重症急性胰腺炎治疗现状及展望
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重症急性胰腺炎诊治进展背景重症急性胰腺炎是一种病死率较高的疾病,具有发病率低、发展迅速、病死率高等特点。
早期诊断和积极治疗对降低病死率具有重要意义。
本文旨在介绍近年来重症急性胰腺炎的诊治进展。
诊断临床表现重症急性胰腺炎患者最常见的症状是腹痛,多为持续性疼痛或剧痛,常伴有呕吐、发热、腹胀等不适感。
在胰腺炎早期,患者可能没有明显的症状,但血象和气体分析等检查发现异常则提示可能存在病变。
同时,需要与其他常见疾病如急性胃肠炎、胆囊炎等作鉴别诊断。
影像学检查重症急性胰腺炎病变多发生于胰腺的头、体、尾三段,其中以胰腺头部(60-90%)最为常见。
常用的影像学检查包括腹部超声、CT等,可以帮助确认胰腺病变的程度和范围,并发现并发症,如腹腔脓肿、脏器损伤等。
同时,CT还可以作为指导治疗的参考。
诊断标准胰腺炎的诊断主要基于患者的临床表现和实验室检查结果。
根据2012年国际胰腺炎分类指南,需要同时满足以下两个诊断标准中的一个:①急性胰腺炎临床表现和病理生化指标符合;②胰腺影像学检查显示胰腺炎病变。
治疗支持治疗对于重症急性胰腺炎患者,支持治疗是非常重要的。
包括纠正电解质紊乱、维持水、电解质平衡和营养支持等。
应注意监测患者的生命体征和液体均衡,合理使用负荷量的液体,维持机体功能稳定。
药物治疗早期应用抗生素可以降低感染并发症的发生率。
常用的抗生素包括头孢曲松钠、甲硝唑、氟喹诺酮等。
此外,短期应用胰岛素有助于控制高血糖及胰岛素的消耗。
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)内镜逆行胰胆管造影(ERCP)是一种可用于治疗胆道疾病的术前或术后检查方法,也可同时检查胆总管和胰管情况。
在重症急性胰腺炎时,ERCP可以帮助减轻胰腺炎的病变,促进胆道排出,从而减少胰腺炎的发生和进展。
微创介入治疗微创介入治疗包括经皮穿刺引流术、内镜下穿刺引流术等。
在患者病情稳定的情况下,可根据病变部位和病情程度进行局部治疗,减轻对患者全身情况的影响。
同时,可以减少或避免其他手术的风险。
重症急性胰腺炎的临床治疗分析
重症急性胰腺炎是一种严重的胰腺炎症状,病情严重,治疗手段复杂。
在临床上,对于重症急性胰腺炎的治疗一般分为保守治疗和手术治疗两种方式。
本文将对这两种治疗模式进行分析。
保守治疗是重症急性胰腺炎的首选治疗方式。
保持胰腺功能静息,禁食或少食,通过胃肠道逆行禁食。
这样可以减少胰腺分泌和胃肠道的刺激,减轻胰腺炎症状。
静脉输液补液,纠正水电解质紊乱。
胰腺炎患者由于胰腺分泌功能受损,致使体内的液体和电解质紊乱,及时补充液体和电解质对于改善肾功能和预防脏器功能衰竭有重要意义。
抗生素治疗也是保守治疗的重要手段。
重症急性胰腺炎患者的胰腺组织受到感染的机率较高,合理的使用抗生素能够控制感染,降低胰腺炎症反应。
手术治疗是重症急性胰腺炎的金标准治疗。
手术治疗主要分为早期手术和晚期手术。
早期手术适用于胰腺坏死或感染明显,伴有病情快速恶化或休克等严重病情的患者。
早期手术的主要目的是清创排脓,去除坏死组织,控制感染。
常见的手术方式有胰腺坏死性胰腺切除术、胰腺坏死灌流引流术和胰腺炎脓肿的引流术等。
晚期手术适用于病情稳定或在保守治疗6-8周后病情恶化的患者。
晚期手术的主要目的是治疗慢性胰腺炎引起的胆道梗阻等并发症,以及处理残留的假囊肿。
临床治疗分析显示,保守治疗是重症急性胰腺炎的首选治疗模式。
大部分患者经过保守治疗后病情有所改善,病情恢复较快。
而手术治疗适用于病情严重,保守治疗无效的患者。
手术治疗虽然治疗效果好,但手术创伤大,术后恢复周期长,术后并发症多。
选择手术治疗时需要谨慎。
急性重症胰腺炎研究及治疗进展摘要:重症胰腺炎是一种复杂、复杂、并发症多、死亡率高的手术良性病变。
近几年,中国人民的生活水平不断提高, SAP的患病率不断上升。
SAP的治疗因其原因、发病机制、病程、临床表现及治疗反应等因素而有较大的分歧。
近年来,随着医疗技术的进步,新技术、新药物、新工艺的应用和对 ICU的改善,使很多SAP病人在早期获得了较好的治疗效果,但是后期并发症的发病率依然居高不下。
所以,除了保守的药物治疗,积极的手术介入仍是 SAP的主要治疗手段。
关键词:急性重症胰腺炎;手术治疗;内科保守治疗一、内科保守治疗研究显示,如果去除了头部、胃部和肠道相的刺激,那么从幽门处到肠道的食物就会减少对它的分泌。
根据此原理,在肠道喂养时,饲喂导管应该与十二指肠保持一定的距离,最好是在空肠中,与 Treitz韧带保持30公分以上的距离,避免营养液倒流,降低对胰腺的刺激。
至于营养管理,因为炎症初期肠道功能还没有完全恢复,所以我国提倡早期肠外营养,在消化道功能恢复后进行肠内营养,对于不能接受肠内营养的患者,如出现腹痛、腹胀等症状,应采取肠外营养。
ASPEN和 SCCM推荐24~48小时进行肠道喂养。
结果显示,早期肠道喂养(<48小时)能显著减少患病率和死亡率!在这种条件下,肠道喂养是最有效的方式。
肠道营养应该建立在可以完全被消化和吸收的元素和微元素的配方上。
二、微创介入治疗经证实,血管内注射5-F能提高胰腺局部的血药浓度、降低并发症、降低病死率、缩短住院期。
在一项试验中,20位SAP病人接受了局部血管内生长抑制剂和抗生素,而28位接受了全身用药的病人作为对照组,结果显示,与全身用药相比,局部灌注治疗的病人住院时间更短,死亡率更低,并发症和中转手术率也更高[16]。
尽管区域血管灌注治疗在临床上是一种行之有效的治疗方法,但是需要注意的是,血管内灌注具有创伤性,穿刺位置易产生局部血肿,长期使用导管可能会造成全身感染、下肢深静脉血栓等并发症[17]。
重症急性胰腺炎的临床治疗分析【摘要】重症急性胰腺炎是一种病情危急的胰腺炎症,表现为严重的腹痛、消化道出血等症状。
临床诊断需根据患者的症状和实验室检查结果综合判断。
药物治疗的原则包括控制炎症反应、维持水电解质平衡等。
内分泌功能支持治疗和外科治疗也是重要的治疗手段。
介入治疗可以通过胃镜或胆道镜等方式减轻患者的症状。
综合治疗策略应根据患者的具体情况进行个体化制定,治疗效果评估应定期进行。
展望未来,建议加强医疗机构间的互相合作和信息共享,以提高重症急性胰腺炎的治疗效果。
【关键词】重症急性胰腺炎、临床治疗、诊断标准、药物治疗、内分泌功能支持治疗、外科治疗、介入治疗、综合治疗策略、治疗效果评估、展望和建议。
1. 引言1.1 胰腺炎概述胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病,其发生率呈逐年增长的趋势。
胰腺炎通常是由于胰腺内的消化酶在胰腺组织内活化而引起的,导致胰腺自身被消化。
胰腺炎可分为轻、中、重三种类型,其中重症急性胰腺炎患者的病情严重,病死率较高,治疗难度较大,需要及时干预和治疗。
胰腺炎的发病原因多种多样,最常见的是饮食过量、酒精摄入、胆道疾病等。
患者通常会表现出持续剧烈的上腹部疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状。
在重症急性胰腺炎患者中,除了上述症状外,还可能伴有全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征等严重并发症。
了解胰腺炎的概况对于对病情进行有效的诊断和治疗至关重要,下面将介绍重症急性胰腺炎的临床特征,以便更好地了解这一疾病及其治疗。
1.2 重症急性胰腺炎的临床特征1.急性胰腺炎的临床表现多样,常见症状包括剧烈上腹疼痛、恶心呕吐、发热、黄疸等。
疼痛常呈持续性、难以忍受的特点,可蔓延至背部或腰部。
恶心呕吐常伴有食欲不振、腹胀等消化系统症状。
2.重症急性胰腺炎常伴有多器官功能障碍,如发生休克、呼吸衰竭、肾功能损害等。
严重者可出现DIC(弥漫性血管内凝血)、ARDS(急性呼吸窘迫综合征)等并发症,危及生命。
3.体格检查可发现患者腹部压痛、反跳痛、肌紧张等体征。
当前重症急性胰腺炎诊疗面临的几个问题汇报人:2023-12-15•疾病概述•诊疗中的几个问题•临床案例分析目录•未来研究方向•相关文献综述及展望01疾病概述重症急性胰腺炎(SAP)是一种常见的急腹症,由于胰酶在胰腺内被激活而引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血,甚至坏死的炎症反应。
病情重、进展快,可出现多器官功能衰竭,病死率高。
定义与特点特点定义胆道疾病酒精饮食不当其他因素重症急性胰腺炎的病因01020304胆结石、胆道炎症等是SAP最常见的病因。
长期酗酒可导致胰液分泌旺盛,增加胰腺负担,诱发SAP。
暴饮暴食、过度进食油腻食物等可诱发SAP。
如手术、创伤、药物等也可诱发SAP。
实验室检查血白细胞升高,血、尿淀粉酶升高,血清正铁血红蛋白阳性。
临床表现突发上腹部剧痛,呈“刀割样”,腹痛多位于左上腹,可向左肩及左腰背部放射;腹胀、肠鸣音减弱或消失;恶心、呕吐及腹膜刺激征。
影像学检查腹部X线平片可见胰腺区呈“哨兵袢”和“C”形团块影;腹部B超可发现胰腺肿大、胰周液体积聚;CT检查可见胰腺实质密度不均、胰周炎性改变、胰周或腹腔积液等。
重症急性胰腺炎的诊断标准02诊疗中的几个问题疾病严重程度的评估重症急性胰腺炎病情复杂多变,需要准确判断病情,以便采取合适的治疗措施。
评估指标目前常用的评估指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CT分级等,但这些指标存在一定的局限性,需要不断完善和改进。
针对可能出现的并发症,采取相应的预防措施,如控制血糖、保持水电解质平衡、防止感染等。
预防措施对于已经出现的并发症,需要采取及时有效的治疗策略,如手术治疗、药物治疗、营养支持等。
治疗策略并发症的预防与治疗评估方法目前常用的评估方法包括临床指标、影像学检查、实验室检查等,但这些方法存在一定的主观性和局限性。
优化措施针对治疗效果不佳的情况,需要采取相应的优化措施,如调整治疗方案、加强护理、提高患者依从性等。
同时,也需要不断探索新的治疗方法和技术,提高治疗效果。
重症急性胰腺炎的临床治疗分析重症急性胰腺炎是一种危重疾病,通常由于胰腺内的消化酶活性增强,导致自身消化和组织损伤,引起胰腺和周围组织的炎症反应而发生。
本文将对重症急性胰腺炎的临床治疗分析进行详细介绍,帮助读者更好地了解这一疾病的治疗方法。
一、早期诊断重症急性胰腺炎的早期诊断对于治疗和预后至关重要。
临床上,患者常表现为腹痛、腹胀、呕吐等症状,此时应及时进行体格检查和相关实验室检查,如血淀粉酶、血清淀粉酶、血白细胞计数、CRP等指标的检测,结合影像学检查如腹部CT或MRI可以明确诊断。
二、积极的支持性治疗在重症急性胰腺炎的治疗中,积极的支持性治疗是至关重要的。
包括保持水电解质平衡,纠正低血压和休克,维持循环和呼吸功能稳定,保护肝肾功能等。
对于合并严重感染的患者,还应积极抗感染治疗,及时使用抗生素等药物以防治感染的发生。
三、内科治疗内科治疗是重症急性胰腺炎的首要治疗方法,包括药物治疗和营养支持。
药物治疗主要包括镇痛、抗炎和抑制胰腺分泌等方面,一般采用腺苷蛋氨酸、甲磺酸左氧氟沙星、瑞舒伐他汀等药物治疗,根据患者情况使用抗生素和抗真菌药物。
患者还需要营养支持,包括静脉输液、胰岛素注射和必要时使用全胃肠外营养等方式,保持患者营养平衡。
四、介入治疗对于重症急性胰腺炎并发症如坏死性胰腺炎、脓肿和腹腔感染,需要进行介入治疗。
通过内镜下或经皮穿刺技术引流腹腔内渗出物、脓肿和囊肿,减少炎症刺激,促进组织修复。
对于重症急性胰腺炎的患者,如并发严重并发症如坏死性胰腺炎,脓肿,脑膜炎等,需要进行外科治疗。
外科干预主要包括胰腺坏死组织的腹腔引流、坏死组织的切除等,在严格的临床指征和合适的手术时机下进行手术治疗。
六、综合治疗对于重症急性胰腺炎的治疗,需要综合评估患者的病情,根据患者的具体情况,采取综合治疗措施。
通过内科治疗、介入治疗、外科治疗等综合手段,全面治疗患者的疾病,达到治愈疾病,减轻病痛的目的。
七、疾病预后重症急性胰腺炎预后通常与多种因素相关,包括年龄、合并疾病、病情严重程度等。
论急性胰腺炎的治疗现状摘要】急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内激活之后引起的胰腺和周围其他组织自身消化的化学性病症,也是临床上常见的急性病症之一。
本文就近几年来急性胰腺炎的治疗现状和治疗进展进行了综合整理,希望可以对今后急性胰腺炎治疗有一定的作用。
【关键词】急性胰腺炎现状治疗进展急性胰腺炎的基本信息:急性胰腺炎大多数都是突然发病,急性胰腺炎病患者大多数表现出的症状会有:恶心呕吐、高热不退、腹胀甚至是剧烈持续性腹痛,其中部分的患者可能会出现呕血和便血的症状,严重的患者可能会出现心律失常、血压下降甚至休克等,急性咽炎病的并发症和死亡率在突发疾病群中偏高。
1急性胰腺炎的诊治现状根据典型的临床症状表现、明显升高的血压或者是尿淀粉酶的测定等方式诊断急性水肿性胰腺炎疾病并不是十分困难, 但是对于少数的部分重病症急性胰腺炎的早期诊断却并不是件容易的事情。
但是,重病症急性胰腺炎的早期诊断和尽早地采取治疗方案,并针对病因和发病机制指定的系列治疗措施, 对病情的控制和治疗极为重要,做好急性胰腺炎的早期诊断工作对降低该种病症的死亡率甚至尤为重要。
1.1急性胰腺炎的CT诊断对于重症急性胰腺炎患者来说,CT检查有助于急性胰腺炎的诊断,并且诊断的同时还可以确定该种疾病有无并发症的情况。
医学专家通过回顾性分析急性胰腺炎的CT影像表现,便于进一步探讨研究对急性胰腺炎的诊断价值。
急性胰腺炎的CT表现主要是:(1)胰腺形态体积大小发生变化,胰腺体积肿大,形态开始变得不规则,可以根据胰腺体形态模糊改变作为主要的诊断依据。
(2)通过胰腺密度的改变来判别胰腺炎的分型,急性单纯性胰腺炎的胰腺密度比较均匀或是密度较低,而急性坏死胰腺炎的胰腺密度呈现不等程度和范围的低密区和弥漫的不强化区。
(3)急性胰腺炎严重的会累及胰腺周围脂肪层模糊甚至是消失。
CT表现为模糊条索状。
如果单纯胰周基业CT值较高,则是伴随有脂肪坏死的症状。
1.2急性胰腺炎的生化诊断急性胰腺炎病发时期,会出现急性时相反应的蛋白(APP), 包括有C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PTC)等。
重症急性胰腺炎的临床治疗分析胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病,重症急性胰腺炎是其中严重的一种类型,病情发展迅速、病情严重,常伴有胰腺坏死和多器官功能衰竭,治疗难度极大。
临床治疗重症急性胰腺炎需综合考虑以下几个方面:1. 早期肠道营养支持:由于胰腺炎严重时胃肠功能明显受损,患者出现厌食、恶心、呕吐等症状,往往导致患者营养不良。
早期给予肠道营养支持,可有效改善患者的营养状态,帮助伤口愈合,提高免疫功能。
常用的肠内营养制剂有多种,如聚合葡萄糖酸盐溶液和氨基酸溶液等。
2. 液体复苏和电解质平衡:重症胰腺炎患者常伴有腹腔积液和胰腺坏死,并且由于炎症反应导致血管扩张和渗透压降低,易导致血容量不足和电解质紊乱。
给予足够的液体复苏,维持稳定的血容量,同时监测电解质的水平,及时补充或调整。
3. 炎症反应调控和抗感染治疗:重症胰腺炎患者炎症反应明显增强,常伴有全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能衰竭。
抗感染治疗是重症胰腺炎治疗的重要环节,早期应用抗生素能够有效控制感染,降低感染死亡率。
常用的抗生素有氟喹诺酮类、第三代头孢菌素类等。
4. 胰腺支持治疗:重症胰腺炎患者常伴有胰腺坏死,可产生大量胰酶和炎性介质,引起血栓形成、脂肪坏死和组织坏死等病变。
胰腺支持治疗是重症胰腺炎患者有效治疗的关键。
常用的胰腺支持治疗措施有:严格禁食禁水,采用鼻肠减压和全肠外营养,以减轻对胰腺的刺激;补充胰酶抑制剂,以减少胰酶活性,防止胰酶自消化和腹腔感染;使用血小板聚集抑制剂和抗凝剂,预防血栓形成。
5. 早期手术干预:对于重症胰腺炎患者,早期手术干预是一种重要的治疗手段。
行手术可以清除坏死组织、减少炎症介质的释放,有助于恢复器官功能。
手术指征包括:胰腺坏死面积大于30%、持续腹痛、多器官功能衰竭等。
重症急性胰腺炎的临床治疗需要综合考虑患者的病情、病程及个体差异,早期干预是提高治疗效果的重要因素。
合理的肠道营养支持、液体复苏和电解质平衡、炎症反应调控和抗感染治疗、胰腺支持治疗以及早期手术干预等综合治疗手段的应用可以帮助患者尽早康复。
重症急性胰腺炎诊疗现状及展望重症急性胰腺炎(SAP)即急性出血性坏死性胰腺炎,SAP病情严重复杂、出现并发症几率高、死亡率高,引起了广大患者和医务人员的高度重视,因此,需做好对重症急性胰腺炎诊断和治疗工作十分必要。
本文主要对重症急性胰腺炎的病理、生理、临床症状、诊断方法、治疗现状以及展望进行综述。
标签:重症急性胰腺炎;诊断治疗现状;展望重症急性胰腺炎发病的主要原因包括胆道结石、肝胰壶腹括约肌功能障碍、酗酒或暴饮暴食等,发病机制为胰液对胰腺与附近组织的自身消化。
急性胰腺炎发生并发症的可能性较低,然而重症急性胰腺炎发生并发症的几率十分高,其原因包括:机体血液循环出现障碍;形成诸多的有害物质例如弹力蛋白酶和磷脂酶A2等胰酶、激肽等血管活性物质、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)等细胞因子、氧自由基及革兰阴性杆菌产生的内毒素等;有害物质在血液循环的作用下导致各器官和系统功能的削弱,对患者的身心健康造成极大的影响,对如何准确地诊断重症急性胰腺炎以及有效治疗意义重大[1]。
1 有效诊疗重症急性胰腺炎的必要性(重症急性胰腺炎的危害)1.1 重症急性胰腺炎会引起消化系统改变,患者存在如腹痛、肠梗阻、阑尾炎、腹膜炎、胃肠道出血、肠梗阻[2]。
1.2 重症急性胰腺炎亦会对心脏产生程度不一的影响,病情较轻的患者出现如心率增快和心律不齐症状,病情严重的患者则可能出现心肌梗死、心源性休克、心室颤动,甚至诱发心包炎或心包积液,部分患者由于心包压塞引发死亡[3]。
1.3 重症急性胰腺炎对于呼吸系统的影响十分常见,主要原因为通气降低、通气与血流两者的平衡遭到破坏、补体介导的中性粒细胞在肺泡血管聚集、淤积诱发ARDS;发病初期主要表现出低氧血症,随着病情的恶化会引起肺部并发症类似肺水肿、胸腔积液以及急性呼吸窘迫综合征(主要症状表现包括呼吸加快、呼吸困难和紫绀等),呼吸系统方面的并发症是重症急性胰腺炎初期诱发死亡的重要因素[4-5]。
首席医学网 2005年11月18日 11:47:57 Friday重症急性胰腺炎治疗现状及展望加入收藏夹作者:唐乐辉 陈浪【关键词】胰腺炎重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是常见的危重急腹症之一,其起病急骤,发展凶险,其病死率在20%左右[1,2],而暴发性胰腺炎(FAP)的病死率更高达30%~60%[2],对于重症急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明,虽然各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化是AP发生乃至发展的核心,传统的“胰酶激活自家消化学说”难以解释SAP的发生,近年的临床与实验研究揭示了胰腺组织缺血-再灌注、细胞内信号转肽、细胞炎性介质等在SAP的发生中有重要的介导作用,对于SAP的治疗,一直都存在分歧,治疗效果远不能让人满意,20世纪90年代以前,外科学界普遍接受的是多管腹腔引流,一经确诊立即行胰腺规则性切除,但该病病死率并没有因为手术的介入而降低,其病死率始终居高不下(30%~50%),随着临床学者对胰腺炎病理过程的认识和现代诊断水平的不断提高,外科学界逐渐接受SAP的个体化治疗策略,具体体现在个体化治疗中,一般将SAP病程分为三个阶段:第一阶段为急性反应期,约10天左右,第二阶段为全身感染期,约2个月左右,第三阶段称为残余感染期,发生在2~3个月以后。
疾病的第一阶段应以抗休克和器官保护的非手术治疗为主,第二阶段以全身感染的治疗、动态观察及定位下清除或引流感染灶为主,第三阶段主要在纠正患者全身营养状况下,广泛敞开残腔,清除残留坏死感染组织,处理瘘道并放置引流。
当前所遵循的以“个体化治疗方案”为基础的按照不同病因和不同病期处理的“综合治疗方案”使SAP的临床疗效大为提高,在外科界逐渐被接受,但仍在不断探索与改进中,本文就其治疗现状综述如下。
1 SAP的治疗 1.1 非手术治疗 SAP早期由于机体受到物理化学感染等各种损害因素的侵袭,引起机体的应激性反应,表现出超强的全身炎症反应综合征,进而造成全身多器官的功能障碍乃至衰竭,针对上述病理演变,在治疗上已逐渐认识到对急性反应期盲目手术治疗只会加重对机体的打击,加重急性全身炎症反应,增加手术病死率,因此应积极采用非手术治疗。
1.1.1 抗休克、改善微循环、纠正水、电解质酸碱平衡江从庆[3]等观察证实,血液浓缩是SAP 的早期危险因素,此期由于机体处于全身炎症反应综合征(SIRS)状态,大量液体丧失于第三间歇,血容量明显降低,有效循环容量急剧下降,早期要特别注意低血容量性休克,在最初的24~72h要稳定循环,保持足够的尿量(>50ml/h),根据中心静脉压及尿量调整输液量,体液复苏以补充晶体液为主,另需补充血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐以改善微循环,防止高凝,丹参注射液可抗凝,且是有效的氧自由基清除剂。
1.1.2 胰腺休息疗法禁食、持续胃肠减压、止酸、抑制胰腺分泌及抑制胰酶活性。
生长抑素及其衍生类似物可明显抑制胰酶分泌,抑制溶酶体和炎症介质释放,有效地减少SAP的并发症,降低病死率[4,5], 乌司他丁作为一种广谱的胰酶抑制剂和膜稳定剂,也广泛用于治疗该病。
1.1.3 针对炎症介质及细胞因子的治疗措施 SAP的病理过程始终与多种炎症介质的活化、释放有密切关系,其中氧自由基、肿瘤坏死因子(TNF)、PAF、白三烯(CT)、白细胞介素等尤为重要。
1998年Rendernecht[6]提出了急性胰腺炎的“白细胞过度激活学说”,认为引起胰腺炎病情加重,多脏器功能衰竭乃至死亡的原因,不但是胰酶的自身消化,还由此引发胰腺及全身“白细胞过度激活”,释放多种细胞因子及炎症介质包括TNF-α、IL-1等,他们的过度反应及不平衡使胰腺出血和坏死不断发展,胰外远离脏器损伤不断加重以至衰竭的结果。
这个学说得到广泛的认可和接受。
目前对炎症介质及细胞因子的治疗有三类,一类为抗体中和,即采用细胞因子抗体,一类为血液净化,目前趋向于早期连续性高容量血滤[7],但毛恩强等[8]认为连续性血滤并不能改善SAP患者的预后,而早期(发病后7h)短时血液滤过可提高总体生存率。
节省住院时间及费用,强调早期应用这一点是一致的,至于是否连续使用值得进一步研究,第三类为细胞因子调节,细胞因子治疗在将来的研究中有广阔的前景。
1.1.4 防治重要脏器功能衰竭 SAP早期均有多脏器功能损伤,其中肺损伤(ALI)的发生率高达60%~70%,它与早期出现的循环衰竭一起构成氧输送障碍,这是导致患者早期死亡和诱发多脏器衰竭的基本因素,而且炎症介质的释放也可能在低氧血症的基础上发生,因此应尽早给予吸氧及呼吸机治疗,机械通气在缺氧纠正后应及时停止,以防止与呼吸机相关肺部感染的发生,严密观察尿量,监测肌酐清除率,在不用利尿剂的情况下,尿量应在1~1.5ml/(kg・h),用多巴胺的情况下,连续3h<25ml/h可应用利尿剂,上述治疗如果连续3天以上尿量无改善,应加大利尿剂剂量或联用甘露醇,如出现少尿或无尿应限制入量,改用人工肾透析。
在血容量正常的前提下适当应用利尿剂(甘露醇),不但明显减少了腹水,同时也可从尿中排出身体的酶性物质;保护心脏,监测心率、血压、心电图、中心静脉压,预防心动过速、心律失常、急性心力衰竭;预防应激性溃疡,积极治疗胰腺炎,应用止酸剂,改善胃壁血供;防治肝衰竭,积极纠正休克、缺氧、脓毒症、ARDS,密切观察肝功能情况;人们已逐渐认识到胰性脑病与胰酶等对中枢神经系统髓鞘的破坏和同时并发的酸碱平衡失调等多种因素有关,但至今仍不能明确其具体的原因和机制,更无有效的治疗方法。
1.1.5 腹腔灌洗腹腔灌洗是抢救SAP的重要措施,对阻止病情的发展,减少并发症,降低病死率有重要意义[9],凡有条件均应争取腹腔灌洗。
1.1.6 抗生素的应用胰腺炎坏死后易继发感染,且胰腺感染大多数由肠道细菌移位所致,多为包括厌氧菌在内的多种细菌所致的混合感染。
因此确诊为SAP时即使用广谱强效能透过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类的环丙沙星、氧氟沙星、三代头孢及对厌氧菌有良效的替硝唑或甲硝唑等。
抗生素的使用方法目前较常使用降阶梯应用,抗生素的降阶梯应用是2001年3月在比利时举行的第2l届急诊医学及加强监护国际会议上提出来的一种抗生素治疗策略。
降阶梯治疗策略有两重含义:初始治疗选用抗生素要有足够的抗菌覆盖面,并根据培养及药敏结果,尽快降低抗菌谱的覆盖面,转入目标性治疗。
抗生素的降阶梯治疗在重症急性胰腺炎早期非手术治疗过程中具有良好的临床效果,是一个值得推广应用的治疗策略[10]。
近十余年,SAP合并深部真菌感染的发病率不断升高,并成为SAP致死致残的主要原因之一,病情越重,真菌感染率越高,肠道功能障碍大于5天及肠外营养的病人是真菌感染的易感因素,提倡危重病人预防性用抗真菌药物。
1.1.7 激素的应用糖皮质激素(GS)能阻断炎性介质的作用和改善微循环,阻止SAP的发展及降低SAP的严重程度。
糖皮质激素主张早期预防性使用,越早越好,时间不超过3~5天。
1.1.8 中药治疗中药在重症急性胰腺炎的治疗中的成绩卓著,已引起临床广泛重视。
中药治疗重症急性胰腺炎中清热解毒类如清胰解毒汤、通里攻下类如清胰承气汤、活血化瘀类如丹参、川芎嗪均有较多的文献报道,其改善微循环、促肠功能恢复、抑酶、抑细胞因子、防止细菌和内毒素移位的作用得到肯定[11]。
1.1.9 营养支持 SAP病程长,病情重,机体消耗大,长期处于高分解,负氮平衡,低蛋白血症状态,因此要进行营养治疗。
第一阶段先行胃肠外营养,约需2~3周;第二阶段根据患者情况逐步过渡到肠内营养,采用鼻饲管(远端达空肠)或空肠造口灌注要素膳食,约3~4周,防止长期TPN致肠黏膜失用性萎缩和肠道细菌移位。
第三阶段则逐步恢复口服饮食。
1.2 手术治疗 SAP不再以胰腺坏死作为手术指征,而以胰腺坏死感染作为手术指征,目前手术尽量规范化、简单化及微创,在非手术治疗过程中,中转手术的指征如下:CT气泡征出现及CT引导下穿刺明确胰腺坏死及胰外侵犯有感染(涂片找到细菌);临床体温≥38℃,WBC≥20×109/L和腹膜炎体征范围≥2个象限者,均可判断为感染;在加强24 h的非手术治疗无效时,应及时手术治疗。
另外,囊性改变逐渐增大(>6cm)或出现临床症状时,常常需要手术引流。
SAP的手术方式是决定患者术后是否存活以及有无并发症的关键。
传统的手术方式包括胰腺被膜广泛切开、充分游离胰腺及周围组织、规则或不规则地切除胰腺组织,但多年的临床实践表明,此类手术非但没有提高患者术后生存率,反而加重患者的病情严重程度。
严律南等[12]提出,将SAP按病理类型分Ⅲ型:局灶坏死型,全胰广泛坏死型,胰周脓肿型,认为根据这种分类,有利于手术方式的选择。
由于简单、微创是SAP的手术发展方向,内镜治疗技术、腹腔镜手术技术、放射介入技术及影像定位技术迅猛发展,已逐步成为SAP治疗措施的重要组成部分。
内镜括约肌切开(EST)、内镜鼻胆管引流术(ENBD)以其操作简单、创伤小、恢复快、并发症少的优点,成为SAP尤其是BAP治疗的有效手段[13]。
但它的局限性主要是不能有效地清除胰腺和胰周坏死组织以及小网膜囊内积液,也不能解决较高位的胆道病变。
腹腔镜在SAP治疗中的地位更为突出,不但能解决BAP的胆道梗阻问题、清除病因,也可腹腔置管灌洗引流,甚至适用于不同阶段SAP的治疗[14],一些不能耐受传统剖腹手术者,也能通过腹腔镜手术加以解决。
应避免一味追求非手术治疗,使一些可通过简单手术治疗的SAP患者失去治愈的最佳机会。
2 暴发性胰腺炎及腹腔室间隔综合征(ACS)的治疗 暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)发病急、凶险、死亡率高,常在短期(72h)内出现进行性多脏器功能障碍。
目前,由于对这类病人的发病机制不甚了解,至今仍无统一的治疗方案。
有人按现有SAP的治疗原则处理,不主张积极的手术治疗,但治疗效果较差,病死率高。
近年来,有的学者认为,这类病人原来体质好,起病急,机体过度免疫反应,主要表现为腹痛和极度严重的腹胀,腹膜刺激症状明显,腹腔内大量积液,生命体征无法稳定,很快出现一个或多个器官功能障碍,应该采取积极的外科手术治疗,并取得了较好的效果。
现是否应将这类病人从SAP中区别开来,制定其特有的治疗方案,有待进一步探索和讨论。
ACS多继发于腹部严重创伤、严重腹部感染、SAP等。
SAP如伴发ACS,病情凶险,病死率高达60%~70%。
一般认为,合并ACS的FAP其发生是由于大量炎性介质和炎性细胞因子的过度释放。
出现全身毛细血管渗漏综合征。
造成腹内大量液体渗出、聚集、麻痹性肠梗阻,使腹内压剧增,高腹内压可导致全身器官的继发性功能不全和细菌、内毒素移位。