药理精华
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药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学,它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同,药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等;抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源,药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同,药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点,它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性,从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度,从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等,这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中,尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药(NSAIDs)具有退热、镇痛和消炎的作用,常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长,常用于治疗细菌感染性疾病。
抗躁狂药
碳酸锂
【药理作用机制】1、抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA释放
2、增加儿茶酚胺的灭活
3、抑制腺苷酸环化酶和磷酯酶C介导的反应
4、影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布,影响葡萄糖的代谢
【临床应用】:1、对躁狂症发作疗效显著, 也可用于双相情感性精神障碍;
2、对精神分裂症的兴奋躁动亦有效,与氯丙嗪有协同作用
【不良反应】1、常见反应:胃肠道反应、肌颤、口渴、多尿
2、中毒主要表现中枢神经症状:意识障碍、肌张力增高、腱反射亢进、共济失调。
抗抑郁药
【分类】三环类:丙咪嗪,阿米替林
选择性5-HT重摄取抑制剂: 氟西汀,帕罗西汀,舍曲林
NA重摄取抑制剂:地昔帕明
其他类:苯乙肼
丙咪嗪
【药理作用与临床应用】1、抗抑郁作用,用于各种抑郁症。
内源性抑郁、更年期抑郁效果好,反应性抑郁次之,精神病性抑郁效果差2、小儿遗尿症疗效肯定3、焦虑和恐惧症【不良反应】:抗胆碱能作用体位性低血压、心律失常、心力衰竭。
氟西汀(百忧解)
【临床应用】1、轻、中度抑郁2、神经性贪食症
【不良反应】:厌食,诱发躁狂,恶心、呕吐,头痛、失眠,“5-HT综合征”。
抗焦虑药:常用药苯二氮卓类。
组胺及其受体阻断药
考什么?
(一)组胺及受体拮抗药
H1受体拮抗药
苯海拉明、氯苯那敏、吡咯醇胺、西替利嗪的药理作用、临床应用及不良反应
苯海拉明、氯苯那敏(扑尔敏)【药理作用】 1.外周作用选择性阻断H1受体,可拮抗组胺引起的胃肠道、支气管平滑肌收缩作用;对组胺引起的毛细血管扩张和通透性增加、局部水肿有很强的抑制作用; 2.中枢作用可通过血脑屏障,阻断中枢的H1受体,产生镇静催眠作用。
以苯海拉明作用最强,氯苯那敏较弱, 3.其他抗胆碱作用、α受体阻断和局麻作用。
【临床应用】 1.变态反应性疾病防治荨麻疹、过敏性鼻炎、花粉症,可减轻症状。
对昆虫咬伤、药疹和接触性皮肤炎等的瘙痒、水肿效果良好。
对变态反应性支气管哮喘效果差,对过敏性休克无效。
2.晕动病和呕吐用于晕动病、放射病等引起的恶心呕吐。
3.镇静、催眠苯海拉明可短期用于治疗失眠。
【不良反应】常见嗜睡、乏力等中枢抑制症状,苯海拉明最明显,还可见视物模糊、便秘、尿潴留及消化道反应。
偶见粒细胞减少及溶血性贫血。
吡咯醇胺为第二代H1受体拮抗剂,能阻断组胺与H1受体结合,降低毛细血管的渗透性,从而抑制其引起的过敏反应。
用于过敏性鼻炎、荨麻疹、湿疹及其他过敏性皮肤病,亦可用于支气管哮喘。
偶见轻度恶心、呕吐、食欲不振、嗜睡等,停药后可自行消失。
西替利嗪作用强而特久、选择性较高的H1受体拮抗剂。
起效较快,中枢抑制作用较轻。
用于季节性或常年性过敏性鼻炎、荨麻疹及皮肤瘙痒。
不良反应有困倦、头痛、眩晕、激动、口干及胃肠道不适。
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
(研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)4.药物效应动力学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
5.首过消除(first pass elimination):有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)。
6.肝药酶诱导剂:苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
⼆室模型:根据药物在组织中转运速率的不同,将机体分为中央室和外周室。
中央室:由⼀些⾎流⽐较丰富、膜通透性好的组织(如⼼、肝、肺、肾等)组成。
分布特点:药物易于灌注,药物进⼊机体后往往⾸先进⼊这类组织,⾎流中的药物可以迅速与这些组织中的药物达到平衡。
外周室:难于灌注的组织(如⾻、脂肪、静⽌状态的肌⾁等)。
分布特点:药物转运速率较医`学教育搜集整理慢,组织中的药物与⾎液中的药物需经⼀段时间⽅能达到动态平衡。
药物静脉注射后,⾎药浓度(医`学教育搜集整理对数浓度)⼀时间曲线呈双指数函数。
计算式:
C=Ae -αt+Be-βt
A和B为指数项系数,α和β分别为分布速率常数和消除速率常数。
按⼆室模型,半对数⾎药浓度-时间曲线为双指数曲线,这是⼆室模型区别于单室模型的重要动⼒学特征。
曲线分为2相:
静脉给药后⾎药浓度⾸先快速下医`学教育搜集整理降,称分布相,以分布为主。
然后趋于平缓,主要反映药物的消除,称为消除相。
表观分布容积(apparent volume of distribution,Vd):药物在体内达到动态平衡时,体内药量与⾎药浓度的⽐值。
单位为:L或L/kg。
其本⾝不代表真正的容积,⽆直接的⽣理学意义,反映:
(1)药物分布的⼴泛程度。
(2)药物与组织结合的程度。
Vd=X/C0。
体内药量X,⾎药浓度C0
影响因素:药物的脂溶性、组织分配系数、药物的结合率等。
脂溶性⼩,或与⾎浆蛋⽩结合率⾼,不易进⼊组织中,主要分布在⾎浆中,Vd⼩。
许多酸性药物,如磺医`学教育搜集整理胺类、青霉素等,0.15~0.30L/kg。
意义:推测药物在体内的分布情况。
(1)Vd⼤的药物:与组织蛋⽩结合多,主要分布于细胞内液及组织间液。
(2)Vd⼩的药物:与⾎浆蛋⽩结合多,较集中于⾎浆。
V d为3~5L,可能主要分布在⾎液,与⾎浆蛋⽩⼤量结合,如双⾹⾖素、苯妥英钠和保泰松。
V d为10~20L,主要分布在⾎浆和细胞外液,不易通过细胞膜,⽆法分布于细医`学教育搜集整理胞内液,如溴化物和碘化物等。
V d为40L,分布于细胞内、外液,在体内的分布较⼴,如安替⽐林。
V d⾮常⼤,可达到100~200L,远远超过了体液的总容积,药物在体医`学教育搜集整理内往往有特异性的组织分布,如硫喷妥钠⼤量分布于脂肪组织,⽽131碘可⼤量浓集于甲状腺。
1.竞争性拮抗剂,非竞争性拮抗剂对激动剂量效曲线的影响。
竞争性拮抗药与激动药竞争同一受体,可逆性结合降低其亲和力,而不改变内在活性增加激动药剂量后量效曲线平行右移,最大效应不变非竞争性拮抗药在拮抗药作用下,激动药的亲和力和内在活性均降低,增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的E max2.传出神经按递质分类:胆碱能神经,去甲肾上腺素能神经3.传出神经受体分布及其效应。
P43乙酰胆碱受体①M受体:主要分布于副交感神经节后纤维所支配的效应器。
②N受体:N1受体:神经节细胞膜。
N2受体:骨骼肌细胞膜肾上腺素受体α1A:心,肝,小脑,大脑皮质,前列腺,肺,输精管α1B:肾,脾,主动脉,肺,大脑皮质α1D:主动脉,大脑皮质,前列腺,海马α2A:血小板,大脑皮质,蓝斑,脊髓α2B:肝,肾α3C:大脑皮质4.毛果芸香碱对眼的作用和临床用途药理作用选择性激动 M受体(1)缩瞳:激动M受体,瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小。
(2) 降低眼内压::虹膜拉向中央,虹膜根部变薄,前房间隙扩大,房水流通。
(3) 调节痉挛:视近物清晰,视远物模糊临床应用1.青光眼1)2% 毛果芸香碱治疗闭角型青光眼2)开角型或单纯性青光眼,早期有效。
2.虹膜炎:与扩瞳药交替使用,防止虹膜与晶状体粘连。
5.新斯的明的药理作用和临床用途药理作用1.平滑肌:胃、肠:促进胃肠平滑肌收缩;输尿管和膀胱逼尿肌收缩2.骨骼肌神经肌肉接头:兴奋骨骼肌作用最强(抑制ACHE;激动N2受体;促进ACH分泌)3.其它:腺体分泌增加;心率减慢临床应用:1、重症肌无力2、减轻术后腹气胀、尿潴留3、阵发性、室上性心动过速。
4、非除极化肌松药中毒:如筒箭毒碱6.有机磷酸酯中毒的机制、表现,解毒药物(阿托品和解磷定)的原理P57机制:有机磷中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸上的羟基结合,生成难水解的磷酰化胆碱酯酶,使AChE失去水解Ach的能力,Ach浓度升高,引起中毒。
急性中毒表现:M样症状:眼、腺体、呼吸系统、胃肠道、泌尿系统、心血管系统N样症状:N1症状:胃肠道、腺体和眼睛 (胆碱能神经占优势),心血管(NA能神经占优势)N2症状:肌束震颤中枢症状:先兴奋后抑制慢性中毒表现:神经衰弱、腹胀、多汗;偶见肌束颤动及瞳孔缩小阿托品原理:阻断M受体,大剂量阻断N1受体解磷定原理:①复活AChE:解磷定正电荷的季铵氮与磷酰化AChE的阴离子部位通过静电引力结合,其肟基(=N-OH)与磷酰化AChE的磷酰基形成共价键,生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物,后者进一步裂解成磷酰化碘解磷定,同时使AChE游离出来,恢复其活性。
2021执业药师《药理学》考试指导精华(12)自己整理的2021执业药师《药理学》考试指导精华(12)相关文档,希望能对大家有所帮助,谢谢阅读!第3章药代动力学第2节药物体内过程1。
药物吸收是指药物从体外或从给药部位通过细胞组成的屏障膜进入血液循环的过程。
简单扩散(被动转运),也称为脂溶性扩散,是大多数药物转运的方式。
(无能耗,无饱和,无竞争)影响扩散的因素:1。
膜两侧药物浓度差(沿浓度差转运)2。
药物的脂溶性(油水分配系数大)3。
药物解离度(低极性药物)酸性药物在碱性环境下解离度高,而解离的药物极性高,脂溶性低,难以通过细胞膜。
碱性药物在酸性环境下解离度高。
当细胞膜两侧PH值不同时,两侧药物分布不均匀。
牛奶比血液酸性大,很多生物碱(吗啡、阿托品)容易进入牛奶。
离子屏障是指非离子药物可以自由穿透生物膜,而离子药物被限制在膜的一侧。
这种现象叫做离子俘获。
2.主动转运与体内药物分布和肾脏排泄密切相关,是一种需要消耗能量,借助载体逆转浓度差的转运方式。
主动运输的特点:1。
反向浓度差输送需要能耗。
2.它是饱和的,有竞争力的。
3.它通过载体具有特异性。
低脂溶性高分子量药物一般都要主动转运才能通过细胞膜,例如青霉素就是通过肾小管细胞主动排泄的。
3.便于扩散的药物和生物膜上的特殊载体形成可逆的复合物,可以沿浓度差输送,不消耗能量。
促进扩散的特点:1 .随浓度差输送,无能耗。
2.它是饱和的,有竞争力的。
3.它通过载体具有特异性。
如葡萄糖,注入细胞。
1.胃肠给药口服给药是最常用的给药方法,约占内科处方的80%。
特点:1。
被动运输是主要方式。
2.主要在小肠吸收,受pH. 3影响。
它具有第一次清除消除(药物从胃肠粘膜吸收并经门静脉进入肝脏后,部分药物发生转化,减少进入体循环的药物量)。
例:口服氯丙嗪后,血药浓度仅为肌肉注射相同剂量的1/3。
优点:简单、安全、经济。
缺点:吸收慢,生物利用度低。
舌下含服的优点:简单,不含消化酶和PH,无首清。
中草药药理特性(归纳精华)
引言
中草药自古以来一直被用作药物治疗的重要组成部分。
其中,药理特性是人们研究中草药的关键方面之一。
本文归纳了一些常见中草药的药理特性,旨在为读者提供对这些草药的基本了解。
草药一:巴戟天
- 性味:辛温;甘略苦
- 归经:肝、肾经
- 主治:补肾壮阳,益精血,强筋骨
- 临床应用:用于肾阳不足,阳痿早泄,腰膝酸软等症状
草药二:黄连
- 性味:苦寒
- 归经:心、胃、大肠经
- 主治:清热燥湿,解毒,止泻
- 临床应用:用于肠胃炎、痢疾、疮疡溃烂等症状
草药三:桑叶
- 性味:甘、苦、寒
- 归经:肝、肺经
- 主治:散风热,明目,退翳
- 临床应用:用于风热感冒、高血压、视力减退等症状
草药四:黄芪
- 性味:甘、微苦;带微寒
- 归经:脾、肺经
- 主治:补气养血,益肺止咳
- 临床应用:用于脾气不足、气短乏力、久咳不愈等症状
草药五:丹参
- 性味:微苦、微寒
- 归经:心、肝、经
- 主治:活血化瘀,消肿止痛
- 临床应用:用于心绞痛、心脏病、结石病等症状
结论
中草药药理特性涉及多个方面,包括性味、归经、主治等。
通过对中草药的了解,我们可以针对不同症状选择合适的草药进行治
疗。
然而,我们也应该注意中草药的适用范围和潜在的不良反应,以保证使用的安全性和效果。
以上仅为一些常见草药的药理特性介绍,读者应在专业指导下选择和使用中草药。
概论部分1、药物的体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄(静脉注射的药物无吸收过程)。
药物的消除包括代谢、排泄。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收(absorption)。
消化道给药:口服、舌下、直肠。
口服是最常用的给药途径,因为给药方便,且大多数药物能充分吸收。
大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收。
很多因素可影响胃肠道对药物的吸收。
(如:青霉素抗生素因被胃酸迅速灭活而口服无效,多肽类激素如胰岛素在肠道内被水解而必须采用非肠道途经给药。
)2首过消除(first pass elimination):从肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环系统前必先经过肝脏,如果肝脏对其代谢很强,或由胆汁排泄的量大,则是进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首过代谢\首过效应)。
肠肝循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。
给药途径按吸收速度由大到小排序:静脉注射>吸入>舌下>直肠>肌肉注射>皮下给药>口服>皮肤3、分布:药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布(distribution).。
蛋白的结合影响药物在体内的分布和转运速度以及作用强度和消除效率。
在生理情况下细胞内液PH为7.0,细胞外液为7.4。
(弱酸性药物C外>C内,弱碱性物质C内>C 外)4、代谢:是药物在体内消除的重要途径,药物经代谢后作用一般均降低或完全消失,但也有经代谢后药理作用或毒性反而增高者。
肝脏是最主要的药物代谢器官。
5、排泄:肾脏是最重要的药物排泄器官,肾脏主要在远曲小管以被动扩散的方式对肾小管内的药物进行重吸收。
尿液PH与药物排泄的关系:当尿液酸性增高时,碱性药物解离程度随之增高,重吸收减少,排泄增多;酸性药物解离程度降低,重吸收增多,排泄减少。
当尿液碱性增高时,酸性药物解离程度随之增高,重吸收减少,排泄增多;碱性药物解离程度降低,重吸收增多,排泄减少。
药物经乳汁排泄的特点:因乳汁酸度较血浆高,故碱性药物在乳汁内的乳汁内的浓度较血浆内浓度较高,酸性药物则相反。
非电解质(如乙醇、尿素)易进去乳汁与血浆相同浓度。
6、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期(half life,t1/2)是血浆药物浓度下降一半所需的时间。
7、药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
药理效应是机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制。
8、不良反应包括副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应副反应:在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应,使药物本身固有的,多数较轻微并可预料。
毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较严重。
致癌性、致畸性和致突变反应也属于毒性范畴。
9、药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量—效应关系。
量---效曲线(见书27 页)10、药理反应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。
量反应:效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
11、最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
半数有效量(ED50):即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量,如效应为死亡,则称为半数致死量(LD50):通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数(TI),用以表示药物的安全性。
(与抗菌药的化疗指数相对比)12、受体具有如下特性:1、灵敏性;2、特异性;3、饱和性;4可逆性;5、多样性13、根据药物与受体结合后产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药三类。
(1)激动药为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。
前者具有较强亲和力和较强内在活性(α=1);后者有较强亲和力,但内在活性不强(α<1)(2)拮抗药能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(α=0)的药物。
它们本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应。
抗药可竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
(3)竞争性拮抗药和非竞争性拮抗性药的特点及区别:竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的,降低其亲和力,而不改变内在活性。
通过增加激动药的剂量后,可使量-效曲线平行右移,但最大效能不变。
非竞争性拮抗药与激动药并用时,可使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效右移,而且也降低其最大效能。
14、受体调节是维持机体内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
受体脱敏:是指在长期使用激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
受体增敏:15、安慰剂一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖淀粉等制成的形似药得制剂,也包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术,其产生的效应称为安慰剂效应。
8、肾上腺素的药理作用及临床应用【药理作用】1、心脏:作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体,加强心肌收缩力,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性。
2、血管:激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩;激动β受体,血管舒张。
收缩明显:皮肤、黏膜血管、小动脉及毛细血管前括约肌血管、内脏(尤其是肾血管)、脑和肺血管(十分微弱)、静脉、大动脉。
舒张:骨骼肌和肝脏血管肾上腺素也能舒张冠状血管,除可激动冠脉β2受体外,其他机制同去甲肾上腺素。
3、血压:小剂量舒张压不变或降低,脉压差加大。
大剂量收缩压舒张压均升高。
4、平滑肌:a)动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大的舒张支气管作用,并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。
b)激动支气管黏膜血管的α受体,使其收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管黏膜气肿。
c)使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少。
对子宫平滑肌的作用:妊娠末期能抑制子宫张力和收缩。
d)β受体激动作用可使膀胱逼尿肌舒张,α受体激动作用是三角肌和括约肌收缩,由此引起排尿困难和尿潴留。
5、代谢:提高机体代谢升高血糖作用较去甲肾上腺素明显。
使血液中的游离脂肪酸升高。
6、中枢神经系统:肾上腺素不易通过血脑屏障治疗量:无明显中枢兴奋显现大剂量:出现中枢兴奋症状,如激动、呕吐、肌强直、甚至惊厥等【临床应用】1、心脏骤停:用于溺水、麻醉和手术过程中的意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。
对点击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤,一般用心脏内注射,同时必须进行有效的人工呼吸、心脏按压和纠正酸中毒等2、过敏性疾病(1)过敏性休克:首选药物一般肌肉或皮下注射给药;严重病例可用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射(注意速度及用量,以避免心脏骤升及心率失常)(2)支气管哮喘:仅用于急性发作者(3)血管神经性水肿及血清病:可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状3、与局麻药配伍及局部止血:加入麻醉药注射液中,可延缓局麻药的吸收,延长局麻药的麻醉时间。
4、治疗青光眼:通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化,降低眼内压。
【禁忌症】高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进等9、β肾上腺受体阻断药的临床应用1、心律失常2、心绞痛和心肌梗死3、高血压:能使高血压病人的血压下降,伴有心率减慢。
4、充血性心力衰竭5、焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。
附:空白处课本上没有 “+”有作用 :“-”无作用中枢部分11.氯丙嗪的药理作用及作用机制:(1)对中枢神经系统的作用:抗精神病作用:通过阻断中脑---皮层系统的D2样受体而发挥疗效。
镇吐作用:阻断延髓催吐化学感受区的D2受体。
对体温调节的作用:氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,不但降低发热机体的体温,也能降低正常体温。
(2) 对自主神经系统的作用:阻断肾上腺α受体,可使血管扩张,血压下降,由于副作用较多,故不适合高血压的治疗。
阻断M 胆碱受体,引起口干,便秘,视力模糊。
(3) 对内分泌系统的作用:阻断D2亚型受体,增加催乳素的分泌,抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌,也可抑制垂体生长激素的分泌。
12. 阿司匹林类药物的作用及作用机制:阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用基本相当,具有相似的解热、镇痛、抗炎作用。
(1)解热镇痛及抗风湿 抗风湿最好用致最大耐受剂量。
(2)影响血小板的功能 低浓度能使PG 合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆的抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2的生成,而影响血小板的聚集及抗血栓形成。
高浓度的阿司匹林能直接抑制血管壁中PG 合成酶,减少前列环素的合成。
临床上采用小剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病、脑缺血病、房颤等手术后的血栓形成。
(3)儿科用于皮肤黏膜淋巴综合征(川崎病)的治疗。
心血管部分14; 利尿药的分类:(1)碳酸酐酶抑制药:乙酰唑胺:通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制碳酸氢根的重吸收。
(2)渗透性利尿药:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等:当这些药物通过肾脏时,不易被重吸收,使水在髓袢升支和近曲小管的重吸收减少,增加水和部分离子的排出,产生渗透性利尿作用。
(3)袢利尿药:主要作用于髓袢升支粗断,选择性的抑制氯化钠的重吸收(4)噻嗪类利尿药:主要促进氯化钠的排泄(5)保钾利尿药:主要通过直接拮抗醛固酮受体或者通过抑制官腔膜上的钠离子通道而起作用。
15.列举临床一线抗血压药,并论述各类药物的降压机制⑴利尿药:以噻嗪类为主。
用药初期降压机制为减少循环血容量,长期用药降压机制为血管平滑肌缺钠,经钠|/钙交换机制使细胞内低钙,导致血管平滑肌张力减弱,血压下降。
⑵血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药,以卡托普利为代表:该类药①抑制整体RAAS的AngⅡ形成②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成;③减少缓激肽降解,缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO 途径的重要激活剂,可发挥强大的扩血管效应,此外,缓激肽还可刺激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸(AA),促进前列腺素合成,增强扩血管效应;④减少肾脏组织中AngⅡ的生成,抑制醛固酮分泌,促进水钠排泄。