危重重症肌无力的外科治疗

重症肌无力怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍重症肌无力的治疗方法，治疗重症肌无力常用的西医疗法和中医疗法。

重症肌无力应该吃什么药。

*重症肌无力怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.治疗方案(1)首选方案：胸腺摘除，若术后病情明显恶化，可辅以血浆交换、大剂量免疫球蛋白、肾上腺皮质类固醇及胆碱酯酶抑制药等治疗。

(2)次选方案：病情严重不能胸腺摘除者可用血浆交换或大剂量免疫球蛋白治疗，配合肾上腺皮质类固醇，逐渐过渡到单用皮质类固醇，病情好转且稳定2个月后行胸腺摘除，术后维持原剂量2个月，再缓慢减量2～4年，至停用。

(3)三选方案：不能或拒绝胸腺摘除的MG病人，危重者首选血浆交换或大剂量免疫球蛋白，非危重者首选皮质类固醇治疗，在皮质类固醇减量过程中，可适量加用硫唑嘌呤等其他免疫抑制药，减少或减轻反跳现象。

(4)四选方案：拒绝或不能作胸腺摘除，又拒绝或不能耐受皮质类固醇治疗的MG病人，可用环磷酰胺等免疫抑制药治疗。

2.主要治疗方法(1)胆碱酯酶抑制药：常用新斯的明、溴吡斯的明、安贝氯胺(酶抑宁)。

溴吡斯的明最常用，副作用较小，成人起始量60mg 口服，每4h1次。

可根据临床表现增加剂量，若病人有饮食困难可在饭前30min服药，如病人晨起行走困难，可在起床前服长效溴吡斯的明180mg。

其毒蕈碱样副作用表现为腹痛、腹泻、恶心、呕吐、流涎、支气管分泌物增多、流泪、瞳孔缩小利出汗等，预先给予阿托品0.4mg可缓解其毒蕈碱症状，但阿托品过量可引起精神症状。

无证据表明两药合用比单药治疗效果更好。

虽然抗胆碱能药物疗效较好，但有局限件，如眼肌型MG用药后眼睑下垂可改善，但有些患者复视常持续存在;全身型MG可明显改善症状，但难以消除。

此类药物能抑制胆碱酯酶活力，使Ach免于水解，可改善神经肌肉递质的传递，使肌力暂时好转，为有效的对症疗法。

通常用吡啶斯的明(pyridostigmine)60～120mg， 3～4次/d，在餐前半小时服药。

重症肌无力怎么治疗？3种方法帮助
你
关于《重症肌无力怎么治疗？3种方法帮助你》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

重症肌无力对患者的危害是不可估量的，要想将痛苦降到最低可以选择血浆交换、药物、手术这三种方法来治疗，效果不错;另外，患者要保持愉悦的心情，不能总是愁眉苦脸的样子。

1、血桨交换法。

这种疗法运用范围比较狭窄，一般只用于严重的重症肌无力患者，而且该疗法费用昂贵，治疗效果维持时
间比较短，一般能维持在7～15天左右，故也不是治疗本病的有效方法。

这也属于重症肌无力的治疗措施。

2、药物治疗。

此种重症肌无力的治疗虽然可以短暂地缓解病情，但长期用苭会促进体内乙酰胆碱受体的破坏，从而使疾病更加顽固难愈，而且有的患者会因服用苭物过量而出现胆碱能危象;有的患者可因服用素而出现各种毒副作用，不能使本病从根本上得到有效的治疗。

3、手术疗法。

手术疗法就是胸腺或胸腺瘤的切除，此疗法只适应于有胸腺增生或有胸腺瘤的患者，该疗法被认为是西医治疗重证肌无力的主要手段，但并不是全部做了手术的患者都有效，临床上做过胸腺手术的患者，有40%～50%左右能在手术后病情有所好转，但长期疗效并不乐观，从临床来看有一部份患者的重症肌无力症状可以维持2～3年左右不复发。

以上为大家介绍了一些重症肌无力的相关治疗方法。

除了治疗之外，我们也要了解到重症肌无力的病发和人体体质等方面有一定的联系，希望朋友们加以注意，平日里注意营养的摄取，祝朋友们健康。

重症肌无力危象处理原则
1保持呼吸道通畅：一旦发现呼吸肌麻痹，立即气管插管或气管切开，呼吸器辅助呼吸。

2积极控制肺部感染。

3大剂量皮质类固醇冲击疗法。

4有条件者可给予免疫球蛋白或血浆置换。

5加强鼻饲和气管切开的护理：无菌操作，保持呼吸道湿化，严防窒息和呼吸机故障。

危象抢救
1肌无力危象：立即给予足量抗胆碱酯酶药物。

2胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，输液促进抗胆碱酯酶药物排出，待药物排出后再调整用量。

3反拗性危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，输液对症，待药物敏感后再调整剂量。

P446小脑幕裂孔疝。

重症肌无力患者的治疗方法今天我们跟大家探讨在骨科疾病中比较常见的一种病症，叫“重症肌无力”，应该在日常比较少见，重症肌无力早期的表现一般是手脚部的乏力、还有面部等位置有麻痹感，医学统计也认为它的发病与遗传有很大关系，以下我们重点针对重症肌无力患者的治疗提供一些临床的用药方法供大家参考。

重症肌无力患者常见的治疗方案如下：1.胸腺摘除，全身型和迅速进展的MG病人均应考虑行此手术，将胸腺摘除和非手术组MG病人按年龄和病情严重度相匹配，经研究发现，手术组病人的缓解率和好转程度约为对照组的2倍。

术后数月内，约25%～35%病人缓解，60%～80%好转。

对胸腺瘤病人，术后一般继以放疗。

一般认为劈开胸骨正中切口比经颈切口好，切除完全。

由有经验的胸外科、ICU和神经科医师共同配合，是降低手术死亡率、提高手术疗效的关键。

2.大剂量肾上腺皮质类固醇一般从大剂量开始，每日或隔日给予；因小剂量渐加的方法既不能消除、也不能减轻，而只是维持其用药早期病情不会加重。

可用泼尼松60～100mg，或地塞米松10～20mg静脉滴入。

3. 环磷酰胺每次1000mg，静脉注射，每5天1次；或每次200mg，静脉注射，每周2～3 次；或口服100mg，一般总量达4～6g起效，直至总量8～10g，儿童3～5mg/kg体重(不超过100mg)，分2次用，好转后减量，用2mg/kg体重(不超过50mg)维持。

当血白细胞低于4×109/L或血小板低于100×109/L时减量；当血白细胞低于3×109/L或血小板低于60×109／L时停用。

主要副作用为血白细胞、血小板减少，脱发，出血性膀胱炎等。

以上跟大家普及了重症肌无力患者的三种治疗的用药方案，比如胸腺摘除，特别是大医院有经验主治医师，其手术效果非常显著，能大大降低死亡率，而上面提到的静脉注射环磷酰胺，则会遇到化疗常见的副作用，比如脱发、血小板明显减少等情况，因此还是建议听取权威医生的意见来选择治疗方案。

重症肌无力管理心胸外科国际共识(2023)解读重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种免疫介导的神经肌肉疾病，其特征是影响神经肌肉接头的自身抗体介导的疾病。

随着医学研究的深入，对MG的管理和治疗方法也不断演变和改进。

2013年，全球顶级心胸外科专家共同制定了重症肌无力管理心胸外科国际共识。

然而，随着技术的进步和新的研究结果的出现，MG的管理和治疗也需要适时进行更新。

在2023年，重症肌无力管理心胸外科国际共识（2023年版）发布，对MG的管理和治疗方案进行了最新的解读。

一、 MG的诊断在MG的诊断上，最新版的共识重申了包括临床症状、神经肌肉传导实验室检查和神经肌肉接头抗体检测在内的诊断准则。

此外，对于一些特殊的MG亚型，例如MuSK抗体阳性的MG，还可以通过检测MuSK抗体来进行诊断。

二、手术治疗手术治疗对于一些MG患者来说是必要的选择。

目前，胸腺切除手术和胸腺瘤摘除术仍然是最常用的手术治疗方法。

新版共识认为，对于年龄较大或合并其他严重疾病的患者，可以考虑采用经皮内镜胸腔镜下胸腺切除术，以减少手术创伤和并发症。

三、术前和术后管理术前的准备非常重要，包括对患者的详细评估、合理管理和规划手术时间。

术前的血浆置换和静脉免疫球蛋白治疗在提高手术安全性和预后方面起到了积极的作用。

术后的管理同样重要，要进行密切监测，包括呼吸功能和肌力的评估。

术后患者往往需要继续药物治疗（如乳果糖、皮质类固醇和免疫抑制剂）。

此外，术后并发症的预防和治疗也是必要的，例如呼吸道感染和深静脉血栓。

四、治疗策略MG的治疗策略在最新版共识中有所改变。

除了药物治疗，免疫吸附和静脉免疫球蛋白疗法仍然是治疗MG的主要方法。

特别是对于重度MG患者，早期实施免疫吸附治疗具有显著的临床效果。

药物治疗方面，神经肌肉接头抗体相关的疾病（NAMT）患者常常需要常规治疗加强剂，以维持临床稳定。

五、个体化治疗2023年版共识重点强调了个体化治疗的重要性。

重症肌无力的外科治疗进展【关键词】重症肌无力；外科；治疗与研究；进展1 概述重症肌无力(myasthenia gravis，mg)是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病，重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(achr)，主要由乙酰胆碱受体抗体(achr-ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与。

表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重，休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解，晨轻暮重的骨骼肌无力，大多数病例是非家族性的，但mg与基因(hla-b8、hla-a2、hla—a3)存在某种关系，常见于其他自身免疫性疾病，如：graves病、桥本甲状腺炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、恶性贫血等[1]。

方琪等[2]研究指出foxp3+cd4+cd25+treg 细胞数目减少导致机体免疫功能缺陷是mg发病的重要环节。

目前较多学者认为mg的发病与遗传因素密切相关。

组织相容性白细胞抗原(hla)复合体与mg的关系，最初是从研究i类等位基因b8和a1开始的，随后是ⅱ类等位基因dr3和dw3。

其他hla相关基因，包括补体c、tnf-α等，也被发现与mg有一定关系[3]。

2 临床治疗胸腺切除治疗mg有效的机制尚不清楚，手术可能去除了启动自身免疫的胸腺肌样细胞表面的乙酰胆碱受体抗原(achr-ag)；去除了胸腺生发中心achr-ag致敏的t细胞和分泌achr-ab的b细胞；切除了胸腺素的来源及可能异位脂肪组织的胸腺。

胸腺切除最初用于治疗mg仅基于患者胸腺切除后症状改善的实验性观察，目前其惟一绝对适应证是胸腺瘤。

目前医学专家多倾向于抗achr抗体阳性且发病年龄小于50岁的全身型mg患者可选择胸腺切除治疗。

也有人推荐对抗achr抗体阴性患者行胸腺切除，目前已有70岁左右的非胸腺瘤型mg患者接受胸腺切除的报道。

2.1 经颈胸腺切除术(标准和扩大) 分别称之为t-1a和t-1b。

标准经颈胸腺切除术(t-1a)清除胸腺组织约40％-50％。

重症肌无力的治疗方法有哪些重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种慢性进展性自身免疫性疾病，主要表现为肌肉疲劳和乏力。

此病通常通过治疗可以得到控制，而治疗的目标是减轻症状、提高生活质量、减少并发症的发生。

下面是一些常见的重症肌无力治疗方法：1. 胆碱酯酶抑制剂：胆碱酯酶抑制剂是最常用的治疗重症肌无力的药物，可增加乙酰胆碱在突触间隙的浓度，从而提高神经肌肉传导。

常用的胆碱酯酶抑制剂包括乙酰胆碱酯酶抑制剂（如内斯托尔、吡拉负极），和胆碱脂酶抑制剂（如吡呋喃酮）。

这些药物通常需要定期调整剂量以达到最佳效果。

2. 免疫调节疗法：免疫调节疗法主要包括环孢素、甲强龙和类固醇等免疫抑制剂。

这些药物通过减少免疫系统的活性来抑制自身免疫反应，从而减少对神经-肌肉接头的攻击。

然而，这些药物的使用可能会导致一些副作用，如免疫抑制和感染的风险。

3. 血浆置换：血浆置换是一种治疗重症肌无力的常见方法，通过将患者的血浆置换为新鲜血浆来清除有害的自身抗体，并为患者提供正常的血浆成分。

这种治疗方法能够快速改善症状，但效果持续时间相对较短，通常需要每周进行多次置换。

4. 静脉免疫球蛋白（IVIg）：IVIg是通过静脉注射提供的免疫球蛋白制剂，可中和破坏神经-肌肉接头的自身抗体。

IVIg治疗能够迅速改善重症肌无力症状，但其效果仅持续数周至数个月，因此需要定期进行治疗。

5. 手术治疗：对于某些重症肌无力患者，手术治疗可能是一种有效的选择。

例如，对于长时间使用胆碱酯酶抑制剂仍无法控制症状的患者，可考虑切除胸腺。

胸腺切除手术可以减少胸腺中产生有害自身抗体的细胞数量，从而减轻症状。

6. 康复治疗和支持性护理：康复治疗包括肌肉锻炼、推拿和物理疗法等，可帮助患者恢复肌力，改善肌肉功能。

此外，支持性护理也很重要，包括提供合适的营养、充足的休息和精神支持等。

总之，重症肌无力的治疗方法多种多样，选择合适的治疗方案应根据患者的具体情况、病情严重程度和治疗效果来决定。

重症肌无力严重症状的治疗有哪些引言重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种极具特征性的自身免疫性疾病，其主要特征是肌肉无力和疲劳，特别影响眼部、咀嚼和吞咽肌肉。

本文将详细介绍重症肌无力严重症状的治疗方案。

药物治疗1.抗胆碱酯酶药物（抗AChE药物）: 乙酰胆碱酯酶（AChE）是降解乙酰胆碱的酶，而乙酰胆碱在神经突触处起到传递神经冲动的作用。

抗AChE药物通过抑制乙酰胆碱的降解，增加神经传递量，从而改善肌肉无力。

常用的抗AChE药物包括新斯的明（Pyridosquidin），雷米封（Pyridostigmine）等。

2.免疫抑制药物: 免疫抑制药物用于抑制免疫系统的异常活动，减少自身免疫反应，从而延缓病情进展和减轻严重症状。

常用的免疫抑制药物包括环孢素A（Cyclosporine A），甲氨蝶呤（Methotrexate）等。

这些药物需要在医生的监测下使用，因为它们可能带来严重的副作用。

3.全身性糖皮质激素: 糖皮质激素可以通过抑制免疫细胞的活性，减少自身免疫反应。

然而，副作用较多，如易感染、血糖升高、激素依赖等。

4.免疫球蛋白: 免疫球蛋白（IVIg）是从血浆中提取的免疫球蛋白，可以通过减少抗体产生、清除异常抗体以及改善神经传导功能来改善重症肌无力的症状。

IVIg的治疗效果较好，但是需要大量的血浆，费用较高。

5.补体抑制剂: 补体是免疫系统中的一组蛋白质，参与炎症反应和免疫反应。

补体抑制剂主要通过抑制补体的激活和清除异常的补体来改善症状。

手术治疗1.胸腺切除术: 胸腺切除术是治疗重症肌无力的有效方法之一。

该手术可在切除胸腺后减少自身抗体的产生和释放，从而改善症状。

此外，胸腺切除术也可用于中度至重度的病例，特别是起病较早、体重较轻的患者。

2.眼部手术: 对于MG患者中严重眼睑下垂或眼球运动障碍的情况，可以考虑进行眼部手术，如提眉手术、眼睑重建手术等，以改善视力和外观。

支持性治疗1.重症肌无力危象的救治: 重症肌无力危象是指因呼吸肌麻痹引起的突发性、严重的呼吸困难，是一种危及生命的急性并发症。

重症肌无力应该如何治疗什么是重症肌无力？重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种慢性自身免疫性疾病，主要特征是肌肉无力和易疲劳。

它主要影响神经肌肉接头的功能，造成肌肉弱化和疲劳。

治疗原则治疗重症肌无力的原则是改善症状，并尽可能减少并发症的发生。

治疗方案应个体化，根据患者的临床表现、病情严重程度和个人情况进行调整。

药物治疗抗胆碱酯酶药物抗胆碱酯酶药物是目前治疗重症肌无力的首选药物，主要作用是抑制胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱在神经肌肉接头的浓度，从而改善神经肌肉传导。

常用的药物包括：•环孢菌素A（Pyridostigmine）：口服，通常作为首选治疗，用于缓解轻至中度肌无力症状。

•新斯的明（Neostigmine）：口服或注射，可用于急性加重或肌无力危象的治疗。

免疫调节药物免疫调节药物的目的是抑制免疫系统的活性，减少自身抗体的产生。

常用的药物包括：•糖皮质激素：如泼尼松（Prednisone），用于减少炎症、抑制自身抗体的产生。

•免疫抑制剂：如环磷酰胺（Cyclophosphamide）、甲氨蝶呤（Methotrexate）等，用于抑制免疫系统的活性。

其他药物•丙种球蛋白：可以迅速提高乙酰胆碱受体的功能，用于急性加重或肌无力危象的治疗。

•小分子抗体药物：如药物拉扎帕隆（Rozanolixizumab）等，可以选择性地清除血浆中的自身抗体。

手术治疗对于一些无法通过药物治疗控制的严重重症肌无力患者，手术治疗可能是一个选择。

常见的手术方法包括：•胸腺切除术：胸腺是一个影响免疫系统的器官，通过切除胸腺可减少自身抗体的产生。

•其他手术方法：如胸腺射频消融、免疫吸附等，可以进一步清除血浆中的自身抗体。

手术治疗需慎重考虑，应由专业的医生进行评估和决定。

康复治疗重症肌无力患者在药物治疗和手术治疗之后，还需要进行康复治疗，包括：•物理治疗：通过运动疗法和肌力锻炼等，改善肌肉力量和均衡。

•言语治疗：对于咀嚼、吞咽和发音困难的患者，提供相应的言语治疗。

重症肌无力的治疗1. 引言重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种典型的自身免疫性疾病，其特点是特异性抗体的产生导致神经肌肉接头功能障碍，引起肌无力。

临床上常见的症状包括肌无力、疲劳、双重视觉、吞咽困难等。

为了帮助患者恢复健康，本篇文章将介绍重症肌无力的治疗方法。

2. 药物治疗2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂乙酰胆碱酯酶抑制剂（AChEIs）是重症肌无力的一线药物治疗方法，通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加可用的乙酰胆碱量，从而改善神经肌肉接头的传导功能。

常见的AChEIs药物包括：吡拉西坦（Pyridostigmine）、新斯的明（Neostigmine）等。

患者需根据医生的指导按时服用，并注意药物的剂量和频率。

2.2 免疫调节剂针对自身免疫反应，免疫调节剂在重症肌无力的治疗中扮演着重要的角色。

常用的免疫调节剂包括：环孢素（Cyclosporine）、甲泼尼龙（Methylprednisolone）、环磷酰胺（Cyclophosphamide）等。

这些药物通过抑制自身免疫反应，减少特异性抗体的产生，从而改善神经肌肉接头的功能。

2.3 生物制剂生物制剂是一种新型的药物治疗方法，通常作为重症肌无力的二线治疗。

这些生物制剂是通过靶向特异性抗体或其他免疫调节通路，减少自身免疫反应的发生，从而改善肌肉无力。

一种常用的生物制剂是免疫球蛋白（Intravenous Immunoglobulin，IVIg），其通过给予患者大量的免疫球蛋白来调节免疫系统。

3. 手术治疗3.1 胸腺切除术胸腺切除术是一种外科手术治疗重症肌无力的方法，它通过去除胸腺，减少抗体的产生，从而改善患者的症状。

胸腺切除术通常在药物治疗无效或有严重副作用的情况下考虑。

手术后，患者可能需要继续药物治疗以维持疗效。

3.2 其他手术治疗对于重症肌无力患者，在特殊情况下，可能需要其他手术治疗方法。

例如，患有胸腺瘤的患者可能需要行胸腺肿瘤的切除手术。

2024重症肌无力诊断和治疗要点（全文）摘要重症肌无力是一种自身免疫性疾病，其特征是在神经肌肉接头的突触后膜中存在针对乙酰胆碱受体的自身抗体，从而损害肌肉收缩，并导致患有该疾病的患者出现各种肌肉缺陷，包括眼睑下垂、视力模糊或复视、呼吸急促、吞咽困难、四肢无力。

重症肌无力被称为老年男性和年轻女性的疾病，但与全球情况相反，在印度，重症肌无力在男性中占主导地位，比例为2.70:1。

虽然这种疾病已经研究了几个世纪，但我们仍然无法找到疾病的真正原因及其病理生理学。

但是，分子生物学和诊断工具的最新进展使我们能够确定许多药物治疗和早期诊断的靶点。

因此，改善了患者的发病率和生活质量。

在本文中，我们将讨论该疾病诊断和治疗方面的最新进展。

关键词：重症肌无力，自身免疫，肌肉障碍，免疫障碍，治疗引言免疫力是人体抵抗生物或非生物病原体的攻击及其有害影响表达的能力。

因此，免疫通过对抗、中和和清除这些病原体，来维持人体的完整性和功能。

一个由屏障、器官、细胞成分和分子组成的复杂网络共同构成了一个人的免疫系统。

抗体是由病原体侵入人体时特殊细胞产生的。

但在自身免疫性疾病中，这些抗体开始攻击自身的细胞，导致各种免疫介导的疾病。

这种自身免疫性疾病的一个例子是重症肌无力（MG）。

重症肌无力（MG）是一种免疫介导的疾病，由攻击骨骼肌神经肌肉接头（NMJ）中的烟碱（胆碱能）受体或在神经肌肉接头信号传导中起作用的其他蛋白质（突触后膜中的功能相关分子）的自身抗体引起。

在美国，重症肌无力（MG）的患病率每100,000 人中增加了约20 人。

患病率和发病率都随着年龄的增长而增加。

MG导致无痛性肌无力和自发性肌肉疲劳，这是唯一的疾病表现。

1672年，Thomas Willis首次在医学上记录了重症肌无力，当时他指出患者患有一种罕见的疾病，其特征是肌肉疲劳，尤其是四肢肌肉疲劳，且随着时间的推移，这种疲劳会缓慢增加。

Dale、Otto Loewi和Feldberg 对乙酰胆碱在神经肌肉接头的运动终板中的作用进行了研究，这在重症肌无力的病理生理学、诊断和管理方面取得了重大进展。