十二道《病理生理学》病例分析(附答案)

病理生理学分析题1.某工人，在工作中不慎触电，约10分钟后被人发现，立即予人工呼吸、胸外按压等紧急抢救，15分钟后自主呼吸和心跳均未恢复。

请问该工人是否为临床死亡？并请说明理由。

1. 该工人是临床死亡。

因为在他复苏之前已有大约10分钟的完全缺氧时间，而大脑在缺氧5-8分钟后即可出现不可逆性损伤，且经15分钟抢救后自主心跳、呼吸仍未恢复，已处于脑死亡状态，属临床死亡。

2.某青年人，身体没有疾患，但嗜好赌博并为此负债累累，请问他是否符合WHO对于健康的定义？2. 不符合。

因为WHO对健康的定义是身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾患和病痛，并且强调后两者对于人类尤其重要。

该青年虽然身体上没有疾病，但是由于他有嗜赌的恶习，因此他在心理上是不健康的，不符合健康的定义。

3. 某男，35岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。

请问他的身体状况处于何种状态？是否需要治疗？3. 处于亚健康状态。

因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。

处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。

1.王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。

起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。

体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。

检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。

问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。

十二道《病理生理学》病例分析（附答案）一、病例思考（水电）患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。

入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。

实验室检查：血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO-329mmol/L。

住院后给予强心、利尿（氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。

治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。

治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO-335.7mmol/L。

立即给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水。

5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO-330mmol/L。

讨论题：1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。

为什麽需补钾5天后病情才好转？3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？二、病例思考（酸碱）限于篇幅，不再另加病例。

病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。

请分别分析这些患者体内的酸碱平衡状况。

病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO28.9kPa(67mmHg),[HCO-3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L.病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg), [HCO3-]26mmol/L, [Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。

病生病例分析1.患者：42岁，男性。

2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。

不能进食，每天十多次水样便。

昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。

入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。

实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。

临床诊断：急性胃肠炎思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。

未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。

（2）其发生机制是什么？低渗性缺水：体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。

低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。

由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。

AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。

三、病例分析1、某患者，面部、双上肢及下肢大面积烧伤，咳嗽，吞咽困难，声音嘶哑。

历时3个多小时被送入乡卫生院。

查体：神志清楚，表情痛苦，以嘶哑声音，口腔粘膜干燥，体温37.6℃，呼吸急促，32次/分，血压 105/85mmHg，心率120次/分。

浅Ⅱ度烧伤面积30％，深Ⅱ度烧伤占5％，并有呼吸道烧伤。

实验室检查：Hb：160g/L，RBC：5.2×1012/L，白细胞（WBC）7.6×109/L，中性粒细胞76%，淋巴细胞 24%，血小板250×109/L。

pH 7.47，[HCO3-] 28mmol/L，PaCO2 33mmHg， [Cl-] 107mmol/L，[Na+] 144 mmol/L，[K+] 4.3mmol/L。

乡卫生院的医生立即给患者施气管切开，吸氧，烧伤创面消毒处理，静脉输注0.9%NaCl溶液1000ml，由于医疗条件的限制，医生建议转上级医院进一步治疗。

转入该县医院，患者示意要喝水，县医院的住院医生积极为宋老师进行了查体和化验检查。

体温 38.2℃，呼吸28次/分，心率105次/分，血压90/60 mmHg，尿量少而黄，肺部听诊可闻及湿性罗音，X线检查显示：双肺下叶有弥漫性浸润影，右肋膈角变平。

Hb：150g/L，RBC：5.0×1012/L，白细胞 11.4×109/L，中性粒细胞80%，淋巴细胞 20%，血小板350×109/L。

pH 7.25，PaO272mmHg，PaCO226mmHg，[HCO3-] 10.4mmol/L，[Na+] 164 mmol/L， [K+] 5.7mmol/L，[Cl-] 109mmol/L。

医生首先给病人进行吸氧，补液、抗休克，纠正酸中毒治疗，分别给于5%葡萄糖3500ml和1.25%NaHCO3250ml，给于氨卞青霉素等抗生素控制感染，然后处理烧伤创面，减少渗出，防治感染。

病例1：患者，男性，40岁，吐、泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查：体温38.2℃，血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na+ 155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重﹥1.020。

给予5%葡萄糖溶液2500ml/d 和抗生素，2天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失。

浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg，血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L，血K+ 3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿钠8mmol/L。

病例2：患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院。

体格检查：体温36.7℃，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮肤弹性差，黏膜干燥，尿量120ml/24h。

实验室检查：血Na+ 140mmol/L，血浆渗透压295mOsm/L，尿比重 1.038，尿钠6mmol/L。

病例3：患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸和无尿。

体格检查：体温37℃，脉搏80次/分，呼吸80次/分，血压从入院时的110/60mmHg 很快降至80/50mmHg。

神志模糊，表情淡漠，皮肤黏膜干燥、黄染，静脉塌陷。

实验室检查：血清尿素氮15.0mmol/L，非蛋白氮57.12mmol/L，血K+ 6.7mmol/L。

入院后急速输入5%～10%葡萄糖溶液1500ml，生理盐水500ml后，当晚做血液透析，透析中血压上升并稳定在110～140/70mmHg，透析后查尿素氮为9.46 mmol/L，非蛋白氮44.3mmol/L，血K+ 5.7mmol/L。

患者5天内一直无尿，并逐渐出现明显气喘、心慌、不能平卧，嗜睡、呕吐、头痛、精神错乱症状。

查体发现，心率120次/分，两肺布满湿罗音。

血Na+ 120mmol/L，血浆渗透压230mOsm/L，红细胞比容32%。

缺氧1. 患者，男，77岁，咳嗽、咳痰、喘憋加重伴发热3天入院。

患者20年前开始反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋，冬季加重。

体格检查：口唇、指尖部皮肤发绀。

体温38.9℃,脉搏120次/分,呼吸28次/分。

胸廓略呈桶状，肋间隙稍增宽，双肺呼吸音粗并可闻及大量痰鸣音，双下肢凹陷性水肿。

辅助检查：白细胞13.9×109/L,红细胞6.0×1012/L；pH 7.14, PaO2 42mmHg，PaCO2 80mmHg；胸透提示双肺纹理加重，右下肺片絮状阴影；超声显示右心扩大。

请分析：该患者有无发生缺氧？缺氧类型是什么？说出你的依据。

1.参考答案有。

缺氧类型为低张性缺氧，因为①PaO2为42mmHg过低；②患者有肺部疾病，反复发作咳嗽、咳痰并有时伴喘憋说明其外呼吸道被痰阻塞呼入的氧气不足，可造成低张性缺氧；③口唇、指尖部皮肤发绀，为紫绀，是低张性缺氧的典型病变表现。

2.患者女性，45岁，菜农。

因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。

2小时后被其丈夫发现，急诊入院。

患者以往身体健康。

体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压100/70mmHg。

神志不清，口唇呈樱桃红色。

其他无异常发现。

实验室检查：PaO2 99.6mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度95%。

入院后立即吸O2不久渐醒。

给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。

请分析：1、致患者神志不清的原因是什么? 什么类型?2、简述发生机制。

有哪些血氧指标符合?参考答案1、神志不清的原因是缺氧，通风不良的温室中原已有一定量的CO蓄积，为火炉添煤时因煤不完全燃烧又产生的大量的CO，结果引起患者中毒，属于血液型缺氧。

2、发生机制：患者在温室中吸入大量CO，CO与Hb的亲和力比O2约大210倍，空气中CO 过多时，血内形成大量碳氧血红蛋白，使Hb丧失携氧能力，致使血氧含量下降。

CO还可抑制红细胞内糖酵解过程，使2，3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，氧合血红蛋白向组织释放O2也减少，从而加重组织缺氧导致患者严重缺氧致昏迷。

昆明医科大学病理生理学病例分析题及答案选择题
1、亚硝酸盐中毒时最具特征性的血氧变化是：
A、氧容量降低
B、动脉血氧含量降低
C、静脉血氧含量降低
D、氧饱和度正常
E、动一静脉血氧含量差减小
答案：A
2、下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式：
A、心率加快
B、心肌收缩力加强
C、心脑、肺血管扩张
D、静脉回流量增加
E、毛细血管增生
答案：C
3、心脏最有效持久的代偿方式是
A心率加快
B、紧张源性扩张
C、肌源性扩张
D、交感神经兴奋
E、心肌肥大
答案：E
4、低钾血症时神经肌肉兴奋性下降的机制是
A、静息膜电位绝对值增大
B、阙电位降低
C、r氨基丁酸释放增多
D、乙酰胆碱释放减少
E、ATP生成减少
答案：A
5、妊娠晚期发生下肢水肿的主要机制是：
A、血浆胶体渗透压降低
B、组织间液胶体渗透压升高
C、微血管壁通透性增高
D、毛细血管流体静压增高
E、淋巴回流障碍
答：D
6、昏迷病人最易出现的脱水类型是：
A、高渗性脱水
B、等渗性脱水
C、低渗性脱水、
D、等容量性低钠血症
E、等容量性高钠血症
答：A。

病理生理学病例分析题及答案患者男性,43岁一、患者，男性，43岁，呕吐、腹泻伴发热、口渴、尿少4天入院。

体格检查：体温38、2c，血压110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。

实验室检查：血Na* 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,尿比重&gt；1、020，其余化验检查基本正常。

立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液万00mld和抗生素等。

2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠呜音减弱，腹壁反射消失。

浅表静脉萎陷,，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,Na*120mmol/L，血浆渗透压55mmol/L，血K+ 3、0mmol/L,尿比重（尿相对密度〉&lt；1、010，尿钠8mmol/L。

思考题：1、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱?为什么?解释患者l临床表现的病理生理学基础。

答案：患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液的丢失，消化液为等渗性液体，因伴有发热，患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多，最终导致失水多于失钠﹔化验检查血Na*155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,都高于正常水平，因此，根据该患者治疗前的病因和血钠浓度及血浆渗透压水平判定发生的是高渗性脱水。

( 1)患者治疗前有口渴、尿少(&lt；40Oml/d)。

(2〉查体：体温38、2心，血压110/80mmHg，汗少、皮肤黏膜干燥。

( 3)化验：血Na* 155mmol/L，血浆渗透压320mmol/L,尿比重；1、020以上症状和体征均符合高渗性脱水的病理生理学变化。

该患者由于2天的治疗过程只补5%葡萄糖溶液而未补盐，将高渗性脱水转为了低渗性脱水。

( 1)在治疗过程中，2天内静脉滴注5%葡萄糖溶液万00mV/d，即只补充水分而未补充钠盐，使病情发生改变，患者由高渗性脱水转为低渗性脱水。

(2）Na*120mmol/L，血浆渗透压55mmol/L，血K* 3、0mmol/L。

亚健康状态-病例剖析之羊若含玉创作病例摘要：某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感到周身疲惫无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检讨之后，未发明阳性体征和磨练成果.剖析题：1、请问他的身体状况处于何种状态？2、是否需要治疗？参考答案：1、处于亚健康状态.2、因为他在体检后没有发明疾病的存在，但又有疲惫、食欲不振等表示，其实不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态.处于亚健康状态的个别不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康.细胞凋亡-病例剖析病史摘要：患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经持续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热.抽血，分别淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，通例透射电镜检讨及核酸内切酶活性测定，发明：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检讨发明：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强.剖析题：病人淋巴细胞产生什么病理转变？为什么？参考答案：病人淋巴细胞产生凋亡转变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检讨及核酸内切酶活性测定.水、电解质代谢紊乱-病例剖析王某，男，15个月，因腹泻、吐逆4天入院.发病以来，天天腹泻6～8次，水样便，吐逆4次，不克不及进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量削减，腹胀.℃(℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉.实验室检讨：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L.问：该患儿产生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？参考答案：患儿产生了低渗性脱水和低钾血症.一、低渗性脱水：1、病史：吐逆、腹泻、不克不及进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变成低渗性脱水.2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表示.3、实验室检讨：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)二、低钾血症：1、病史：吐逆、腹泻、不克不及进食-----钾摄入缺乏、消化道丧失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内.2、体检：精力萎靡，腹胀，肠鸣音削弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性下降的表示.3、实验室检讨：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L)等渗性脱水-病例剖析病例摘要：男性患儿,2岁,腹泻2天,天天6-7次,水样便;吐逆3次,呕物为所食牛奶,不克不及进食.伴随口渴、尿少、腹涨.查体:精力萎靡,T37℃,BP11.5/6.67KPa(86/50mmHg),皮腹弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,心跳快而弱,肺无异常所见,腹胀,肠鸣音削弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢发凉.化验:血清K+3.3mmol/L,Na+140mmol/L.剖析题：该患儿产生何种水、电解质紊乱?依据是什么?参考答案：1、等渗性脱水.病史腹泻、吐逆；口渴、少尿；外周循环衰竭表示：心跳快弱、血压下降；脱水征：皮肤弹性下降、两眼凹陷、前囟下陷；中枢神经系统功效失常：精力萎靡；脱水热；Na+140mmol/L.2、低钾血症.病史腹泻、吐逆；神经肌肉兴奋性下降：腹胀,肠鸣音削弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝；血清K+3.3mmol/L.低钾血症-病例剖析病例摘要：李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,吐逆频繁,精力萎靡不振,乏力.今日出现神智不清急诊入院.查体:浅晕厥、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射削弱.化验:尿通例:蛋白(+),糖(+++),酮体(+).入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有焦躁不安,并出现心律不齐.查心电图出现T 波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L.剖析题：1、患者主要产生了哪种水电解代谢紊乱？2、试剖析产生原因？参考答案：1、主要产生了低钾血症.病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检讨及心电图都支持低钾血症.2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多.呼吸性酸中毒代谢性碱中毒-病例剖析病例摘要：某慢性肺心病人，其血气剖析和电解质测定成果如下：pH7.40，PaCO267mmHg(8.9kPa),HCO3-40mmol/L,血Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L.剖析题：：该剖析患者产生了何种类型的酸碱平衡紊乱？参考答案：患者同时存在呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒依据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒.依据病史，肺心病产生缺氧可产生乳酸性酸中毒，但依据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可消除该患者有代谢性酸中毒.依据病人pH值在正常规模,可推测病人产生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人产生了呼吸性酸中毒归并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值应等于实测值，若患者归并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代偿升高的值.慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+ HCO3-=24+ 0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测规模的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒.代谢性碱中毒呼吸性碱中毒-病例剖析病例摘要：某冠心病继发心力弱竭患者，服用地高辛及利尿药数月.血气剖析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg（3.99kPa），HCO3-28mmol/L，剖析题：：试剖析该患者产生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案：患者pH为7.59，显著高于7.45，存在碱中毒.引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性削减引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒.本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在.依据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的纪律，当PaCO2原发性削减引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性削减，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒.三重型酸碱平衡紊乱--病例剖析病例摘要：某肺心病、呼吸衰竭归并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检讨为：：pH7.43，PaCO261mmHg,[HCO3-]38mmol/L,血[Na+]140mmol/L,[CL-]74mmol/L[K+]3.5mmol/L.剖析题：：此患者产生了何种酸碱平衡紊乱？参考答案：剖析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，盘算代偿预计值为：Δ[HCO3-2±3=0.35(61-40)±3=7.45±3代偿预计值为：正常[HCO3-]+Δ[H CO3-]=24+(7.45±3)=31.45±3，而实际测得的[HCO3-]为38mmol/L，大于代偿预计值，因此确定有别的的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在.那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以剖析：AG=[Na+]-[CL-]-[HCO3-]=140-38-74=28，显著升高，因此可断定代谢性酸中毒的存在.最后得知此患者产生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱.缺氧-病例剖析病例摘要：患者李某，入院落后行实验室检讨各血氧指标为：PaO297mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl.剖析题：此患者可有何种类型缺氧？为什么？参考答案：血液性缺氧和组织性缺氧.1、血液性缺氧：因为血氧容量下降，正常值为20ml/dl.2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差下降.上呼吸道沾染发烧-病例剖析病例摘要：朱某，男，47岁，3天前开端发烧，体温38℃℃，咽部充血.心律齐，心率90次/分，无杂音闻及.两肺呼吸音清晰.腹平软无压痛.肝脾未扪及.剖析题：该患者发烧的原因是什么？参考答案：依据患者的病史和体检，患者最大可能是产生了上呼吸道沾染.上呼吸道沾染多由病毒引起，主要有流感病毒、副流感病毒等，细菌沾染可直接或继病毒沾染之后产生，尤以溶血性链球菌为多见.患者常在受凉、疲惫等诱因作用下，机体或呼吸道局部防御功效下降时，使原已存在于呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌大量滋生，引起上呼吸道沾染.病毒、细菌等作为发烧激活物，使机体产生内生性致热原，进而导致机体发烧.发烧-病例剖析病例摘要：某女，33岁，妊娠晚期因大叶性肺炎入院，曾有心肌炎病史. 发烧39℃2小时，心率120次/分.剖析题：试讨论该病人是否需要采纳解热措施，如需要可采纳哪些办法？参考答案：需要解热.因曾有心肌炎病史，且心率已达120次/分.可采纳以下措施：1、掌握原发病：积极治疗大叶性肺炎；2、物理降温：酒精擦浴等.3、药物解热4、支持治疗：填补营养、维生素等.失血性休克(一)-病例剖析某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴随大量出血(估量1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不克不及恢复，处于半晕厥状态，采取人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉迟缓滴注，最高浓度达8mg.最终因抢救无效而死亡.问：1、该患者应属何种休克？2、你认为该患者处理措施是否合理？为什么？参考答案：1、属失血性休克.2、处理措施不合理.原因：虽然去甲肾上腺素可使血管收缩有助于提高血压，但是浓渡过高会加重微循环的缺血缺氧，加重休克的进一步成长.失血性休克(二)-病例剖析病史摘要：患者黄××，男性，19岁，外出务工，失慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色惨白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨结合及大腿根部大片瘀斑、血肿.Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃.伤后送医院，途中患者渐转入晕厥，皮肤瘀斑，最终死亡.剖析题：1、该患者应属何种休克？2、送院前该患者处于休克哪一阶段？3、此阶段微循环变更的特点是什麽？4、请从病理生理的角度提出抢救此患者的原则.参考答案：1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克）2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期）3．此阶段微循环变更的特点是：大量真毛细血管封闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流.4．止血，填补血容量(需若干补若干、实时尽早、心肺功效允许)，改正酸中毒，合理应用血管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期在充分扩容的基本上可适当应用缩血管药物)，防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等.弥散性血管内凝血-病例剖析病例摘要：某患儿发烧，吐逆、皮肤有出血点，出血点涂片检讨见脑膜炎双球菌.治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的92/94mmHg（12,2/8.5kPa）降至60/40mmHg（8.0/5.3kPa）.剖析题：1、可能的诊断是什么？依据是？2、应进一步对该患儿作什么检讨？参考答案：1、DIC.依据：出血、血压下降.2、为了确诊，应进一步检测血小板计数，凝血酶原时间，进一步检测纤维蛋白原含量.DIC患者血小板计数通常低于100×109/L、凝血酶原时间延长（＞14秒），血浆纤维蛋白原含量低于1.5g/L.应激性溃疡-病例剖析病史摘要：℃，HR：125次/分.Bp：135/80mmHg，WBC：1.5×109/L，N：0.90.GLU：10mmol/L(空肚血糖3.9-6.0mmol/L为正常).2-3日后出现上腹部不适，伴黑便两次.大便潜血阳性.剖析题：1) 该该患者处于什么病理状态？2) 患者为什么出现黑便，其发病机制如何？3) 患者神经-内渗出系统有何变更？与黑便产生有何干系？参考答案：1) 该该患者处于应激状态.2) 患者产生应激性溃疡.产生机制：胃、十二指肠粘膜缺血；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散；酸中毒、胆汁反流等.3) 交感-肾上腺髓质系统兴奋→胆汁反流；交感-肾上腺髓质系统兴奋→黏膜缺血→内毒素血症、酸中毒、氧自由基↑、前列腺素合成↓.下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋→β内啡肽↑；下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋→糖皮质激素大量渗出→黏膜屏障作用↓.心力弱竭(Heart Failure)-病例剖析患者，男，65岁.风湿性心脏病史20年.近日伤风后出现胸闷、气促、夜间不克不及平卧，腹胀，双下肢水肿.查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性.双肺可闻及湿性啰音.心界向两侧扩展，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音.肝大，肋下三指.请问：1、患者产生了什么病理进程？请用病理生理知识说明其临床表示？2、试述该患者的发病原因及机制？答：1、产生了右心衰竭.体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大.心性水肿致腹胀、双下肢水肿.2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致.二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不克不及有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音.失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿.继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后出现右心室扩大，三尖瓣相对封闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血.呼吸衰竭-病例剖析某特发性肺间质纤维化℃，心率 104次/分，呼吸60次/分.呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音.肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,).血气剖析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg （正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45).问：（1）该病人产生了哪型呼吸衰竭，机制如何？（2）病人为什么产生呼吸艰苦？（3）该病人产生了哪种类型的酸碱平衡紊乱.参考答案：（1）该病人产生了I型呼吸衰竭(因呼吸加速).主要机制是部分肺泡限制性通气缺乏，弥散障碍和通气血流比例失调. （2）肺顺应性下降，牵张感触感染器或肺泡毛细血管旁感触感染器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快.（3）呼吸性碱中毒.慢性肾功效衰竭(Heart Failure)-病例剖析患者李某，女，30岁，患慢性肾小球肾炎8年.近年来，尿量增多，夜间尤甚.本次因妊娠反响严重，吐逆频繁，进食艰苦而急诊入院.入院检讨，血清[K+] 3.6 mmol/L, 内生性肌酐消除率为正常值的24%，pH 7.39，PaCO2 ?5.9 kPa(43.8 mmHg)，HCO3- ?26.3 mmol/L，Na+ 142 mmol/L， CL- 96.5 mmol/L.试剖析该患者有无肾功效衰竭、酸碱平衡和钾代谢紊乱?断定依据是什么?参考答案：1、该患者有肾功效衰竭：依据其有长期慢性肾炎病史，近年又出现多尿和夜尿等慢性肾衰的临床表示，尤其患者的内生肌酐消除率仅为正常值的24%（慢性肾功效衰竭成长的阶段），可见已产生肾功效衰竭.2、该患者产生混杂型酸碱平衡紊乱：概况上看，该患似乎没有酸碱平衡紊乱，因为其pH在正常规模.但依据其有慢性肾炎病史，已产生肾功效衰竭，可导致体内有机酸的渗出削减而产生代谢性酸中毒.该患AG=［Na+］-(［HCO3-］+［CL-］=142-(26.3+96.5］=17.2 mmol/L(＞14mmol/L，AG正常值12±2)，提示产生了AG增大型代谢性酸中毒.该患又有吐逆病史，加之有PaCO2的继发性升高，可斟酌有代谢性碱中毒.由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变更的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常规模，但确是产生了混杂型酸碱平衡紊乱.3、该患者产生钾代谢紊乱（缺钾）：粗看该患似乎没有钾代谢紊乱，因为血清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值规模内.但是，患者进食艰苦导致钾的摄入削减，频繁吐逆又导致钾的丧失过多，碱中毒又可加重低钾血症的产生.之所以，血钾浓度下降不显著，是由于同时产生的酸中毒造成的假象.肝性脑病-病例剖析病例摘要：一位患者患肝硬化已5年，平时状态尚可.1次进食不洁肉食后，出现高热(39℃)、频繁吐逆和腹泻，继之出现说胡话，扑翼样震颤，最落后入晕厥.剖析题：试剖析该患者产生肝性脑病的诱发因素？参考答案：1)肝硬化病人, 因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍, 细菌大量滋生.现进食不洁肉食, 可导致肠道产氨过多.2)高热病人,呼吸加深加速, 可导致呼吸性碱中毒; 吐逆、腹泻，丧失大量钾离子, •同时产生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒; 吐逆丧失大量H+和Cl-,•可造成代谢性碱中毒.碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高.3)肝硬化病人常有腹水，加上吐逆、腹泻丧失大量细胞外液，故易归并肝肾综合症, 肾脏渗出尿素削减, 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加.4)进食不洁肉食后高热，意味着产生了沾染，组织蛋白分化，导致内源性氮质血症.。