球菌ppt课件(最新)

• 在产褥期妇女，B组溶链菌感染可引起膀
胱炎，肾盂肾炎、精选无ppt2症021最状新 菌尿症。
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实验室检查
• （一）血常规
• 中性粒细胞增加或减少，核左移，中性 粒细胞＜1.5×109／L提示预后不良。
• （二）细菌培养
• 将患者血液、脑脊液、局部脓液、羊水、 阴道分泌物等进行细菌培养，阳性率约 30%，再应用组合型特异性抗体进行免 疫荧光试验，以确定细菌及分型。
• 生后7天～3个月内发病，除分娩过程感
染外，也有可能是医院内感染所致。以
脑膜炎、菌血症、败血症为多。败血症
常呈暴发型，很快发生休克，病后1～2
天死亡。细菌血行播散可引起化脓性关
节炎、脑膜炎
等迁徙病灶。
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• 3﹒后期感染
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• 刮宫产、助产、胎盘滞留、子宫复位不佳 都是促发感染的重要因素。
• 绒毛羊膜炎时羊水有臭味。败血症者在产 后24小时内出现发热、寒战等中毒症状。 子宫内膜炎者可在产后11～12小时内发热， 伴腹胀，心悸，子宫复位不佳，子宫及附 件处触痛。病灶部位分泌物培养、血液培 养常获阳性结果，有时为复数菌混合感染， 且兼性厌氧菌居多。
内发病，早产儿在生后6小时发病。
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• （2）败血症：本病占B组链球菌感染的 27%～30%，多无局部感染灶，病情重， 可并发呼吸窘迫、脑水肿，合并脑膜炎。
• （3）脑膜炎：占B组链球菌感染的 15%～30%，早期出现新生儿呼吸窘迫 综合征的表现。
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• 2﹒迟发感染
浓度（MI C）较A群溶链菌为高，剂量

广泛存在于自然界，多数是不致 病的腐物寄生菌。
致病性葡萄球菌可引起化脓性炎 症、败血症、食物中毒等。
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分类
（1）金黄色葡萄球菌(S. aureus)：多数致病 （2）表皮葡萄球菌(S. epidermidis)：偶可致病 （3）腐生葡萄球菌(S. saprophyticus)：不致病
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金黄色葡萄球菌S. aureus
细菌学各论
了解各种细菌的形态、培养特性、致病因子 及微生物学诊断。
李丹毒，白结核，芽孢球菌除淋膜， 若问芽孢菌有何，炭肿气疽破三梭， 这些细菌均阳性，其他细菌阴性多。
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第一章 革兰氏阳性球菌
阳性：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌
球菌
阴性：淋球菌、脑膜炎球菌
第一节 葡萄球菌属
Staphylococcus
检验方法
（一）直接检查： 可直接涂片，革兰氏染色镜检。
（二）分离培养: 接种血平板，观察菌落形态和溶血情况。 （三）细菌鉴定：菌落形态、溶血特性、细菌形态、生化
特性。如定群、定型，则要作血清学试验。
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复习思考题
1.金黄色葡萄球菌可产生的毒素、酶及其致病作用。 2.链球菌产生的毒素、酶及其致病作用。 3.链球菌在血液琼脂培养基上的溶血表现。 4.链球菌的兰氏分群。 5.如何从污染的病料组织中分离致病性葡萄球菌？
幼畜炎症及败血症
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猪链球菌病
猪链球菌（Streptococcus suis）2型
S. equi subsp. zooepidemicus ATCC35246
S. suis type 2 HA9801
五、微生物学诊断
标本的采集：采集适当的标本—渗出液、脓汁、乳腺炎

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抗原构造
(1)葡萄球菌A蛋白： 细胞壁表面蛋白
质，完全抗原。capsFra bibliotekle peptidoglycan teichoic acid
SPA (2)荚膜多糖： 有利于细菌粘附
(3)多糖抗原： 存在于细胞壁，
有群特异性。
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SPA（staphylococcal protein A）
SPA功能
PHAGOCYTE 体内作用：
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凝固酶
意义：鉴别有无致病性的重要指标 致病机理：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受
血清中杀菌物质的破坏；使感染局限 化和形成血栓。
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耐热核酸酶：水解DNA 纤维蛋白溶酶：水解纤维素（纤维蛋白溶酶、葡
激酶）
透明质酸酶：降解结缔组织（扩散因子） 脂酶：分解脂肪 触酶：分解H2O2
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②毒素
葡萄球菌溶素 有α、β、γ、δ等 损伤细胞膜的毒素（细胞毒素）,破坏红细胞、 白细胞、血小板以及肝细胞等
根据感染的部位，采集不同的标本。 该属细菌广泛分布在人体皮肤和黏膜，采
取时避免病灶周围正常菌群污染。
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（三）标本直接检查
无菌体液如脑脊液和关节穿刺液可使用涂 片、革兰染色后直接显微镜检查，查见细菌 具有重要临床价值。
其他体液标本如同时伴有炎性细胞时则直接 显微镜检查结果也具有参考价值。
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肠毒素（enterotoxin）
—约1/3临床分离金黄色葡萄球菌可产生 —对热稳定的可溶性蛋白质，耐热100℃30min ,
能够抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用
根据抗原性和等电点的不同可分为A、B 、C1、C2、 C3、D、E、G和H等9个血清型，以A、D 型多见
—作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要 症状的食物中毒

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【抵抗力】
◆葡萄球菌是抵抗力较强的无芽胞细菌。
1.耐干燥，在干燥的脓汁、痰液中可存活2～3个月； 2.耐热，加热80℃30～60分钟才被杀死；对某些染料 （如龙胆紫）敏感；
3.易产生耐药性。由于抗生素的滥用，使得耐菌株逐 年增多，对青霉素的耐药菌株已达90﹪以上。
◆ 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）自从英国1961年 首次发现以来，感染日益增多，并在全球流行，耐药性 强。近年来感染发病率、致死率均有所增加，位居医院 内感染病原菌之首，被称为“超级细菌”。目前与乙型 肝炎、AIDS被认为是世界上最难解决的三大感染性难题。
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二、致病性与免疫性
（一）致病物质

1．血浆凝固酶：是一种能使含有抗凝剂的人或 兔血浆凝固的酶。致病菌株多能产生此酶，是鉴 别葡萄球菌有无致病性的重要指标。细菌侵入机 体后，使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表 面，阻碍体内吞噬细胞对细菌的吞噬及杀菌物质 的杀伤作用。该酶能使病灶处的细菌不易扩散， 所形成的化脓性感染病灶比较局限，脓汁粘稠。 2．葡萄球菌溶血素：是一种外毒素，能溶解人 和多种动物的血细胞。
α -溶血
β -溶血
γ -溶血
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【分类】 1．根据溶血现象分类 （1）甲型（α ）溶血性链球菌：菌落周围形成半透明狭 窄溶血环（α -溶血），溶血环中的红细胞大部分没有 完全溶解，并伴有绿色素生成，故又称为草绿色溶血性 链球菌，多为条件致病菌。 （2）乙型（β ）溶血性链球菌：使红细胞完全破坏并释 放出血红素，在血琼脂平板上可见到菌落周围形成宽大 的透明溶血环（β -溶血），故又称为溶血性链球菌。 （3）丙型（γ ）链球菌：不产生溶血素，菌落周围无溶 血环（γ -溶血），一般不致病。 2．根据抗原结构分类 根据链球菌细胞壁中多糖抗原性 不同将链球菌分为A、B、C、D……等20个群。对人有致 病作用的链球菌90%属于A群。

属细菌时，应选择巧克力色培养基，并提供5%-10%的二氧
化碳气体。
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脑膜炎奈瑟菌致病性
（一）致病物质 （1）荚膜：增强细菌抗吞噬细胞的吞噬作用
（2）菌毛：增强细菌粘附于易感细胞的表面
（3）内毒素：作用于毛细血管，使血管坏死、出血
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脑膜炎奈瑟菌的致病性
（二）所致疾病： 1.传播途径：呼吸道传播 2.所致疾病：流行性脑脊髓膜炎 鼻咽部细菌 血流
胞的吞噬作用。
5SPA生物学性状来自Ag信息导向吞噬细胞 吞噬细胞表面Fc受体
葡萄球菌 IgG抗体
吞噬细胞
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SPA生物学性状
阻断抗原信息的传导
SPA
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葡萄球菌的生物学性状
5）分类依据 ① 色素（pigment）：金黄色、表皮及 腐生葡萄球菌。 ② 凝固酶（coagulase）：凝固酶阳性与阴性葡萄球菌。 ③ 生化反应：分解甘露醇阳性与阴性葡萄球菌。 6）抵抗力：强于其它无芽胞菌，易产生耐药性变异
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链球菌属细菌 Streptococcus
链球菌生物学性状
链球菌油镜下形态
链球菌电镜下形态
链球菌荧光显微镜下形态
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链球菌属细菌 Streptococcus
乙型溶血环
甲型溶血环
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肺 炎 链 球 菌 及 其 荚 膜
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链球菌致病物质
（1）链球菌溶血素（streptolysin）：SLO，SLS （2）致热外毒素（pyrogenic exotoxin） （3）透明质酸酶（hyaluronidase）：扩散 （4）链激酶（streptokinase）：扩散 （5）链道酶（streptodonase）：扩散 （6）M蛋白（M protein）：抗吞噬、变态反应

淋球菌感染的诊断：淋球菌培养阳性是诊断淋病的金标准，但需排除假阳性；核酸检测也可用于诊断，但存在假阳性可能。
淋球菌感染的并发症：淋病可引起前列腺炎、附睾炎、尿道狭窄等并发症，需及时治疗。
淋球菌感染的预防：提倡安全性行为，避免不洁性行为；注意个人卫生，避免接触污染物；及时治疗患者及带菌者。
PART THREE
淋球菌感染的预防措施：提高性教育水平，推广安全套的使用，减少性传播途径。
淋球菌感染的诊断和治疗：提高医疗保健提供者的诊断能力，确保感染者得到及时有效的治疗。
淋球菌感染的监测和控制：建立有效的监测系统，及时发现并控制淋球菌感染的爆发。
淋球菌感染的社会支持：为感染者提供心理支持，减少歧视和排斥，促进社会融入。
淋球菌感染可引起并发症，如关节炎、心内膜炎等
预防和控制的重要性：预防和控制淋球菌感染对于保护个人健康、减少疾病传播具有重要意义。通过加强宣传教育、规范性行为、推广安全套使用等措施，可以有效降低感染风险。
PART FOUR
规范治疗：遵循医生的建议和处方，按时按量服药，不自行停药或减量
及时诊断：通过临床症状和实验室检查确诊淋球菌感染
手术方式：尿道扩张、尿道内切开术等
手术效果：缓解症状，改善生活质量
注意事项：术后需继续药物治疗，定期复查
注意事项：遵循医生的建议，按时服药，避免自行增减剂量或停药
护理：保持局部清洁干燥，避免性生活，防止交叉感染，定期复查
PART FIVE
勤洗手：经常用肥皂和流动水洗手，特别是在上厕所、更换卫生用品后。
汇报人：
CONTENTS
汇报人员
淋球菌感染概述
淋球菌感染的危害
淋球菌感染的治疗
淋球菌感染的预防
淋球菌感染的社会影响与应对策略

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高度耐药：万古霉素、替考拉宁。
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治疗（二）-----其他治疗
1．营养支持、休息 2．监测神智、生命征及尿量等，注意防止休克
3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
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治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液 者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。 若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓 引流。
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定义
治疗
病因及发病机制
病理及病理生 理
临床表现
诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
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病理
充血期（1-2d） 红肝变期（3-4d）
灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d）
肺结构恢复或机化性肺炎
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病变的肺叶肿大，
重量增加，暗红
色，切面能挤出
多量病泡变沫肺状叶血肿性大，
浆液病重红切。变量，面肺白颗肺增质呈叶，粒叶加实粗肿切状逐，如颗渐大面，色肝粒变，干质暗，状为色燥实黄灰，如色，
• 密度不均，消散缓慢，且可形成 空洞或肺内播散
• ③ 抗感染治疗无效，抗结核治 疗有效
• ④ 确诊：痰中找到结核杆菌
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2．其他病原体所致的肺炎
• ① 金黄色葡萄球菌肺炎 • ② 肺炎克雷白杆菌肺炎 • ③ 支原体肺炎 • ④ 病毒性肺炎 • ⑤ 真菌性肺炎
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3．急性肺脓肿
血象升高
痰细菌学检查
直接涂片 革兰染色及荚膜染色
痰培养 24～48h

致病物质可分三大类： ①细菌的胞壁成分，胞壁上的粘附素 ②外毒素 ③胞外侵袭酶类
胞壁上的M蛋白（M protein） 是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌
具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用；与某些超敏反应 疾病有关
2）外毒素类
(1)致热外毒素（pyrogenic exotoxin） 是人类猩红热的主要毒性物质。致热外毒素抗
球菌与肺炎链球菌）。 • 链球菌不产生触酶，与葡萄球菌不同。
4.抗原结构
荚膜 蛋白质
细胞壁 肽聚糖 细胞膜 细胞质
根据蛋白抗原进一 步分类M抗原
多糖 分20个群，A群致病菌 （溶血性链球菌或化 脓性链球菌）
5.抵抗力
（二）致病性与免疫性
A群链球菌有较强的侵袭力，产生多种外毒素和胞 外酶 1.致病物质
革兰阳性链球菌 典型的链球菌菌落 典型链球菌形态 必要时做：生化反应或药敏实验等
血清学检查
抗O试验（ASO test）： SLO ASO 中和+SLO乳胶试剂，因病人血清中ASO量很
多，未被中和的抗体与乳胶试剂反应，产生凝集，为阳 性；无凝集，为阴性
–原理：中和试验，用SLO检测血清中的ASO –方法：间接凝集 –结果：效价大于400单位 –意义：活动性风湿热及肾小球肾炎辅助诊断
概述 1.概念 链球菌属是一大类G＋、排列呈双或长短不一的链
状球菌 2.分类（三种分类原则）
1)溶血现象分类 ①甲(α)型溶血；②乙(β)型溶血；③丙(γ)型溶血
根据溶血现象分类
溶血环现象
名称
草绿色溶血环
溶血
类别 甲型溶血性链球菌
致病性 多为条件致病菌
完全溶血环 不溶血
溶血
乙型溶血性链球菌 溶血性链球菌

抗生素治疗
针对不同病菌感染，选择合适的抗生 素进行治疗。
控制策略与措施
加强监测
建立健全的疾病监测系统，及时 发现并控制疾病传播。
隔离治疗
对感染患者进行隔离治疗，防止疾 病传播。
公共卫生管理
加强公共卫生管理，提高公众对疾 病的认识和预防意识。
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研究进展与展望
研究现状与成果
球菌、肠道杆菌的分类学研究
表皮葡萄球菌
总结词
机会致病菌
详细描述
表皮葡萄球菌通常为机会致病菌，在特定条件下可引起感染，如败血症、心内膜炎等。其感染多与医疗操作、植 入物等有关。
脑膜炎球菌
总结词
引起脑膜炎的主要病原体
详细描述
脑膜炎球菌是引起脑膜炎的主要病原体，可导致流行性脑脊髓膜炎。其传播途径主要为飞沫传播，感 染后会出现发热、头痛、呕吐等症状。
01
随着基因组学和生物信息学的发展，越来越多的球菌和肠道杆
菌被精准地分类和鉴定。
抗菌药物耐药性研究
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针对球菌和肠道杆菌的抗菌药物耐药性进行了深入研究，为临
床治疗提供了新的策略。
肠道杆菌的毒力因子研究
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揭示了肠道杆菌的毒力机制，为预防和治疗肠道杆菌感染提供
了理论依据。
研究热点与难点
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新型检测方法的开发
跨学科合作
未来研究需要多学科交叉合作， 包括生物学、医学、化学、物理
学等。
临床应用转化
加强基础研究成果向临床应用的 转化，为疾病预防和治疗提供更
多有效手段。
国际合作与交流
加强国际合作与交流，共同应对 全球性的细菌耐药性问题。
ห้องสมุดไป่ตู้
THANKS