《寻常痤疮治疗指南JAAD2019》.ppt
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《2019版中国痤疮治疗指南》痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病,中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%。
但研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生,3~7%痤疮患者会遗留瘢痕,给患者身心健康带来较大影响。
临床医师对痤疮治疗的选择存在很大差异,有些治疗方法疗效不肯定,缺乏循证医学证据支持,个别方法甚至对患者造成损害。
制定一套行之有效的痤疮治疗指南给各级临床医师提供诊疗指导、规范其治疗是非常必要的。
当然,指南不是一成不变的,随着新的循证医学证据和医药技术的发展,痤疮治疗指南还需与时俱进,定期更新。
本指南是在2014版中国痤疮治疗指南基础上,根据使用者反馈、国内外痤疮研究进展及专家经验进行了修订。
01痤疮的发病机制痤疮发病机制仍未完全阐明。
遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。
遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用;雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素,其它如胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素、生长激素等激素也可能与痤疮发生有关;皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件,但脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素;痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物通过天然免疫和获得性免疫参与了痤疮的发生发展。
毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征,且炎症反应贯穿了疾病的全过程。
毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll样受体(TLRs)进而产生白介素(IL)-1α及其它有关炎症介质,IL-1α目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素;随着疾病发展,脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖,获得性免疫被激活。
不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂,脂质、微生物及毛发等进入真皮,产生异物样反应。
寻常痤疮治疗指南JAAD什么是寻常痤疮?寻常痤疮,也称青春痘,是一种常见的皮肤疾病。
它通常发生在青春期,但也可能在成年人发病。
痤疮通常出现在面部、颈部、胸部和背部,以闭合性粉刺、开放性粉刺和囊肿为特征。
痤疮的出现通常与皮脂分泌过多和毛囊堵塞有关。
痤疮治疗的目的治疗痤疮的目的是减少皮肤出现痘痘的数量和严重程度,避免对患者的生活和情感造成负面影响。
治疗痤疮不仅需要减少痘痘,还需要解决痤疮引起的疤痕、色素沉淀等问题。
痤疮治疗的原则痤疮治疗应该根据病情严重程度和患者的症状来制定个体化的治疗方案。
一般治疗痤疮的原则包括以下方面:减少皮脂分泌减少皮脂分泌是治疗痤疮的重要措施之一,目的是减少毛囊阻塞,从而减少痘痘的形成。
对于中度和重度痤疮患者,口服异维A酸可以显著减少皮脂分泌,但需要妥善控制剂量和用药时间,以避免出现不良反应。
消除毛囊阻塞消除毛囊阻塞是治疗痤疮的关键步骤。
口服抗生素(如四环素)和外用抗生素(如克林霉素)可以减少毛囊感染,减轻痘痘的炎症反应。
利用化学换皮剂(如果酸)、机械磨削和光动力疗法可以帮助去除毛囊阻塞物。
控制痘痘的炎症反应痘痘的炎症反应会使痛痒、红肿和疼痛等症状加重。
口服非甾体类抗炎药(如布洛芬)和外用甲泼尼龙等类固醇可以减轻皮肤炎症反应。
预防疤痕形成预防疤痕形成是治疗痤疮的一项重要任务。
预防疤痕形成的方法包括早期治疗、避免挤压痘痘、使用植物性去疤凝胶和维生素E等产品等。
其他治疗方法光动力疗法、激光疗法、果酸换皮疗法、微针等治疗方法也可以用于治疗痤疮。
这些方法具有非侵入性、疗效稳定等优点。
痤疮的预后痤疮的预后通常良好,但可能会遗留色素沉积和疤痕等问题。
患者在治疗痤疮过程中,应该避免挤压痘痘和摩擦皮肤。
另外,患者需要注意改善睡眠并保持身体健康,这有助于提高皮肤抵抗力,预防痤疮的复发。
痤疮治疗需要个体化治疗,综合考虑患者的易感性、年龄、病情严重程度等因素,制定个性化的治疗方案。
患者应该配合医生的治疗,遵守用药规定,避免不良反应和复发。
《2019版中国痤疮治疗指南》痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病,中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%。
但研究发现超过95%的人会有不同程度痤疮发生,3~7%痤疮患者会遗留瘢痕,给患者身心健康带来较大影响。
临床医师对痤疮治疗的选择存在很大差异,有些治疗方法疗效不肯定,缺乏循证医学证据支持,个别方法甚至对患者造成损害。
制定一套行之有效的痤疮治疗指南给各级临床医师提供诊疗指导、规范其治疗是非常必要的。
当然,指南不是一成不变的,随着新的循证医学证据和医药技术的发展,痤疮治疗指南还需与时俱进,定期更新。
本指南是在2014版中国痤疮治疗指南基础上,根据使用者反馈、国内外痤疮研究进展及专家经验进行了修订。
01痤疮的发病机制痤疮发病机制仍未完全阐明。
遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。
遗传因素在痤疮尤其是重度痤疮发生中起到了重要作用;雄激素是导致皮脂腺增生和脂质大量分泌的主要诱发因素,其它如胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素、生长激素等激素也可能与痤疮发生有关;皮脂腺大量分泌脂质被认为是痤疮发生的前提条件,但脂质成分的改变如过氧化鲨烯、蜡酯、游离脂肪酸含量增加,不饱和脂肪酸比例增加及亚油酸含量降低等也是导致痤疮发生的重要因素;痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物通过天然免疫和获得性免疫参与了痤疮的发生发展。
毛囊皮脂腺导管角化异常、炎症与免疫反应是痤疮的主要病理特征,且炎症反应贯穿了疾病的全过程。
毛囊微生物和/或异常脂质通过活化Toll样受体(TLRs)进而产生白介素(IL)-1α及其它有关炎症介质,IL-1α目前认为是皮脂腺导管角化及微粉刺和粉刺形成的主要因素;随着疾病发展,脂质大量聚集导致嗜脂及厌氧的痤疮丙酸杆菌进一步增殖,获得性免疫被激活。
不断加重的炎症反应诱发毛囊壁断裂,脂质、微生物及毛发等进入真皮,产生异物样反应。