胃粘膜保护机制的研究发展

胃黏膜保护机制的研究现状与进展马志琳;崔梅花【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】Stomach as a digestive organ , is stimulated inevitably by exogenous and endogenous harmful factors , so it is important to explore how gastric mucosa resist harmful factors .At present , researches on the gastric mucosa protection have been from the system , organ and tissue levels to the cellular and molecular levels .In this artical, the research pro-gress on the protective mechanisms of the gastric mucosa was reviewed comprehensively and systematically to provide some references for the future basic and clinical research related gastric mucosal protection .%胃作为一个消化器官，不可避免受到外源性及内源性等不良因素的刺激，因此，对胃黏膜如何抵御损伤因子的探索尤为重要。

目前对胃黏膜保护机制的研究已经从整体、器官和组织水平深入到细胞与分子水平，本文全面而系统地阐述了胃黏膜保护机制的研究进展，为开展胃黏膜保护相关的基础与临床研究提供参考。

【总页数】5页(P373-377)【作者】马志琳;崔梅花【作者单位】航天中心医院北京大学航天临床医学院消化科，北京100049;航天中心医院北京大学航天临床医学院消化科，北京100049【正文语种】中文【中图分类】R573【相关文献】1.参灵方对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤的保护机制研究 [J], 赵存方;张竟;于荣屏2.胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗哲;崔立红;3.胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗哲;崔立红4.降钙素基因相关肽的胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗双慧; 刘巍; 曾志琴; 胡楚鹏; 许宁银; 黄安; 奚涛; 邢莹莹5.铁皮石斛水溶性总蛋白对大鼠胃黏膜损伤及炎症反应的保护机制研究 [J], 张婉迎; 白雪媛; 杨俊杰; 韩冰; 张巍; 王思明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

英文名别名产品名称分子结构分子式C9H7Cl2N5分子量256.09CAS 登录号57381-26-7物理化学性质密度 1.572熔点268-269°C胃黏膜保护剂临床应用进展生理状况下,胃黏膜不断受到各种物理和化学因子的损伤,由于胃黏膜自身有一系列保护机制,包括黏膜前、黏膜和黏膜后保护,使得胃黏膜在形态和功能上能保持完整。

胃黏膜保护机制受损害时,即使各种损害因子无增强,胃黏膜的形态和功能也可出现明显损害。

胃黏膜保护剂能明显增强胃黏膜保护能力,有利于胃黏膜的修复,因此越来越受到临床医师的重视。

近年来,随着人们对胃黏膜保护机制认识的加深,越来越多的胃黏膜保护剂应用于临床,使胃肠道疾病治疗水平有明显提高。

传统胃黏膜保护剂◆前列腺素及其衍生物前列腺素(PG)是由必须脂肪酸合成的二十碳的氧合脂肪酸。

PG不能在细胞中贮存,当需要时由细胞内一系列酶促反应迅速使花生四烯酸转化成PG。

外源性PG对胃黏膜上皮细胞有直接保护作用,其主要机制有：促进黏液和HCO3-的分泌；增加胃黏膜血流量；刺激胃基底细胞向表面迁移,加快胃黏膜修复；提高黏膜磷脂含量防止水容性攻击因子对黏膜的损害；促进Na+、Cl的转运,稳定细胞膜和溶酶体膜。

外源性前列腺素口服后被胃酸和胃蛋白酶迅速消化分解,不能发挥其细胞保护作用,而人工合成的PG衍生物可以耐受胃酸和胃蛋白酶的消化作用,口服后可以发挥其抗酸和细胞保护作用。

目前上市的PG衍生物有米索前列醇(MP S)、沙前列醇(rosaprostol)、恩前列腺醇(enprostil)。

动物实验表明,预先或同时给予MPS可以防止大剂量阿司匹林、无水乙醇、强酸和强碱诱导的胃黏膜出血和溃疡形成,且这种作用和胃酸分泌抑制无关。

临床使用MPS800微克/天,十二指肠溃疡4周愈合率达60%,胃溃疡4周愈合率达64%,和H2受体拮抗剂无显著差异。

在使用NSAID时同时加用MPS,4周胃溃疡发生率为0,而未加用MPS组胃溃疡发生率为4%。

胃黏膜保护的研究进展
邱清武
【期刊名称】《中华腹部疾病杂志》
【年(卷),期】2006(6)7
【摘要】胃黏膜保护及其作用机制日益受到人们重视，胃黏膜自身保护在损伤及溃疡病发生中起着重要作用。

胃黏膜保护，指上消化道上皮表面形态和功能正常的过程，上皮细胞保护包括结构保护、自由基清除系统、细胞移行增生更新等。

上皮下的保护含毛细血管网、黏膜下小动脉在腺体基底的分支形态也可以将局部神经支配系统、黏膜免疫系统也包括在内，比较全面了解机体保护作用。

【总页数】2页(P544-封Ⅲ)
【作者】邱清武
【作者单位】福建省连江县晓澳卫生院,350508
【正文语种】中文
【中图分类】R573.4
【相关文献】
1.胃黏膜保护剂临床应用研究进展 [J], 迟桂春
2.灸疗与胃黏膜保护相关机制实验研究进展 [J], 彭亮;杨舟;文琼;刘密;常小荣
3.胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗哲;崔立红;
4.胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗哲;崔立红
5.胃黏膜保护的基础与临床研究——三叶因子与胃黏膜保护的研究进展 [J], 任建林;潘金水;卢雅丕
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胃内保护胃黏膜不受伤害的机制胃是我们消化系统中重要的器官之一，起着储存和分解食物的作用。

然而，胃黏膜受到各种因素的侵害，容易受到伤害和损害。

幸运的是，我们的身体拥有一系列的机制来保护胃黏膜不受伤害，从而维护胃的健康功能。

胃内的黏液层是保护胃黏膜的第一道防线。

黏液层由黏液细胞产生，主要由黏液蛋白和盐酸组成。

黏液蛋白具有黏附和润滑作用，可以形成一层保护膜覆盖在胃黏膜表面，防止胃酸和消化酶对胃黏膜的直接侵害。

盐酸则能够提高胃内的酸度，有助于杀灭入侵的细菌和病毒，从而减少对胃黏膜的损害。

胃黏膜细胞的快速更新也是保护机制之一。

胃黏膜细胞具有较高的再生能力，能够迅速代替受损细胞。

当胃黏膜受到损伤时，干细胞会迅速分裂并分化为新的细胞，填补受损区域。

这种自我修复的能力使胃黏膜能够及时恢复，并保持正常功能。

胃黏膜表面还存在一层细菌群落，称为胃黏膜菌群。

这些菌群能够与胃黏膜细胞相互作用，形成一个稳定的共生关系。

胃黏膜菌群通过产生抗菌物质和竞争营养物质等方式，阻止有害细菌的侵入和繁殖，从而保护胃黏膜不受细菌感染引起的损伤。

饮食习惯也对胃黏膜的保护起到重要作用。

合理的饮食结构，多样化的食物摄入，可以提供足够的营养物质，维持胃黏膜的正常功能。

同时，一些食物如蜂蜜、芦荟等具有抗炎和修复作用，可以帮助胃黏膜更好地恢复。

生活方式也对胃黏膜的保护起到一定的影响。

适度的运动和充足的睡眠可以提高胃黏膜的自愈能力，增强身体的免疫力。

同时，避免过度饮酒、吸烟等不良习惯，减少对胃黏膜的伤害。

总结起来，胃黏膜的保护机制包括黏液层的形成、胃黏膜细胞的快速更新、胃黏膜菌群的稳定和合理的饮食结构等。

这些机制相互作用，共同维护胃的健康功能。

因此，我们应该注意保持良好的饮食和生活习惯，避免对胃黏膜造成不必要的伤害，保护胃的健康。

腔内紫外线照射技术（UVC）对慢性胃炎大鼠胃黏膜保护
作用及机制
胃炎是一种常见的胃部疾病，患者常常会出现胃痛、消化不良等症状。

慢性胃炎是胃炎的一种类型，病程较长，并且容易反复发作。

目前，治疗慢性胃炎的方法有限，因此寻找新的治疗方法具有重要意义。

近年来，腔内紫外线照射技术（UVC）作为一种新的治疗方法受到了广泛关注。

研究表明，UVC具有抗炎、杀菌等作用，可以用于治疗不同类型的炎症疾病。

本研究旨在探讨UVC对慢性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用及其机制。

首先，我们建立了慢性胃炎大鼠模型，并将其分为实验组和对照组。

实验组大鼠接受腔内UVC照射治疗，而对照组大鼠接受假照射处理。

结果显示，与对照组相比，实验组大鼠的胃痛症状明显减轻，胃黏膜损伤程度也得到了显著改善。

进一步的实验结果表明，UVC治疗能够显著降低慢性胃炎大鼠胃黏膜中炎症介质的表达水平，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。

同时，UVC还能够抑制氧化应激反应，减少胃黏膜中的氧自由基生成，提高抗氧化能力。

此外，UVC治疗还能够促进慢性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和修复，并且能够抑制胃黏膜细胞凋亡。

这些结果表明，UVC通
过抑制炎症反应、减少氧化应激和促进细胞增殖修复等机制，对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用。

综上所述，腔内紫外线照射技术（UVC）可以有效降低慢性胃炎大鼠的胃痛症状并改善胃黏膜损伤。

其保护作用可能与抑制炎症反应、减少氧化应激、促进细胞增殖修复等多种机制有关。

这些研究结果为进一步探索UVC治疗慢性胃炎的临床应用提供了重要的理论依据。

胃内保护胃黏膜不受伤害的机制胃黏膜是人体胃壁内部的一层保护膜，起到保护胃壁的作用。

然而，由于现代生活方式的改变和不良的饮食习惯，胃黏膜很容易受到伤害，导致胃痛、消化不良等问题。

那么，人体是如何保护胃黏膜免受伤害的呢？胃内的酸碱平衡是保护胃黏膜的关键。

胃黏膜上有许多细小的胃腺，这些胃腺会分泌胃液，其中包含有胃酸。

胃酸的主要成分是盐酸，它具有强烈的酸性。

虽然胃酸对食物的消化起着重要作用，但如果胃酸过多或者过强，就会对胃黏膜产生伤害。

为了保护胃黏膜，胃壁上的黏液细胞会分泌一种粘稠的黏液，将胃黏膜包裹起来，形成一层保护膜。

这层保护膜能够阻挡胃酸的侵蚀，起到保护作用。

胃壁上分布着许多微小的血管，它们供应胃黏膜所需的氧气和营养物质。

这些血管不仅为胃黏膜提供了必要的营养，同时也能帮助修复受损的胃黏膜。

当胃黏膜受到损伤时，血管会迅速扩张，带来更多的血液和养分，促进胃黏膜的修复。

这种自我修复的机制是保护胃黏膜不受伤害的重要因素之一。

胃黏膜还有一种重要的保护机制，即黏膜细胞的更新。

胃黏膜由许多细胞组成，它们不断地进行更新和更替。

当胃黏膜受到伤害时，黏膜细胞会迅速分裂和增殖，以填补受损部分。

这种细胞更新的过程确保了胃黏膜的完整性和功能，从而保护胃黏膜免受伤害。

人体的免疫系统也在胃黏膜保护中起着重要作用。

胃黏膜是人体内最大的免疫器官之一，它含有大量的免疫细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞等。

当胃黏膜受到外界的侵害时，免疫细胞会迅速反应，释放细胞因子和抗体，抵御病原体的入侵。

这种免疫防御机制能够有效地保护胃黏膜，使其不受伤害。

人体保护胃黏膜不受伤害的机制是多重的。

胃黏膜自身的保护机制包括胃酸的分泌调节、黏液的产生、血管的扩张和细胞的更新。

此外，免疫系统的参与也起到了重要的作用。

了解这些机制，我们可以通过改善饮食结构、培养良好的生活习惯来保护胃黏膜，预防胃痛和消化不良等问题的发生。

让我们养成良好的饮食习惯，关爱自己的胃黏膜，保持身体的健康。

胃粘膜保护机制的研究发展胃粘膜保护(或防御)的概念是指各种损伤因素所引起的胃粘膜局部或全身的炎症反应。

胃粘膜保护是一种动态过程，而不是一种静态的屏障作用。

当外来的或内在的刺激物作用增强时，粘膜保护能力也随之增大，即便粘膜发生损伤，也能快速修复，从而维护粘膜的完整性。

粘膜保护涉及神经、体液、血液、生长因子和免疫等调节机制。

多种调节机制形成互相联系、互相作用的网络体系。

美国Wallace[1]将此网络体系分成5级。

第一级包括分泌到胃腔内的各种具有防御功能的物质，如碳酸氢钠、粘液、免疫球蛋白及有关抗菌物质(乳铁蛋白)和表面活性磷脂等；第二级是指粘膜上皮细胞之间形成的紧密连接能显著抵抗H+的逆向扩散，上皮一旦受损还能进行快速重建与修复；第三级为粘膜的微循环，包括体液、血液、神经介质及其调节等；第四级是指粘膜的免疫系统，包括“警戒”细胞，如肥大细胞，巨噬细胞和T细胞等；最后一级则是粘膜损伤时，上皮和腺体的修复和生长。

各级防御制相互调节，共同维护胃粘膜的完整性。

本文将近年胃粘膜的保护机制的相关研究作一综述。

1．粘膜一碳酸氢盐屏障(粘液一HC0 3—屏障)粘液一HC03—屏障是胃粘膜保护的第一道防线，且是胃粘膜防御因子的重要组成部分。

在生理条件下，HC03—主要由胃粘膜上皮细胞分泌，组织学研究表明胃粘膜毛细血管壁上有多个微孔，能使HC03—容易透过壁细胞基底膜转运到上皮表面，使上皮细胞形成一个PH梯度，能够有效防止食物，胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损害。

刺激HC03−生成可通过：1)环氧化酶(Cycloxygenase，COX)产生的保护性的前列腺素(prostaglandin，PG)和一氧化酶(nitricoxidesynthase，NOS)释放的一氧化氮(nitric oxide，N0)，两者都可刺激HC03-分泌。

2) 神经介质的释放，如血管活性肠肽(vasoactive inteatinal peptide，VIP)、垂体腺苷酸环化活性多肽、乙酰胆碱和褪黑素，也能刺激HC03—分泌[2]。

胃内保护胃黏膜不受伤害的机制一、胃黏膜保护屏障的形成1. 粘液层的作用•粘液层是胃黏膜表面的一层黏稠物质，由黏液细胞分泌而成。

•粘液层具有保护作用，可以阻隔胃酸和消化酶与胃黏膜直接接触，避免黏膜受到损害。

2. 黏膜层上皮细胞结构•胃黏膜上皮细胞紧密排列，形成一层覆盖胃黏膜的屏障。

•上皮细胞紧密连接，防止胃酸和其他有害物质渗入黏膜内部。

3. 细胞间连接蛋白的作用•细胞间黏附蛋白和紧密连接蛋白是上皮细胞之间连接的重要蛋白质。

•这些蛋白质能够紧密连接上皮细胞，增强细胞屏障的完整性，减少对黏膜的损伤。

二、黏膜血流的调节1. 介质的释放与血管扩张•胃黏膜受到刺激时，促使内皮细胞释放一些活性物质，如前列腺素E2。

•这些物质能够引起血管扩张，使黏膜血流增加，促进营养物质的供应和代谢产物的清除。

2. 黏膜血流的保护作用•黏膜血流的增加可以带走黏膜表面的胃酸和其他刺激性物质，减轻黏膜受到的损害。

•同时，增加的血流还可提供氧气和营养物质，有助于黏膜细胞的修复与再生。

三、黏膜自我修复机制1. 上皮细胞的更新•胃黏膜上皮细胞具有较高的再生能力，能够自行修复损伤。

•上皮细胞的更新主要通过干细胞分裂和细胞分化来完成。

2. 黏液分泌的恢复•黏膜中的黏液细胞也具有较强的再生能力。

•当黏膜受到损伤时，黏液细胞会迅速分裂增殖，恢复粘液的分泌，加强保护屏障的作用。

3. 生长因子的参与•黏膜上皮细胞和黏液细胞的再生和修复过程中，许多生长因子发挥重要作用。

•这些生长因子能够促进细胞分裂和分化，加快黏膜的修复速度。

四、其他保护胃黏膜的机制1. 碱性pH的缓冲作用•胃黏膜表面的粘液中富含碳酸氢盐，可以中和一部分胃酸，使胃黏膜表面pH 值维持在较为中性的范围内。

2. 保护物质的分泌•胃黏膜表面的细胞和腺体能够分泌一些保护物质，如胃蛋白酶抑制剂和黏液抗体等。

•这些物质能够中和消化酶、减少酸性和提供抗菌防御，保护胃黏膜免受伤害。

3. 神经调控的作用•神经系统能够通过胃壁的神经末梢传递信号，调节胃黏膜细胞的分泌和血流。

胃黏膜保护的基础与临床研究进展
任建林;卢雅丕;潘金水
【期刊名称】《世界华人消化杂志》
【年(卷),期】2005(13)21
【摘要】长期以来胃黏膜保护一直是基础和临床研究的重点与热点.近年来人们对胃黏膜保护的细胞和分子机制已有了全面深入的认识,发现具有胃黏膜细胞保护作用的物质有很多种,具有细胞保护作用的器官和组织也不仅仅限于胃黏膜,在胰腺、肝脏、肾脏、心脏和脑等都发现有类似现象.因此细胞保护概念的内涵和外延都有拓展.我们对三叶因子、氧自由基、幽门螺杆菌、酒精、非甾体类抗炎药及细胞因子等研究热点与胃黏膜保护相互作用的机制进行初步的探讨.
【总页数】9页(P2521-2529)
【关键词】胃黏膜;保护;基础与临床研究
【作者】任建林;卢雅丕;潘金水
【作者单位】厦门大学附属中山医院消化内科厦门市消化疾病研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R975;R977.5
【相关文献】
1.胃黏膜保护剂临床应用研究进展 [J], 迟桂春
2.右美托咪定在临床麻醉及基础实验中的心肌保护研究进展 [J], 郝倩;周红梅
3.胃黏膜保护的基础与临床研究——三叶因子与胃黏膜保护的研究进展 [J], 任建
林;潘金水;卢雅丕
4.《胃黏膜损伤与保护-基础与临床》出版 [J],
5.《胃黏膜损伤与保护-基础与临床》出版 [J], 江学良
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。