南京大学病理生理学2005--2010,2012--2019年考博真题
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暨南大学2012年病理和病理生理学博士题回忆版。
这和之前一个病理的是不一样的,应该是针对不同的专业。
一,问答,每题20分,前四题是病生的,后四题是病理的,任选4题做1,热休克蛋白2,全身炎症反应综合征3,左心衰各期呼吸改变4,再灌注时自由基生成机制5,炎症基本病理改变,与肿瘤发生及调控机制6,胃溃疡从内到外四层,再生的机制7,病毒与肿瘤的关系,宫颈癌、鼻咽癌8,死亡和凋亡区别和检测方法二,每题10分1,新药I1202能治疗血管源性痴呆,其机制是能减少自由基,设计实验寻找作用靶点2,博士期间的研究计划2012 北医病理学名字解释:无性细胞瘤NK/T细胞淋巴瘤心肌炎R-S细胞桥接坏死化生CIN 纤维素样坏死交界性肿瘤肉芽肿简答:肉芽组织的组成及其作用肝炎的病理特点动脉粥样硬化的合并症霍奇金淋巴瘤的病理特点克隆病的病理特点论述:大肠癌的癌前病变有哪些?以及病理特点?器官慢性缺氧导致的病理变化原发性心肌病与心肌炎的鉴别哪些病理学指标可用于临床肿瘤的诊断以及预后暨南大学病理题1、肝细胞体积增大,胞浆空泡状,最常见原因是什么,什么检测方法确定胞浆性质?请举例说明2、冠心病基本病理变化,其并发症,详细阐述其病理生理机制3、阐述肾小球肾炎的病理分类,并论述其发病机制4、白血病免疫分型意义,如何检测5、根据自己专业写一个研究计划(小论文形式1000字)2012北京协和医学院病理真题完整版一、名词解释Caseous necrosisAnemic infarctOncogeneVerrucous vegetatioPeutz-Jegher syndromeComedocarcinoma二、单选题1. 恶性高血压病变特点2. 动脉粥样硬化发展过程3. 肺癌horner征4. 鼻咽癌哪种类型对放疗最敏感5. 早期胃癌病理类型6. 反流性食管炎成因7. 胃粘膜相关淋巴瘤8. 遗传性非息肉病性结肠癌9. 毛玻璃样肝细胞内嗜酸性颗粒成分10. 肝硬化特征性病理表现11. 肝硬化蜘蛛痣原因12. 小肝癌定义13. 胰头癌14. Burkitt淋巴瘤15. 滤泡性淋巴瘤16. Ph染色体17. 颈部淋巴结肿大18. 蚤咬肾19. Goodpasture综合征20. 微小病变性肾小球病21. 肾细胞癌22. 卵巢颗粒细胞癌23. 无性细胞癌24. 乳腺癌25. 甲状腺癌三、简答题1. 中枢神经系统的胶质肿瘤与其他系统肿瘤相比有何特点?2. 一妇女,双侧卵巢肿瘤,妇科切除后病理诊断为krukenber瘤,试述此肿瘤的发生、发展及组织学特征。
历年医学考研复试真题——病理生理学历年医学考研复试真题——病理生理学一、广州医科大学(一)名词解释1.DIC2.病理过程3.超极化阻滞4.低钾血症5.多系统器官衰竭6.非少尿型急性肾功能衰竭7.钙反常8.肝性昏迷9.呼吸衰竭10.假性神经递质11.健全肾单位学说12.脑水肿13.内生致热源14.去极化阻滞15.缺血再灌注损伤16.热限17.心力衰竭不完全代偿18.休克微循环淤滞期19.血液性缺氧(二)简答题1.多系统器官衰竭患者肠道细菌和内毒素进入体循环的条件是什么?2.高渗性脱水有哪些特点?3.何谓急性肾功能衰竭?根据发病部位可分为哪三类急性肾功能衰竭?4.简述ARDS病人呼吸衰竭的主要机制。
5.简述高动力型休克的可能机制。
6.简述缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制。
7.慢性肾功能衰竭患者在纠正酸中毒后为什么会发生手足抽搐?8.哪些情况会AG正常型代谢性酸中毒的产生?9.判断脑死亡有哪些标准?10.请写出目前比较公认的5类尿毒症毒素。
11.试比较肾病性水肿与肾炎性水肿发生机制的异同。
12.试述休克瘀血期微循环瘀滞的机制。
13.为什么治疗肝性脑病患者可以口服乳果糖?14.血氨升高为什么能导致脑病?15.严重II型呼吸衰竭的吸氧原则及理论依据。
16.引起乏氧性缺氧的原因有哪些?17.应激时主要的神经内分泌变化有哪些?(举出4种以上)(三)论述题1.代谢性酸中毒对机体有何影响?2.感染性休克怎样产生TNF?在休克中起什么作用?3.可谓矫枉失衡学说?请举例说明4.内皮细胞损伤为什么引起DIC?5.请叙述缺氧时肺血管收缩的机制二、河南大学2018年河南大学病理生理学复试真题(一)名词解释1.缺氧2.肝性脑病3.SIRS4.凋亡(二)简答题1.血管内外液停交换失衡引起水肿的机制2.肾性贫血的机制,高钾血症的治疗3.发热与过热的区别(三)论述题1.休克与DIC的关系三、华中科技大学2018年华中科技大学同济基础医学院病理生理学复试真题(一)简答题1.试述高血压导致心力衰竭的机制2.试述ARDS导致呼吸衰竭的类型和机制3.谈谈你研究生愿意选择的研究方向,并说说你的研究规划四、南京大学2018年南京大学病理生理学复试真题(一)名词解释2.病因3.等张性缺氧4.低分化5.oxygen paradox6.ventricular stiffness7.pulmonary heart disease8.神经递质9.受体病10.反常性碱性尿(二)简答题1.剧烈呕吐引起哪种酸碱平衡紊乱,其机制为什么2.简述核受体信号转导途径3.低氧血症引起呼吸系统变化4.高渗性脱水为何引起发热5.哪些发热病人需要及时解热2016年南京大学病理生理学复试真题(一)名词解释1.受体病2.近段肾小管酸中毒3.标准碳酸氢盐4.等张性缺氧5.全能干细胞6.肿瘤细胞诱导分化7.阻断型抗受体抗体8.反常性碱性尿9.酸碱平衡紊乱10.低张性缺氧(二)简答题1.高渗性脱水,引起体温升高的机制2.代碱引起神经肌肉应激性升高及肌无力,肌麻痹的机制3.哪些病人发热需要散热?原因4.人体干细胞类型,特点5.心衰发生水钠潴留的机制2015年南京大学病理生理学复试真题(一)名词解释2.缺氧3.G0期细胞4.高动力型休克5.pressure load6.apoptotic index7.多尿8.尿毒症9.T-MOBILE10.微循环(二)简答题1.简述生物性致病的特点2.阐述CO中毒致血液性缺氧的机制3.列举你所知道的膜受体及它的作用机制4.心肌肥大致心衰的机制5.发热使呼吸频率和深度有哪些变化?为什么?6.肝功能障碍为什么使肾血管收缩?7.休克时会有哪些酸碱平衡失调?机制8.为什么心衰会导致血容量增多2013年南京大学病理生理学复试真题(一)名词解释(先汉译英或英译汉再解释)1.hemolytic jaundice(溶血性黄疸)2.肝肾综合征3.反应性心肌肥大4.exogenous pyrogen5.氧反常(二)选择题1.禁食3天后输入大量5%葡萄糖最易发生什么离子紊乱2.急性肾衰竭引起RASS系统激活是由于什么3.梗阻性黄疸会出现低血压倾向是因为(三)简答题1.DIC病理过程中引起休克的因素有什么2.左心衰竭引起呼吸困难的作用机制2005年南京大学病理生理学复试真题(一)名词解释1.hypovolemic hyponatremia2.dic3.hemic hypoxia4.心衰5.uremia6.休克肺(二)简答题1.休克早期血压变化不明显的原因2.缺血再灌注损伤的概念以及再灌时氧自由基生成增多的机制3.肺心病的概念及其发病机制4.利尿剂对水电解质和酸碱平衡的影响及其机制五、苏州大学(一)名词解释1.变性(英文)2.病理性色素沉着(英文)3.趋化作用4.静脉石5.干酪样坏死6.间变7.心肌梗死(英文)8.出血性梗死9.伤寒小结10.急性肾炎综合症(二)简答题1.坏死和凋亡的形态特点及比较2.恶性肿瘤对机体的影响3.肾小球肾炎的病因及发病机制4.原发性肺结核和继发性肺结核的区别5.修复过程中的生长因子的分类及作用六、郑州大学(一)名词解释1.ApoptosisFever2.DIC3.Fever4.functional shunt5.Stress6.Wremia7.低渗性脱水8.发热9.反常性酸中毒10.钙反常11.脑水肿12.凝固性坏死的好发部位及形态改变13.缺血再灌注损伤14.缺氧15.缺氧16.心衰17.血栓对机体影响18.盐水抵抗性碱中毒19.组成性激活突(二)简答题1.代谢性酸中毒对心肌系统的影响2.低钾性心肌的反应性表现在哪几个方面3.二型呼衰时肺性脑病的机制4.肝性脑病的氨中毒学说5.肝性脑病时脑内神经递质的改变及作用机制6.高渗性脱水尿量的变化7.高血压脑病出血原因及部位8.呼衰的机制及举例9.呼吸性酸中毒的病因10.钾减少的原因11.慢性肾功能不全的临床表现12.缺血再灌注时氧自由基增多的原因13.肾性贫血的机制14.为什么说酸中毒是DIC的诱因15.细胞凋亡与细胞坏死的区别16.心功不全的人为什么心输出量仍能维持在正常的水平17.心功不全时心率加快的机制以及对新功能的影响18.血氨增高对大脑的毒性作用19.血管内外液体交换失衡引起水肿的机制20.应激性疾病的机制(三)论述题1.ARDS患者出现呼吸衰竭的机制是什么2.大出血可导致哪些类型的缺氧3.高钾血症对心脏的损害4.缺血再灌注时氧自由基对心血管系统的损伤机制5.什么是全身炎性反应综合征?其诊断标准是什么?6.微循环淤血期的机制?临床表现以及临床表现的机制7.为什么感染易导致DIC8.为什么说扩容血容量是休克治疗的重要的措施9.细胞增殖信号传导在肿瘤发生中的作用10.心衰时的心率增快对机体有何影响11.休克和DIC的关系12.休克早期微循环的变化,以及对机体有何代偿意义13.一型呼衰与二型呼衰的区别,在严重慢性二型呼衰中为什么不能迅速恢复PO2和PACO2的正常值七、上海交通大学(一)简答题1.休克早期微循环特点、代偿机制和意义2.缺血再灌注的常见诱因、条件并举例说明(二)论述题1.急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭的代偿特点2.ARDS的发病机制和呼吸衰竭类型,并试述其治疗原则八、重庆医科大学2005年重庆医科大学病理生理学复试真题(一)填空题1.疾病发生的一般规律2.凋亡发生的四个阶段3.按休克发生的起始环节可将休克分为4.尿毒症毒素的来源(二)名词解释1.brain death(脑死亡)2.hypophosphatemia(低磷酸盐血症)3.hemic hypoxia(血液性缺氧)4.cell cycle(细胞周期)5.restrictive hypoventilation(限制性低通气)6.false neurotransmitter(假性神经递质)7.stress(应激)8.orthopnea(端坐呼吸)9.azotemia(氮质血症)10.cyanosis(发绀)(四)简答题1.高渗性脱水对机体的影响2.高镁血症对机体的影响3.DIC出血的机制4.缺氧时细胞的代偿机制5.肾性高血压的发病机制(五)论述题1.自由基的损伤作用2.COPD的发生机制3.心源性水肿的发生机制2003年重庆医科大学病理生理学复试真题(一)选择题1.脑死亡发生后标志病人已经进入()A.临终期B.濒死前期C.濒死期D.临床死亡期E.生物学死亡期2.关于疾病条件的叙述,下列哪项是错误的()A.条件是能左右病因对机体影响的因素B.条件是指影响疾病发生的各种机体内外因素C.疾病发生中条件是特异性的D.疾病发生可能是无条件的E.对某一疾病是条件因素,而对另一疾病可能是原因3.高渗性脱水时体内出现()A.细胞内液↓、细胞外液↑↑B.细胞内液↓↓、细胞外液↓C.细胞内液↓、细胞外液正常D.细胞内液↑↑、细胞外液↓↓E.细胞内液正常、细胞外液↓4.低渗性脱水早期的症状是()A.口渴、尿少、比重低B.口渴、尿量正常、比重高C.口不渴、尿量正常、比重低D.口不渴、尿少、比重正常E.口渴、尿少、比重高5.以下哪种因素不属球-管失衡的发生机制()A.肾皮质血流减少,髓质血流增多B.利钠激素分泌减少C.身上显激素分泌减少D.有效循环血量减少E.肾小球滤过分数增高6.微血管受损引起水肿的主要机制是()A.毛细血管流体静压增高B.血液浓缩C.淋巴回流障碍D.组织间液胶体渗透压增高E.毛细血管静脉端的流体静压下降7.急性低钾血症时骨骼肌电生理的特点是()A.静息电位负值↑、骨骼肌兴奋性↑B.静息电位负值↓、骨骼肌兴奋性↓C.静息电位负值↑、骨骼肌兴奋性↓D.静息电位负值↓、骨骼肌兴奋性↑E.静息电位负值先↓后↑、骨骼肌兴奋性↓↓8.低镁血症可以导致以下哪种电解质代谢紊乱()A.低钾、高钙血症B.高钾、低钙血症C.高钙血症D.低钾、低钙血症E.高钾、高钙血症9.肺心病患者大量应用利尿剂后,实验室检查结果如下:pH=7.36,PaCO?=86mmHg,BE=12mmol/L,Cl?=82mmol/L。
南京大学 2012年博士研究生入学考试试题三小时科目代码:2250 科目名称:环境科学与技术发展满分:100分适用专业:环境科学与工程注意:1. 所有答案必须写在答题纸或答题卡上,写在本试卷纸或草稿纸上无效;2. 本科目不允许使用计算器。
选择五个问题回答,每题 20分。
1论述柳州饮用水安全事件应急处理的经验和不足之处; 2012年 1月 15日,广西河池市辖区内的宜州市群众用网箱养的鱼,突然出现不少死鱼现象,引发当地群众议论和反映。
宜州市环保部门经过调查发现,死鱼是由于龙江河宜州镉浓度严重超标引起,龙江水体已遭受严重镉污染。
广西官方在柳州市召开新闻通气会称,龙江河镉污染处置取得重大进展, 形势将发生根本性转变, 此次龙江污染处置目前主要使用“ 弱碱性化学沉淀法应急除镉技术” 。
该市四大自来水厂的取水口全部位于柳江,于是紧急启动了饮用水水源污染事故应急预案Ⅲ级响应。
事故发生十二天后的 2012年 1月 27日,广西启动突发环境事件Ⅱ级应急响应。
根据广西自治区龙江河突发环境事件应急指挥部的事后分析, 此次入河的镉约 21吨, 以溶解态的形式存在, 且污染水团相当集中。
在某些河段, 镉浓度超标最大达 82倍。
通过设立在龙江河段五道防线的层层削减,约 75%的污染物会消弭于龙江之中,进入柳江的镉不会超过三成。
镉是继汞、铅之后污染人类环境、威胁人类健康的第三个金属元素。
镉是一种毒性很大的重金属,其化合物也大都属毒性物质。
极微量的镉就可对人体造成伤害,镉在体内的半衰期长达几十年,非常稳定,而且目前也没有特效药物清除体内的镉。
镉污染的处置 :含镉废水的主要处理方法有化学沉淀法和吸附法。
化学沉淀法目前,沉淀法是处理含镉废水的一种主要方法,该法具有工艺简单、操作方便、经济实用的优点,在废水处理中应用广泛。
常用的沉淀剂为石灰、硫化物、聚合硫酸铁、碳酸盐,以及由以上几种沉淀剂组成的混合沉淀剂。
当向含镉废水中加入以上几种沉淀剂时会生成 Cd (OH 2, CdS,CdCO3的沉淀物,废水的 PH 对沉淀效果有很大影响。
南京大学医学院2005-2020年博士考试病理生理学真题汇总一、2020年真题南京大学医学院病理生理学真题1、《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》(试行第7版)中建议重症患者行连续性肾脏替代治疗,请对该方案的具体指征和病理生理学基础进行分析。
2、请结合《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》(试行第7版)对新冠肺炎患者呼吸衰竭的建议分析,新冠肺炎患者呼吸衰竭的机制及治疗的病理生理学基础。
3、案例分析题(1)诊断:高渗性脱水、低容量行休克、失代偿性酸中毒、缺氧、发热、电解质紊乱、高钠血症。
(2)分析该患者休克的病因,休克所处的阶段及该阶段的病理生理特点。
二、2015-2019南京大学医学院病理生理学真题1.慢性肾衰竭何时出现低钾血症、高钾血症?答:慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD):1.肾损害(病理,血,尿,影像学异常)≥3个月;2.GFR<60 ml/min/1.73m2,持续时间3个月;具有以上两条中的任何一条,即可诊断为chronic kidney disease.Chronic kidney disease的特点是肾单位减少,排泌K+的集合管数量减少。
而长期远端肾单位和集合管结构损伤导致残余肾单位代偿性K+排泌增加。
此外,肾单位减少还可导致残余肾单位血流量增加、远端钠转运增加。
1)低钾血症一般在钾摄入不足,胃肠道丢钾过多(胃肠引流,反复呕吐),利用排钾利尿剂等情况时发生。
慢性肾脏疾病,如肾小管性酸中毒,Bartter综合征,Liddle综合征,肾素分泌瘤、库欣综合征等。
2)CKD患者代偿性变化可维持血钾<5.5 mmol/L,但当GFR<15 ml/min/1.73m2,少尿,钾摄入过多,组织分解增加,醛固酮分泌减少时,肾脏失代偿,即可出现高钾血症。
2.左心衰出现呼吸困难的机制?端坐呼吸的机制?答:1)左心衰患者可发生肺淤血,严重时可出现肺水肿。
肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。
中国医科大学2004年病理生理学(专基)(博士)发布时间:2005-01-14 21:39:46 浏览次数:635供内科、儿科、妇产科使用,部分试题如下一、选择题15分:略二、判断:5分1.人体一次急性失血超过总血量的百分之十五以上,可引起休克2.通气/血流比值大于0.8可致静脉血搀杂3.水可在肾小管髓袢升支粗段与钠离子一起吸收入间质4.血液性缺氧时吸氧效果最好5.甲状腺素抵抗综合征是G蛋白异常性疾病6.动脉粥样硬化时血管平滑肌细胞凋亡和增殖均有增加,以增殖占主要地位7.引起DIC的原因中,血小板黏附聚集不受重视8.脂质A是外毒素致热的主要成分9.应激时胃黏膜蛋白分泌减少10.GFR下降是ARF的最重要机制三、填空10分1.低镁时,腺苷酸环化酶活性()CAMP()PTH分泌()肾小管重吸收钙(),可导致低血钙症()2.心室顺应性是指心室在()变化下引起的()改变,其倒数为(),反映心室顺应性的指标是()3.病因是引起某一疾病的()因素,它决定疾病的()性四、概念10分1、SB2、发热3、全身适应综合征4、健康5、细胞凋亡五、简答40分1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因4.心性哮喘的发病机制5.DIC引起出血的原因6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制7.血栓调节蛋白的抗凝血作用8.急性期反应蛋白的生物学功能六、论述20分1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础2.试述血管内皮细胞损伤后,血小板的黏附激活过程中国医科大学2003年病理生理学(硕士)概念题(每题2分共1 4分) 1 分子病 2 缺氧 3 应激原 4 心肌抑制因子5 膜信号转导 6 细胞凋亡 7 心肌向心性肥大简答题(每题7分共5 6分)1 简述血栓调节蛋白使凝血酶由促凝转向抗凝的机制。
2 简述ⅱ型糖尿病发病机制中与信号转导障碍相关的机制。
3 简述氧化应激引起细胞凋亡的机制。
国家医学考试中心2005年病理学(博士全国统考题)一、简答题(20):1.肿瘤的定义,肿瘤与反应性增生的区别和联系。
2.乙性脑炎的镜下病理改变。
3.乳头状甲状腺癌的病理特点。
4.列举导致心、肺、肠、脑等坏死的疾病,及坏死类型。
二、论述题(40):1.举例五种肉芽肿性疾病,病理特点及具有诊断价值的病理改变。
2.原发性肺结核的病变特点、病理变化过程、预后。
3.病例分析:一个典型的慢性支气管炎--肺气肿--肺心病--合并上呼吸道感染--右心衰的病变过程,病理变化与临床表现的联系。
4.多在半年内可痊愈的肝炎,问其属于哪一型肝炎?结合病理特点,分析为何可在半年内痊愈?协和医科大学2005年血液内科(博士)协和医科大学2005年血液内科(博士)一、名词解释(30分):APS、WAS、PRCA、HES、ALIP、LGLL、VOD、PV、TPO、MALT二、填空(?分记不清了)1.已发现与遗传性出血性毛细血管扩张症相关的基因有()()()()。
2.WHO将MDS分为()()()()()()()七类。
3.先天性再生障碍性贫血包括()()()。
4.遗传球主要的分子病变涉及()()()()。
5.EPO在胚胎期由()合成,成体则主要由()合成。
6.WHO关于伴有重现性细胞遗传学异常的AML分类为()()()()。
7.国际多发性骨髓瘤工作组在MM新的分期标准中采用的两项客观指标为()()。
8.国际组织细胞协会将langerhans细胞组织细胞增多症分为单系统疾病和多系统疾病。
其中单系统疾病中的单部位型有()()(),多部位型有()()。
9.诊断幼年型粒单细胞白血病的最低实验室标准有()()()。
10.MYH-9相关性疾病包括()()()()()。
11.VitK依赖的凝/抗凝因子包括()()()()()()()。
12.Gaucher病分为()()(),Nieman-Pick病A/B型为()缺乏所致,C型为()缺乏所致。
13.Downey将传单患者异型淋巴分为()()()。
南方医科大学2003年病理生理学(博士)一、名词解释:1、热限2、缺氧诱导因子3、脑死亡4、阴离子间隙二、问答题:1、DIC时为什么不用止血药止血?2、什么是EPO?它在体内的病理生理作用?3、各型休克为什么都要进行补液?南方医科大学2004年病理生理学(博士)一、选择题:40题×1分A1、A2、B、X型二、简答题:4题×5分1.简述GABA在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症,而不会导致PaCO2升高?3.简述DIC时出血的机制4.肾性高血压的发病机制三、论述题:1.一患者,血压波动于160/100近十年,近期发生左心衰竭,,请分析其发病机制(15分)2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义(10分)3.一肺心病患者,入院呈昏睡状态,查:PH 7.26,PaCO2 65.5, HCO3-30,CL-92, Na+145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱?根据是什么?并分析期昏睡的机制?(15分)南方医科大学2005年病理生理学(专基)(博士)1.请简述肾素——血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程,并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么?9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降?10.请区分SIRS、Sepsis和Septic shock的概念。
2012年攻读博士学位研究生入学考试试题考试科目:病理生理学注意:所有答案一律写在答题纸上,写在试题纸上或其他地方一律不给分。
一、简答题1、健康与疾病关系,有哪些影响因素2、DIC诱因有哪些,其影响机制如何3、左心衰与右心衰引起水肿的异同4、SIRS、MODS为什么均是肺先受累5、第二信使6、VEC抗凝血与促凝血的机制二、问答题1、失血性休克从代偿到失代偿的机制?从中可以给临床什么启示2、心功能的定义及判断指标3、何为蛋白质修饰?对细胞传导的影响三、病例分析题题目太长,大意是外伤后的一个年轻人表现为肾功能进行性恶化,少尿、肺部病变、昏迷、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭。
2009年全国医学博士入学考试专业基础(病理生理学)一、选择题(1分X40)A型30道,B型5道,X型5道二、简答题(5分X4)1、左心衰竭出现夜间阵发性呼吸困难的机制。
2、ARDS出现I型呼吸衰竭的机制。
3、肾性贫血的机制。
4、产科意外导致DIC的机制。
三、论述题(10分X4)1、一位流感病人体温39.7C,试述其发热的基本机制。
2、缺氧的类型以及各型的血氧指标的变化。
3、病例分析题,考水、电解质、酸解平衡紊乱的。
4、假神经递质在肝性脑病发病中的作用。
09病生1. 恶性肿瘤发生过程中有哪些细胞调控障碍?原因?2. 细胞信号转导异常的环节有哪些?3. 低钾血症对机体的影响?4. 自由基在缺血-再灌损伤中的作用?5. 血液性缺氧的原因及血气变化?6. 何谓抑癌基因?举例说明其失活机制。
7. 肝功能异常时血氨升高的原因?8. 原发性高血压中有哪些离子转运障碍?有什么结果?9. DIC引起休克的机制?10. 患者车祸后,表情淡漠,面色青灰,血压70/50mmHg,脉快,补液后尿量≤30ml/24h。
该患者处于哪一时期?发生机理?08病生1.哪些因素可以引起细胞信号转导异常?2.何谓水中毒?产生机制与对机体的影响?3.呼酸的发生原因基对机体的影响?4.低张性缺氧的原因血氧变化特点?5.DIC的主要临床表现?产生机制?6.钙超载在心肌缺血-再灌损伤中的作用?7.主要细胞癌基因的致癌机制?8.心衰使兴奋-收缩偶偶联障碍机制?9.女,65岁,支气管哮喘15年,近来呼吸困难加重,且出现嗜睡等表现,血气PaCO2 75mmHg ,PaO2 50mmHg。
试述患者发生上述临床表现的机制?10.男,22岁,因胆囊炎滴注庆大霉素4周后出现少尿,恶心,呕吐等症状,PH7.25 BE-15mm ol/l PaCO2 28mmHg, SB 18 mmHg, K 6.8 mmol/l ,BUN 25.8 mmol/l.试述该患者有哪些病理生理过程,是怎样发生的?南方医科大学2019年病理生理学(博士)一、简答题:4题×5分_1.简述gaba在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症,而不会导致paco2升高?:3.简述dic时出血的机制TY M6P"_Ep4.肾性高血压的发病机制二、论述题:1.一患者,血压波动于160/100近十年,近期发生左心衰竭,,请分析其发病机制(15分)2.试述休克i 期微循环变化的特点、机制和代偿意义(10分)3.一肺心病患者,入院呈昏睡状态,查:ph 7.26,paco2 65.5, hco3-30,cl-92, na+145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱?根据是什么?并分析期昏睡的机制?(15分)2009年病理生理题目:简答题:1.肾性贫血发病机制2.产科意外导致DIC机制3.阵发性夜间呼吸困难的发病机制4.ARDS发生1型呼吸衰竭的机制问答题:1.感染发热的机制2.缺氧的类型以及血液氧指标的变化3.病例分析(酮症酸中毒),写出该病例的水、电介质、酸碱平衡混乱的类型及机制4.假性神经递质在肝性脑病发病中的作用2009年中山大学博士入学考试病理生理学专业基础真题!一、名词解释(5分一个)1、paroxysmal nocturnal dyspnea2、SIRS3、stress disease4、renal tubular acidosis二简答题(20分一个)1、DIC引起出血的发病机制。
2012北医专业基础—病理生理学(原题)一、名词解释(30分)1.pathogenesis process2.hypervolemic hyponatremia3.anion gap4.histogenous hypoxia5.hyperthermia6.oxygen paradox7.shock8.restrictive hypoventilation9.pulmonary encephalopathy10.false neurotransmitter二、简答(70分)1.血管内外液体交换异常引起水肿的机制2.代谢性酸中毒的类型及发生原因3.热休克蛋白的定义及其功能4.DIC的分期及各期的特点5.什么是无复流现象,其发生机制如何6.呼吸困难在哪种类型的心衰最常见?该型心衰引起的呼吸困难与那些因素有关?7.急性肾衰少尿期最严重的并发症是什么?其发生机制是?2012年同济大学病理生理学真题(回忆)一、名词解释:1.脑死亡2.MODS3.ARDS4.肾功能不全5.呼吸衰竭6.应激性溃疡7.充血性心力衰竭8.PH反常9.内生致热源10.热休克蛋白11.心室重构12.微血管性溶血性贫血13.激素不敏感14.等渗性脱水二、选择题三、问答题1.急性全身性DIC为何会引起广泛出血和休克,其机制如何?2.心力衰竭者腹水的发生机制(是一个案例分析,大概是这个意思)3.风湿性心脏病二尖瓣狭窄的病理生理变化4.简述急性肾炎发生的机制5.肝性脑病时假神经递质有哪些?它们是如何引起肝性脑病的?2012中山大学病理生理(A):1.名词解释:(都是英文)缺血再灌注损失凋亡心源性休克功能性分流2.论述题1)急性低钾血症和急性高钾血症引起肌无力的机制区别2)DIC的发病机制3)从细胞增殖和凋亡方面论述肿瘤的分子机制4)什么是SIRS、CARS、MARS?它们和多器官功能衰竭的关系?交大病生简答:内毒素引起MODS的机制。
DIC晚期患者易发生出血倾向的机制。