肺动脉高压超声诊断全面.ppt
- 格式：ppt
- 大小：847.00 KB
- 文档页数：25
下载文档原格式
合集下载
新生儿肺动脉高压ppt课件
肺血管适应不良：原发性PPHN：围产期应激, 如窒息、低氧、 酸中毒、感染、低温，红细胞增多等 继发性PPHN：肺部疾病RDS ，MAS,肺炎等
-
5
PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
-
1
PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
-
11
PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
-
5
PPHN临床表现
• PPHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫 (respiratory distress) 和发绀(cyanosis)表现
• 按发病时间可分三型
Persistent Pulmonary Hypertension
of Newborn
新生儿持续肺动脉高压(PPHN)
-
1
PPHN
• 指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压, 使由胎儿型循环过渡至正常 “成 人”型 循环发生障碍, 而引起的心房和(或)动脉导管水平 血液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。
40 ∆>15 ∆<5
5
PaO2差 (b)自然呼吸或
呼吸器
高氧高通 (a)100% O2
20-25 >100 >250
40
气试验 (b)高度换气
(人工或呼吸器)
-
11
PPHN的治疗
1、一般治疗 充分的通气和氧合 避免防治代谢异常（低温、低糖、低钙、红细胞增
多）
纠正酸中毒 镇静镇痛（吗啡、芬太尼） 纠正低血压（早产儿>35,足月儿40-45mmHg,）
• 动脉导管开口前后的动脉血氧分压差: 大于
15-20 mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差>10%, 提 示PPHN
• 高氧高通气试验: 气管插管或面罩下行气囊通气,
频率为 100- 150次/min, 使二氧化碳分压下降至 “临界点”( 20-30 mmHg)。PPHN 血氧分压可大于 100 mmHg，先心病增加不明显
超声诊断肺动脉高压ppt
• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加)： 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点， 肺血管能适应肺血量的增加，而不致使 肺动脉压有明显波动，但也有一定限度， 当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉 压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加，使血管扩张，久之，能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压，多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常，在运动时心输出量 明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察， 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关，当SaO2<80%时，有2/3病人
• 肺动脉压升高，SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致，空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处，空气中氧分压 为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿，久之，引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性（或特发性）和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 （ESC/ERS）发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类，将肺动脉高压分为五 类，见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的？
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致，如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg， 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
肺动脉高压的超声诊断
a
a
a
a
a
e-f斜率减慢（平坦化）
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
肺动脉高压时：肺动脉“W”型（粗白箭头）
8
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因：
a波减低变浅<2mm或消失： 由于右房收缩时右心室压力难以打开处于肺动脉 高压状态下的肺动脉瓣所致。
11
三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流（TR）压差法计算肺动脉压
应用条件：无右室流出道和肺动脉狭窄 无室间隔缺损时用
在此条件时 右室收缩压（RVSP）≈肺动脉收缩压(PASP) 右室流出道舒张压 ≈ 肺动脉舒张压(PADP)
12
三、多普勒超声心动图
1、肺动脉收缩压（PASP） 三尖瓣反流压差法 测量方法：胸骨旁心尖四腔切面，用连续多普勒（CW）取样线
胸骨旁左室短轴 (乳头肌短轴)切面正常超声图
肺动脉扩张呈“D”状。左室舒张末压 增高者可以无此现象。
5
超声心动图估测方法
一、二维超声 肺动脉主干扩张。
胸骨旁左室短轴 (主肺动脉长轴)切面正常超声图
右室流出道和肺动脉增宽、扩张（右室 流出道>30mm，肺动脉内径>28mm）
6
超声心动图估测方法
所以公式：PASP ＝SBP-4V2(VSDmax）
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(室缺最大分流速度)2
17
三、多普勒超声心动图 1、肺动脉收缩压（PASP） 室间隔分流压差法计算肺动脉压 举例： 患者肱动脉收缩压140mmHg，室缺最大分流峰值流速5m/s，
根据公式：PASP ＝ SBP-4V2(VSDmax） 肺动脉收缩压＝140 - 4x(5)2 ＝140 - 100＝40mmHg
新生儿肺动脉高压PPT课件
用HFOV较为合适
25
西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
19
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。
25
西地那非的应用
• 0.3-1mg/kg，q6h • 不增加肺内分流的可能机理 • 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO • 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起
选择性扩张作用
26
米力农的应用方法
• 静脉负荷量：50ug（20min），维持量：0.250.5ug/kg.min
55mmHg
19
经典治疗
• 呼吸机治疗：高通气 • 将PaO2维持在>80mmHg,PCO230-
35mmHg • 纠正酸中毒及碱化血液，将血PH值达7.45-
7.55 • 维持体循环压力
20
PPHN的新治疗方法
• PPHN的治疗仍是具有挑战性的问题 • 近10年来对某些PPHN病例的治疗生存率大
新生儿肺动脉高压
1
新生儿循环
• 胎盘分离—SVR(肺血管总阻抗）增加 • 肺泡通气—PVR(肺小动脉阻抗）降低 • 氧合，肺扩张，肺液吸收 • 血管活性物质加速PVR的下降 • 血流：经动脉导管L—R • 卵圆孔功能性闭合
2
正常血管张力变化的过渡
• 肺血流的快速增加，PVR降低，肺液的清 除
• NO在产时的增加；eNOS和sGC表达增加 • NOS可有内源性(ADNOMSA)的增加而受到抑制 • 胎儿eNOS水平较低 • 在羊水中升高ADMA • ADMA and DDHA调节胎儿NOSd的产生
6
PPHN临床上的三种类型
• 3。肺血管适应不良：指肺血管阻力在生后 不能迅速下降，而其解剖结构正常。常由 于围产期应激，如酸中毒、低温、低氧、 胎粪吸入、高碳酸血症等。这些病人的肺 血管阻力增高是可逆的，常对药物治疗有 反应。
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
《肺动脉高压的诊断与治疗》课件PPT
《肺动脉高压的诊断与治疗》 课件PPT
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病，本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点，帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension，PAH）是一种血管性肺疾病， 特点是肺动脉血压持续升高，导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等，以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标，如D-二聚体、红细胞计 数等，以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔，测量心脏和肺动脉的 压力，确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构，帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些？
呼吸困难
随着病情的加重，患者常感到呼吸变得困难，尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛，常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加，患者容易感 到乏力，活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张，使得液体在组织中积聚， 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病，了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者，进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状，减轻病情，延缓病程进展，提高生活质量。采用综合治疗方案，包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流，观察 心脏和肺动脉的血流动态，评估病 情和治疗效果。
中国肺动脉高压诊治临床路径(2023版)解读PPT课件
需要与多种疾病进行鉴别诊断，如慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、左心疾病等。这些疾病与 肺动脉高压的临床表现相似，但治疗方法和预后存在显著差异，因此需要进行仔细的鉴别诊断。
注意事项
在诊断肺动脉高压时，需要注意以下几点：首先，要详细询问患者的病史和家族史，了解是否存在相 关遗传性疾病；其次，要仔细进行体格检查和实验室检查，以排除其他可能引起肺动脉高压的疾病； 最后，对于疑似肺动脉高压的患者，应及时进行超声心动图等辅助检查以明确诊断。
恢复正常心律。
04
通过以上措施的实施，可以有效降低肺动脉高压患 者并发症的发生率，提高患者生活质量和预后。
05
患者管理与随访计划制定
患者教育内容和方式选择
教育内容
肺动脉高压的基本知识、治疗方法、 药物使用、并发症预防等。
教育方式
采用多样化的教育方式，如面对面咨 询、宣传册、视频教程等，确保患者 能够充分理解并掌握相关知识。
中国肺动脉高压诊治临床路径
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-26
（2023版）解读
目录
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者管理与随访计划制定 • 总结与展望
01 引言
目的和背景
1 2
3
提高肺动脉高压诊治水平
通过制定和实施临床路径，规范肺动脉高压的诊疗流程，提 高医疗质量和效率。
指导意义
通过实施肺动脉高压诊治临床路径，可以规 范医生的诊疗行为，减少不必要的检查和用 药，提高医疗资源的利用效率。
价值体现
实施肺动脉高压诊治临床路径有助于提高患 者的治疗效果和生活质量，减轻家庭和社会 的经济负担，具有重要的社会价值。
THANKS
注意事项
在诊断肺动脉高压时，需要注意以下几点：首先，要详细询问患者的病史和家族史，了解是否存在相 关遗传性疾病；其次，要仔细进行体格检查和实验室检查，以排除其他可能引起肺动脉高压的疾病； 最后，对于疑似肺动脉高压的患者，应及时进行超声心动图等辅助检查以明确诊断。
恢复正常心律。
04
通过以上措施的实施，可以有效降低肺动脉高压患 者并发症的发生率，提高患者生活质量和预后。
05
患者管理与随访计划制定
患者教育内容和方式选择
教育内容
肺动脉高压的基本知识、治疗方法、 药物使用、并发症预防等。
教育方式
采用多样化的教育方式，如面对面咨 询、宣传册、视频教程等，确保患者 能够充分理解并掌握相关知识。
中国肺动脉高压诊治临床路径
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-26
（2023版）解读
目录
• 引言 • 诊断与评估 • 治疗策略与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者管理与随访计划制定 • 总结与展望
01 引言
目的和背景
1 2
3
提高肺动脉高压诊治水平
通过制定和实施临床路径，规范肺动脉高压的诊疗流程，提 高医疗质量和效率。
指导意义
通过实施肺动脉高压诊治临床路径，可以规 范医生的诊疗行为，减少不必要的检查和用 药，提高医疗资源的利用效率。
价值体现
实施肺动脉高压诊治临床路径有助于提高患 者的治疗效果和生活质量，减轻家庭和社会 的经济负担，具有重要的社会价值。
THANKS
肺动脉高压超声诊断ppt课件
肺动脉高压
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
可编辑课件PPT
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
可编辑课件PPT
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
可编辑课件PPT
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
可编辑课件PPT
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
可编辑课件PPT
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
中度
51-80
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
可编辑课件PPT
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
可编辑课件PPT
14
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
肺动脉高压ppt演示课件
多巴胺：是重度右心衰（心功IV级）、急性 右心衰患者的首选，起始剂量为25ug/kg/min，可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂（CCB） 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂：
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益； IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验； 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者；
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位：mmHg；CI：心指数 单位：L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮，其患病率分别为 4.9%～ 38% 、23%～29% 和2% ～ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 （主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗）
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短（最常见） 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史
肺动脉高压 PPT课件
D)心脏外科手术后残留的肺动脉高压 该类患者先天性心脏病已经通过手术得到了纠正，没有明显的手术后残留的缺损或手术 损害，但是手术之后或者很快又出现了肺动脉高压或者经历了数月或数年之后又出现了 肺动脉高压。
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
6
病理解剖
主要累及直径<500 μm的小肺动脉 特征性改变包括中膜肥厚、内膜向心性或偏心性增
行试验。
9
诊断-1 病史
症状：活动后气短和乏力(98.6%)、胸痛(29.2%)、晕厥 (26咳、心绞痛、腹胀及声音嘶哑等。
既往史：应重点询问有无先天性心脏病、结缔组织病、HIV 感染史、肝病、贫血和鼻出血等，为PAH临床分类提供重要 线索。
弹性蛋白、纤维连接蛋白等细胞外基质合成增加。
炎性细胞和血小板通过5-羟色胺途径参与PAH的病理生物学过程。
8
诊 断：
1. 病史：症 状、危险因素（既往史、个人史、婚育史、 家族史）。
2. 体格检查：发绀、颈静脉怒张、P2亢进。 3. 实验室检查：心电图、胸片、肺功能、心脏超声、
心导管检查、 睡眠监测、胸部CT、肺动脉造影等。 4. 功能评价： WHO肺动脉高压功能评级、6分钟步
肺动脉高压
ICU
1
定义 临床分类 病理基础 诊断 治疗 小儿PAH
2
定义
右心导管诊断肺动脉高压的血流动力学标准*
定义
特点
肺动脉高压（PH）
肺动脉平均压≥25mmHg
毛细血管前肺动脉高压
肺动脉平均压≥25mmHg
肺动脉楔压≤15mmHg 心输出量正常或者减少﹟
临床分类 所有类型的肺动脉高压 动脉型肺动脉高压 肺部疾患所致的肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
1.肺动脉高压(PAH)
肺动脉高压超声诊断 PPT
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
＞50
＞0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
肺动脉高压PPT课件
肺动脉高压简介
PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION
北京医院 馨 呼吸与危重症医学科 王紫
C04
Tel：8513 6141
世界肺动脉高压日——5月5日
确立标志着世界范围内对肺高压认识的提升，加强对肺动脉高压的宣传旨 在提高全世界2500万肺动脉高压患者的生存质量和生存寿命
肺循环高压（PH， Pulmonary hypertension ）:
整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。
肺动脉高压(PAH，Pulmonary arterial hypertension)：
肺动脉压力 ,而肺静脉压力正常。
（动脉型肺动脉高压）
1998年以后
取消PPH
--2013年，法国尼斯，全球第五届肺高血压大会明确新分类
PH患者人口学特征*
*项目负责：北京阜外心血管病医院
时间：2007年5月至2010年10月
PH患者疾病特征
PH人口学特征[1]
67 64
150
IPAH=150 CHD-PAH=273
CTD-PAH=64
273
基本概念
PAH由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起，表现为肺循环的压力和 阻力增加，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引 起一系列临床表现。
由于肺静脉压力主要取决于左心房压力的变化，因此，多以肺动脉压
力表示肺静脉压力。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状 态下肺动脉平均压>25 mm Hg，和/或运动状态下>30 mm Hg。而相应
疏。
诊断-3 ：实验室检查
PULMONARY ARTERIAL HYPERTENSION
北京医院 馨 呼吸与危重症医学科 王紫
C04
Tel：8513 6141
世界肺动脉高压日——5月5日
确立标志着世界范围内对肺高压认识的提升，加强对肺动脉高压的宣传旨 在提高全世界2500万肺动脉高压患者的生存质量和生存寿命
肺循环高压（PH， Pulmonary hypertension ）:
整个肺循环，任何系统患局部病变导致肺循环血压增高。 包括：肺动脉高压、肺静脉高压、混合性高压。
肺动脉高压(PAH，Pulmonary arterial hypertension)：
肺动脉压力 ,而肺静脉压力正常。
（动脉型肺动脉高压）
1998年以后
取消PPH
--2013年，法国尼斯，全球第五届肺高血压大会明确新分类
PH患者人口学特征*
*项目负责：北京阜外心血管病医院
时间：2007年5月至2010年10月
PH患者疾病特征
PH人口学特征[1]
67 64
150
IPAH=150 CHD-PAH=273
CTD-PAH=64
273
基本概念
PAH由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起，表现为肺循环的压力和 阻力增加，可导致右心负荷增大，右心功能不全，肺血流减少，而引 起一系列临床表现。
由于肺静脉压力主要取决于左心房压力的变化，因此，多以肺动脉压
力表示肺静脉压力。目前广泛采用的PAH血流动力学定义为：静息状 态下肺动脉平均压>25 mm Hg，和/或运动状态下>30 mm Hg。而相应
疏。
诊断-3 ：实验室检查
超声肺动脉高压诊断标准
超声肺动脉高压诊断标准一、引言肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，表现为肺循环的持续性升压。
超声心动图作为一种无创性检查方法，对于肺动脉高压的诊断具有重要价值。
本文将详细介绍超声肺动脉高压诊断标准及其应用。
二、超声肺动脉高压诊断标准概述1.肺动脉压力测量：通过多普勒超声技术测量肺动脉收缩压（PASP）和肺动脉舒张压（PADP），正常范围分别为15-30mmHg和10-20mmHg。
当PASP≥30mmHg时，提示肺动脉高压。
2.右心室功能评估：观察右心室大小、形态及收缩功能，如右心室肥厚、右心室舒张末期内径（RVEDD）≥20mm，右心室壁厚度≥0.5cm等。
3.肺动脉直径测量：肺动脉直径与肺动脉高压程度密切相关。
正常肺动脉直径为15-21mm，当直径超过21mm时，提示肺动脉增厚。
4.呼吸变异指数：呼吸变异指数（ΔP/ΔV）是评估肺血管反应性的重要指标。
正常范围为-30%至+15%，肺动脉高压时，该指数降低。
三、超声检查方法1.经胸超声心动图：为最常见的超声检查方法，可清晰显示心脏结构及肺动脉，评估右心室功能和肺动脉压力。
2.经食道超声心动图：对于胸壁较厚、肺气肿等患者，经食道超声心动图可提供更清晰的肺动脉图像，有利于肺动脉高压的诊断。
四、超声肺动脉高压诊断指标1.肺动脉收缩压升高：PASP≥30mmHg。
2.右心室肥厚：右心室壁厚度≥0.5cm，或RVEDD≥20mm。
3.肺动脉直径增厚：肺动脉直径超过21mm。
4.呼吸变异指数异常：ΔP/ΔV≤-15%。
五、诊断流程与评估1.临床评估：收集患者病史、体格检查及心功能分级等资料。
2.超声检查：进行经胸或经食道超声心动图检查，获取相关指标。
3.结果分析与诊断：结合临床资料和超声检查结果，判断患者是否符合肺动脉高压诊断。
六、超声肺动脉高压诊断的局限性与挑战超声心动图在肺动脉高压诊断中具有较高敏感性和特异性，但仍受限于操作技术、患者病情等因素。
肺动脉高压的超声诊断
详细描述
这是由于肺动脉长期承受高压，导致 血管壁扩张，进而引起肺动脉内径增 宽。这一特征性表现有助于诊断肺动 脉高压。
右心房和右心室扩大
总结词
超声检查可观察到右心房和右心室体积增大，这是肺动脉高 压的常见表现。
详细描述
由于肺动脉高压导致右心负担加重，右心房和右心室逐渐扩 大以适应更高的压力负荷。这种变化在超声心动图上表现为 心腔体积的增大。
未来研究方向
探索新的超声技术和指标
个体化治疗和精准医疗
随着超声技术的不断发展，未来可能会有 更多的新指标和参数用于评估肺动脉高压 ，提高诊断的准确性和可靠性。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，实现精准医疗，以提高治疗效果和生 活质量。
开展多中心临床研究
加强国际合作与交流
通过多中心临床研究，对不同地区、不同 类型的患者进行深入研究，进一步明确肺 动脉高压的发病机制和治疗方法。
分类肺动脉高压
超声心动图可以区分肺动脉高压的类型，如特发性肺动脉高压、肺源性肺动脉高压等，有助于制定针 对性的治疗方案。
监测病情进展
定期监测
通过定期进行超声心动图检查，可以监 测肺动脉高压患者的病情变化，及时发 现病情进展或恶化。
VS
评估心功能
超声心动图可以评估患者的心功能状况， 包括心室收缩和舒张功能，为调整治疗方 案提供依据。
评估心功能和右心室结构
超声心动图可以评估右心功能和心室 结构，有助于判断病情严重程度和预 后。
鉴别诊断
超声心动图可以鉴别其他引起呼吸困 难和疲劳等症状的疾病，如心脏瓣膜 病、慢性阻塞性肺疾病等。
无创、无痛、无辐射
超声心动图是一种无创、无痛、无辐 射的检查方法，适用于各种年龄段的 患者，特别是儿童和孕妇。
这是由于肺动脉长期承受高压，导致 血管壁扩张，进而引起肺动脉内径增 宽。这一特征性表现有助于诊断肺动 脉高压。
右心房和右心室扩大
总结词
超声检查可观察到右心房和右心室体积增大，这是肺动脉高 压的常见表现。
详细描述
由于肺动脉高压导致右心负担加重，右心房和右心室逐渐扩 大以适应更高的压力负荷。这种变化在超声心动图上表现为 心腔体积的增大。
未来研究方向
探索新的超声技术和指标
个体化治疗和精准医疗
随着超声技术的不断发展，未来可能会有 更多的新指标和参数用于评估肺动脉高压 ，提高诊断的准确性和可靠性。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方 案，实现精准医疗，以提高治疗效果和生 活质量。
开展多中心临床研究
加强国际合作与交流
通过多中心临床研究，对不同地区、不同 类型的患者进行深入研究，进一步明确肺 动脉高压的发病机制和治疗方法。
分类肺动脉高压
超声心动图可以区分肺动脉高压的类型，如特发性肺动脉高压、肺源性肺动脉高压等，有助于制定针 对性的治疗方案。
监测病情进展
定期监测
通过定期进行超声心动图检查，可以监 测肺动脉高压患者的病情变化，及时发 现病情进展或恶化。
VS
评估心功能
超声心动图可以评估患者的心功能状况， 包括心室收缩和舒张功能，为调整治疗方 案提供依据。
评估心功能和右心室结构
超声心动图可以评估右心功能和心室 结构，有助于判断病情严重程度和预 后。
鉴别诊断
超声心动图可以鉴别其他引起呼吸困 难和疲劳等症状的疾病，如心脏瓣膜 病、慢性阻塞性肺疾病等。
无创、无痛、无辐射
超声心动图是一种无创、无痛、无辐 射的检查方法，适用于各种年龄段的 患者，特别是儿童和孕妇。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
—右房压估测
RA压力
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
IVC内径
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
最新.
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
15
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
最新.
9
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
最新.
10
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
最新.
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
最新.
14
多参数联用提高诊断能力
＜30
轻度
30-60
中度
61-90
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
最新.
小儿（mmHg） ＜30 30-40 41-70 ＞70
7
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性， 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
最新.
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
肺动脉高压
最新.
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
最新.
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
最新.
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
最新.
4
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
最新.
5
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
1984年
最新.
6
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
正常
最新.
16
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
临床类型
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
最新.
一、三、四、五
二
17
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP＞15 ①多伴有左房增大 ②PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）²
最新.
22
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
最新.
23
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高 压。
正常值0.3-1.6WOOD UNITS（WU）PH＞3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度＞12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点，以右心衰为终点的一类疾病，决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力，而非单纯肺动脉压力，必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况，肺血管阻力反应血管病变程度，故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力，而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP＜12
＜15
15-25
＞25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15（特异性、敏感性＞90%）
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声：PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压（急性）
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声：PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔：右室游离壁运动减弱，右室心尖运动正常 60/60：TR压差≤60时 PV-AT＜60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP（mmHg） PADP（mmHg） MPAP（mmHg） 肺压/主动脉压
正常
＜30
＜15
＜20
＜0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
—右房压估测
RA压力
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
IVC内径
0-5mmHg
＜15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
＞25cm
＞20mmHg
＞25cm
最新.
塌陷指数 接近100%
＞50% 50% ＜50% 接近0
15
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压（特发性、家族性等） 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他（组织细胞增多症 肿瘤）
最新.
9
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限，≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高（上限、下限） 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
最新.
10
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估（表现一致）
31-45
36-50
0.46-0.75
重度
＞80
＞45
最新.
＞50
＞0.75
13
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT＞120ms 轻—中度60-100ms 重度＜60ms AT/PVET＜0.3 PEP/AT＞1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
最新.
14
多参数联用提高诊断能力
＜30
轻度
30-60
中度
61-90
重度
＞90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
最新.
小儿（mmHg） ＜30 30-40 41-70 ＞70
7
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性， 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
最新.
8
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR＜2.8m/s 肺动脉收缩压＜36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR＞3.4m/s 肺动脉收缩压＞50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
肺动脉高压
最新.
1
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD（5年生存率＞80%） 2.IPAH 3.CTD 4.HIV（3年生存率＜50%）
最新.
2
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
最新.
3
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
最新.
4
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
最新.
5
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*（2.8²）=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄（PS 瓣上 瓣下）
1984年
最新.
6
既往PH分级标准（多种版本）
收缩压
成人（mmHg）
正常
最新.
16
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
临床类型
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压＞15 心排量正常或减少
最新.
一、三、四、五
二
17
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP＞15 ①多伴有左房增大 ②PCWP（左房压）检测（MR法、E/A、E/e等）LAP=AOS-4（Vmr）²
最新.
22
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
最新.
23
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比，但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压，而非机械性、阻力性肺高 压。