毒。
同时大量快速输液可影响血管的收缩反应,造成血栓移位使已经形成的凝血块脱落,出血量增加,致使复苏早期的病死率增高。
因此认为,限制液体(低压)复苏对非控制性出血休克效果优于积极(正压)复苏。
有学者建议若无颅脑损伤,可控制收缩压≤90mmHg,尤其对内脏失血性休克是较理想的复苏方式。
创伤失血性休克的液体复苏
即刻复苏与延迟复苏:传统的方法及临床措
施是以最快的速度在短时间内恢复有效循环血量维持重要脏器灌注,防止休克的进一步发展,这被称为即刻复苏。
创伤失血性休克的液体复苏
近来有人提出了延迟液体复苏概念,即在失血性休克未
止血前,不应快速给予大量的液体复苏,以防再出血或更大出血,而主张在手术彻底止血前,仅给予少量的平衡盐液维持各重要脏器的灌注。
其目的是寻求一个既可通过液体复苏而恢复组织器官适当的血流灌注,又不至于过多的扰乱机体的代偿机制和内环境的复苏平衡点。
过早地使用血管活性药物、抗休克裤及高渗盐液提升血压,并不能提高患者的存活率,事实上有增加病死率和并发症的危险。
这种限制性液体复苏主要用于有活动性出血的患者,采用平衡盐液1000-1500ml维持30分钟左右,直到病人进行确定性止血前较为适合。
不适合钝性损伤、老年和需要长途运输的野外伤员。
创伤失血性休克的液体复苏
低温复苏与常温复苏:虽然低温复苏与常温复苏的优劣尚
存争议,认为低温可引起氧离曲线左移,减少外周组织氧供,低温可增加出血,增加感染危险等,但多数实验报道低温复苏优于常温复苏,低温可降低组织细胞代谢。
采用低温复苏的方法可使救治“黄金时间”延长2-3倍,可为某些认为已不可救治的大出血伤员赢得更多的时间进行最后确定性的止血和复苏治疗。
治疗性可控制低温是用于缺血、创伤和炎症等疾病的治疗方法之一,对人体往往是有利的。
这与发生在创伤病人的自发性、非控制性低温对机体有害是完全不同的。
一旦出血原因得以纠正,应快速复温,使用复温毯、液体加温、电吹风等方法,将体温恢复到正常值范围以内。
创伤失血性休克的液体复苏
在多发伤伴失血性休克的院内救治中,进
行延迟复苏的同时,特别是采用控制性低血压手术中,早期低温治疗对保证病人术中的安全及改善预后是有益的。
创伤失血性休克的液体复苏
由于创伤失血性休克目前尚没有统一的液体复苏模式
,存在争议。
所以应根据创伤失血性休克的不同病理阶段,不同的病理生理特点进行相应的液体复苏方法。
根据创伤失血性休克病理生理特点一般可分为三个阶
段: ①活动性出血期,②强制性血管外液体扣押期,③血管再充盈期。
创伤失血性休克的液体复苏活动性出血期:主要特点是急性失血或失液,主
要宜采用平衡盐液和浓缩红细胞复苏,不宜用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。
因为高渗液是以组织内液、细胞内液降低为代价,这对组织细胞代谢不利。
胶体液应用会引起一些小分子蛋白质在第二期进入组织间使过多血管外液体扣押,对后期恢复不利。
另外,此期交感神经系统强烈兴奋,血糖水平不低,可不给葡萄糖液。
创伤失血性休克的液体复苏
随着血容量的逐渐恢复,进入强制性血管外液体扣押期,历时大约1~3天。
此期全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间隙,出现全身水肿、体重增加、少尿,在心、肺功能耐受情况下维持机体足够的有效循环血量,宜快速以适当比例交替输入晶体、胶体液,可避免低血容量、低蛋白血症发生,一般尿量控制在20~40ml/小时为宜,尽量少用利尿剂。
此期适当应用高渗盐液有利于细胞内和间质中的液体移入血管,起到快速扩张血容量的作用;亦提高碱储备,纠正酸中毒。
其突出的优点是通过较小容量的液体输入即可产生较明显的血流动力学改善。
对于合并颅脑损伤或胸部损伤的患者,适当应用高渗盐液有利于减轻脑水肿与肺水肿。
创伤失血性休克的液体复苏
随着机体功能逐渐恢复,大量组织液回流人血管内
,进入血管再充盈期。
此时宜减慢输液速度,减少输液量,同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。
整个液体复苏过程中应根据CVP、SBP(收缩压)及MAP(平均动脉压)及尿量的变化决定最佳的输液量及输液速度。
而对于以颅脑损伤为主的失血性休克,如休克严重应先抗休克,暂不用脱水剂,可适当应用高渗盐液;但如休克程度轻而颅脑损伤严重,应重点注意防止颅内高压,这时抗休克宜尽量使用胶体液及高渗盐液。
创伤失血性休克的液体复苏必须强调创伤失血性休克时早期抗体克治
疗是个综合的过程,除了尽早救治、合理补液、药物辅助治疗外,尚有手术止血、镇痛、激素应用、电解质失衡与酸碱失衡的纠正、及时供氧等诸多方面。
应该统筹兼顾,突出重点,全面安排。