早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿
糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。
其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。
发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。
糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿
糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。
微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白
的。
目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。
如何检测尿微量白蛋白
检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种：
①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。
检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。
②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及肌酐的浓度，用肌酐比值报告尿白蛋白排出率。
③24小时留尿法：留取24小时的尿样本，同时可计算肌酐清除率及24小时尿白蛋白排泄率。
目前一般采用过夜尿标本测白蛋白排泄率，但有研究认为随机留尿法计算白蛋白／肌酐比值较单纯白蛋白测定更具早期诊断价
值。
是不是一旦检测到尿中的微量白蛋白增高，就可以诊断糖尿病肾病呢？一般来说，6个月内做尿液检查，有2～3次尿白蛋白排泄率在20～200微克／分钟之间，就可以诊断早期糖尿病肾病。但同时要排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如患者有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染、运动、心力衰竭等。
糖尿病性肾病的表现分期(
糖尿病性肾病的表现
糖尿病可损害肾脏的微血管，使其丧失滤过功能，不能很好地清洁血液，使废物在血液中堆积，身体过多承受着水分和盐分的压力，最终使体重增加和踝部水肿，发展成为肾功能不全以至尿毒症。临床表现有微量蛋白尿、水肿、高血压、肾功能减退，以及肾小球滤过率改变等。
糖尿病性肾病的分期
糖尿病性肾病是个不断发展的过程，临床分为五个阶段。
一期：没有任何临床表现，实验室检查也没有异常，但有一些病理的改变，肾小球滤过率增高，故又称高滤过期。
二期：尿微量白蛋白排泄率每分钟小于20微克，运动后增加，休息后可恢复。呈间隙性尿微量白蛋白排泄率改变。又称无临床症状肾损害期。
三期：尿微量白蛋白排泄率每分钟在20至200微克，称微量白蛋白尿期，又称隐性肾病期，即早期糖尿病性肾病。
四期：尿微量白蛋白排泄率每分钟大于200微克；约75％的患者出现高血压；肾小球滤过率进行性降低，水肿。本期又称临床糖尿病性肾病或显性肾病期，具有典型糖尿病性肾病“三联征”。
五期：一般在患病20余年时发生。当肾小球滤过率每分钟小于40毫升时，氮质血症出现，其中，血肌酐值大于每升707微摩尔是终末期肾病的诊断标准。
(1)β2－微球蛋白(β2－MG)与尿微量白蛋白(U-Malb)，是两个不同的指标，它们都可作为早期肾功能受损的敏感指标。定期检查，特别是定期检查尿微量白蛋白对监测肾功能的变化有重要临床意义。
(2)化验尿微量白蛋白，留尿方法有定时留尿法、随机留尿法、24小时留尿法，采用晨尿化验是可以的。(3)如无不良反应，洛汀新可长期服用。洛汀新属于血管紧张素转换酶抑制剂类药物，这类药物可减少蛋白的渗出，保护肾功能。糖尿病患者一旦出现尿微量白蛋白，就应该服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂类药物，这两类药不但可以降血压，还能减少尿白蛋白，并可延缓肾损害的进展。
１０招战胜糖尿病肾病
1控制高血糖：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，而且一定要严格达标。血糖控制越理想，患糖尿病肾病的机会越低。
达标值：空腹血糖＜6.1毫摩尔／升，餐后血糖＜8.0毫摩尔／升，糖化血红蛋白＜6.5％。
2戒烟：吸烟会加速肾功能下降。吸烟的糖尿病患者肾功能衰退速度比不吸烟患者快得多。因此，您如果有吸烟习惯，要从现在开始立即戒掉。
3控制高血脂：低密度脂蛋白、胆固醇增高都是发生蛋白尿的危险因素。因此有血脂紊乱者，还应进行调脂治疗。
达标值：总胆固醇＜4.5毫摩尔／升，低密度脂蛋白＜2.6毫摩尔／升，高密度脂蛋白＞1.1毫摩尔／升，甘油三酯＜1.5毫摩尔／升。
4定期体检：糖尿病肾病是无声的杀手，早期无任何症状。因此必须坚持定期体检，其中特别要检查尿微量白蛋白。
提醒：2型糖尿病确诊时即应行尿微量白蛋白筛查。1型糖尿病发病5年后开始进行筛查。凡初次筛查未发现微量白蛋白尿，以后每年应进行一次检查。
5药物治疗：一旦出现微量白蛋白尿，不管有无高血压，都要在医生指导下服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂类药物。不仅能降血压，还能减少尿白蛋白，延缓肾损害的进
展。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿糖尿病肾病（DN是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病 肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2] 可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2 型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5?7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只 能靠透析和换肾了。 早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾
病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20?200微克/分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5 克／24 小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作 法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间（分钟）计算出每分钟的尿白蛋白排出率。因此，准确记录留尿的时间和尿量对于获得准确的结果是很重要的。 ②随机留尿法：随机留取一次尿样本，同时检测尿中的白蛋白及
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病（DN）是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。
早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期，即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克／分钟。临床糖尿病肾病期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克／分钟，也就是超过300毫克／24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克／24小时。 微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白 的。 目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 如何检测尿微量白蛋白 检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： ①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间（分钟），以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病（ＤKＤ）是糖尿病的常见并发症，也是重 要的终末肾衰竭病因之一。由于DＫD的管理和治疗和 非糖尿病肾病(ＮDKD)有较大的不同，因此，临床医生 应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病 理检查，准确诊断DKD,识别ＮＤKD,从而对患者采取及 时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和ＮDKＤ，正确诊 断对治疗及预后意义重大,肾活检病理检查是确诊的重 要依据。 DＫD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争 议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》（2０14年版）建议，主要包括尿白蛋白／肌酐比值（ACR）> 30 mg/g或肾小球滤过率(GＦR)〈６０ ml/mｉn／1。73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeｔiｃ glomｅruｌopathy）指经肾脏活检证实 的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白 蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常.有关尿白蛋白异常 的定义见下表：...感谢聆听...
ＤＫＤ的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非ＮDＫD ,鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别. ＤＫD的临床分期 根据临床与病理过程,Moｇensｅn分期法将DKＤ分为5期： Ⅰ期:肾小球肥大,呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期:间歇性微量白蛋白尿期,尿蛋白排泄率正常或运动后增高,肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张;同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，
如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心 力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期,肾小球滤过率正常，病 变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从 （＋）～(+++＋）,可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球 滤过率下降,病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变. Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少,肾功能异常。ＤＫD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKＤ的肾脏病理分级和临床表现通常相 一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的 延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压 发生率增加,肾小球滤过率降低,但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征
芈早期糖尿病肾病的诊断依据是什么 腿糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状，血压[2]可正常或偏高。 羇其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，呈高滤过状态，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿，随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而肾功能不全、尿毒症，是糖尿病主要的死亡原因之一。 芄发现微量白蛋白尿，进行综合治疗，会给肾脏带来康复的机会。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。不仅如此，近年来的研究还发现，尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志，也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素，与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。 莈糖尿病是无声的杀手，它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。糖尿病肾病早期，发生在糖尿病起病后5～7年，患者无任何不适症状，检查可发现微量白蛋白尿。临床蛋白尿期，以蛋白尿为特征，可以有水肿和血压升高。最后进入临床终末肾病期，出现肾功能衰竭、尿毒症，到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。 芆早期糖尿病肾病的诊断依据：微量白蛋白尿 莄糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。尿中蛋白排出增 加是糖尿病肾病的特征之一，根据蛋白排出量，可将糖尿病肾 病分为早期肾病期和临床肾病期。微量白蛋白尿是临床诊断早 期糖尿病肾病的主要依据。早期肾病期，也叫微量白蛋白尿期， 即尿白蛋白排泄率持续在20～200微克/分钟。临床糖尿病肾病 期，尿蛋白逐渐增多，尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟，也就是超过300毫克/24小时，相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。 羃微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出，临床上多采用免疫化学技术测定，所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。 蒈目前有研究证实，发现微量白蛋白尿，进行综合治疗可能给肾脏带来康复的机会，早期诊断、早期治疗对于患者的预后有重要意义。因此，在糖尿病肾病的诊断中，微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。 蚆如何检测尿微量白蛋白 肆检测尿微量白蛋白时，尿样的留取方式有三种： 螁①定时留尿法：计算出单位时间内的尿白蛋白排出率。通常的作法是留取临睡前至次晨这一时间段的尿样本进行检测。临睡前排尿、弃去此次的尿样本，并准确记录时间(分钟)，以后每次夜间排尿均留取尿样本，存于样本收集容器中，清晨排尿、留取样本、准确记录时间。将容器中的尿样本混匀，准确记录尿量，取出一杯尿，送检。检测者将根据尿白蛋白的浓度、尿量及留取尿样的时间(分钟)计算出每分钟的
糖尿病肾病的诊断和分期 糖尿病肾病(DKD)是糖尿病的常见并发症，也是重要的终末肾衰竭病因之一。由于DKD的管理和治疗和非糖尿病肾病(NDKD)有较大的不同，因此，临床医生应根据临床表现和辅助检查，必要时进行肾穿刺活检病理检查，准确诊断DKD，识别NDKD，从而对患者采取及时正确的治疗。 DKD的诊断标准 糖尿病患者合并的肾脏损害包括DKD和NDKD，正确诊断对治疗及预后意义重大，肾活检病理检查是确诊的重要依据。 DKD是由糖尿病引起的肾脏损害，其诊断目前仍存在争议及不完善之处，主要根据《糖尿病肾病防治专家共识》(2014年版)建议，主要包括尿白蛋白/肌酐比值(ACR)> 30 mg/g或肾小球滤过率(GFR)< 60 ml/min/1.73 m2持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabetic glomerulopathy)指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变，不采纳单纯的尿微量白蛋白浓度测定来诊断尿白蛋白异常。有关尿白蛋白异常的定义见下表： DKD的诊断标准如下表，诊断DKD时要排除非NDKD ，鉴别困难时需肾脏穿刺病理检查来鉴别。
DKD的临床分期 根据临床与病理过程，Mogensen分期法将DKD分为5期： Ⅰ期：肾小球肥大，呈高滤过状态，肾小球滤过率升高，无肾脏病理组织学改变。 Ⅱ期：间歇性微量白蛋白尿期，尿蛋白排泄率正常或运动后增高，肾脏病理可有肾小球基底膜增厚和系膜扩张；同时，需排除其他因素引起的尿白蛋白排泄一过性增加，如糖尿病酮症酸中毒、泌尿系感染、运动、高血压、心力衰竭、全身感染、发热、妊娠等。 Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿期，肾小球滤过率正常，病变仍为可逆性。 Ⅳ期：显性蛋白尿期，尿常规检查尿蛋白水平从(＋)～(＋＋＋＋)，可多达肾病范围的蛋白尿，肾小球滤过率下降，病理有典型的弥漫性肾小球硬化改变。 Ⅴ期：肾功能衰竭期，尿蛋白排泄可减少，肾功能异常。 DKD的病理分级 DKD的病理分级见下表： 值得注意的是，DKD的肾脏病理分级和临床表现通常相一致，但是也有不一致的例外情况。随着糖尿病病程的延长肾小球病理分级增加，蛋白尿也相应增加，高血压发生率增加，肾小球滤过率降低，但是也有一些特殊病例，比如病理肾小球病变表现严重而临床未达到肾病综合征诊断标准的大量蛋白尿，或病理肾小球病变轻微而临床有大量蛋白尿的情况。 信源：中华全科医师杂志.2017,16(10): 750-752.
糖尿病肾病的早期诊断与治疗 糖尿病肾病属于糖尿病微血管的并发症，主要临床特征为出现持续性蛋白尿和肾功能进行性下降，也是导致患者出現慢性衰竭的主要影响因素。晚期糖尿病肾病的预防和治疗比较复杂，采取积极的预防和治疗措施，对于早期糖尿病肾病患者可以有效的逆转白蛋白尿，减少终末期肾病的发病率。因此，糖尿病肾病的早期诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义。 标签：糖尿病肾病：糖尿病微血管；早期诊断；早期治疗 【文献标识码】A 【文章编号】2096-5249（2018）03-169-02 随着我国社会经济的不断发展，糖尿病的临床发病率呈逐年上涨的趋势，同时糖尿病的并发症发病率也随之升高，尤其是糖尿病肾病的发病率非常高，严重影响了患者的生命健康【1】。由于糖尿病肾病引发的终末期肾衰竭的发病率在54%以上，由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素无法明确，因此早期的诊断和治疗对于疾病的发展具有重要的意义，能够有效逆转白蛋白尿。糖尿病肾病是糖尿病引发的肾脏疾病，临床表现为肾功能减退，属于慢性并发症。 1糖尿病肾病发病机制分析 糖尿病肾病的发病机制非常复杂，发病因素尚未明确，但是研究人员发现，糖尿病肾病的发病和发展是多种影响因素联合作用导致的闭。患者高血压，高血脂，糖代谢异常，血流动力学的改变，组织缺氧等因素都会导致患者出现糖尿病肾病，持续的高血糖引发的糖代谢异常和脂肪代谢异常是出现糖尿病肾病的基础。糖尿病肾病分为五期，第一期临床表现为肾脏增大，B超检查发现肾脏体积增大25%左右，采取同位素检查发现肾小球滤过率升高，约120ml/min，肾活检无异常，无血压升高，属于糖尿病初期。第二期临床表现为运动后尿白蛋白增高，肾小球滤过率接近正常水平，但如果持续性滤过过多表示患者处于高危状况。第三期称为早期糖尿病肾病，临床表现为运动后白蛋白尿转化为持续性尿白蛋白升高，肾小球滤过相对正常，血压轻微升高。第四期为明显糖尿病肾病，患者出现持续蛋白尿，尿蛋白定量）0.5g/24h，尿白蛋白的排泄率）200mg/min，肾小球滤过率下降，高血压。第五期为终末期糖尿病肾病，临床表现为血压升高，肾小球滤过率下降至lOmg/min，实验室检查显示尿素氮和肌酐水平升高，患者出现水肿和低蛋白血症，同时还会伴随出现糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变。 2 糖尿病早期生化分析 2.1尿微量白蛋白白蛋白排泄的增加是糖尿病肾病的早期临床表现，最开始，白蛋白排泄呈间歇性，肾小球滤过膜在高血糖的影响下，静电屏障作用减弱，滤过膜的孔径会增加，导致血浆蛋白滤超过肾小球重吸收能力从而出现蛋白尿
共识解读：糖尿病肾脏病（DKD）的临床诊断与治疗 2015-11-13 17:26来源：丁香园 字体大小 -|+ 肾脏疾病和糖尿病 2012 年北京大学在Lancet 报道我国普通人群慢性肾脏病（CKD）患病率已达10.8%，全国CKD 患者达1.19 亿。而在糖尿病患者中，CKD 患病率则高达63.9%。 慢性高血糖可以通过形成晚期糖基化终末产物，活化蛋白激酶C，加速醛糖还原酶通路三条途径造成肾脏损伤。目前糖尿病已经成为导致肾功能衰竭的主要原因，约占43.8%。2014 年美国糖尿病学会（ADA）与美国肾脏病基金会（NKF）达成共识，以糖尿病肾脏疾病（DKD）取代糖尿病肾病（DN）的名称。DKD 指糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml/min/1.73m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。 糖尿病肾脏疾病诊断标准 美国肾脏病与透析病人生存质量指导指南（KDOQI）推荐，当出现以下任何一条应考虑是由糖尿病引起的肾脏损伤：1）大量白蛋白尿；2）糖尿病视网膜病变伴有微量白蛋白尿；3）在10 年以上的糖尿病病程的T1DM 患者中出现微量白蛋白尿。 出现以下情况之一则应考虑其他原因引起的CKD：1）无糖尿病视网膜病变；2）GFR 较低或迅速下降；3）蛋白尿急剧增多或有肾病综合征；4）尿沉渣活动表现；5）其他系统性疾病的症状或体征；6）ACEI 或ARB 类药物开始治疗后2-3 个月内GFR 下降超过30%。 根据DKD 的病理生理特点可分为五期： 1 期：肾小球高滤过，肾脏体积增大； 2 期：间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或ACR 正常；病理检查可发现肾小球基底膜（GBM）轻度增厚及系膜基质轻度增宽； 3 期：早期糖尿病肾病期，以持续性微量白蛋白尿为标志，ACR<300 mg/g；病理检查GBM 增厚或系膜基质增宽明显，小动脉壁出现玻璃样变； 4 期：临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿，ACR ≥ 300 mg/g，可表现为肾病综合征；病理检查肾小球病变更重，部分肾小球硬化，灶状肾小管萎缩及间质纤维化； 5 期：肾衰竭期。 肾功能不全患者的血糖管理 1. 血糖控制目标 UKPDS 研究显示改善血糖控制可显著降低微血管并发症发生率，HbA1c 每下降1%，微血管终点事件的危害比下降37%；研究还提示DKD 的微血管并发症风险不存在血糖阈值（血糖越低，微血管病变发生率越低），但大血管病变并非如此。因此，临床上并非追求血糖控制越低越好，而是要达到一定平衡。 《中国成人2 型糖尿病HbA1c 控制目标的专家共识》建议T2DM 合并CKD 患者 HbA1c 目标放宽在7-9%。 需要注意的是，慢性肾病不仅可改变药代动力学，使降糖难度增大、低血糖风险升高；还可能对红细胞产生影响，使HbA1c 的监测出现假阳性或假阴性。当CKD 导致红细胞寿命缩短时，HbA1c 监测结果可能被低估；对于晚期CKD 患者，使用「糖化血清蛋白」反映血糖控制水平更可靠。 2. 药物治疗策略
尿NGAL和Kim—1对2型糖尿病肾病早期诊断的意义 目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿NGAL和Kim-1的改变及其对糖尿病肾病（DN）早期诊断的临床意义。方法选择2型糖尿病（T2DM）患者80例，根据尿清蛋白排泄率（UAER）分为3组，正常清蛋白尿（NA）组20例、微量清蛋白尿（MA）组35例、临床肾病（CN）组25例；同期选取非肾病患者20例作为对照组。应用ELISA法检测患者尿NGAL（uNGAL）水平，应用免疫速率散射比浊法检测血清Cystatin C水平，分析尿NGAL及血清Cystatin C水平与肾小球滤过率（GFR）之间的相关关系。结果①MA组、CN组患者尿NGAL 和血清Cystatin C水平均较对照组升高，差异有统计学意义（P＜0.01），其中CN 组患者尿NGAL和血清Cysta tin C水平最高分别为（95.56±32.68）ug/L和（4.73±1.62）mg/L。②Pearson相关分析：糖尿病患者尿NGAL和血清Cystatin C 水平与GFR均呈负相关（r值分别为-0.312和-0.412，P＜0.05），且尿NGAL与GFR的相关性更密切。结论糖尿病患者尿NGA与GFR有较好的相关性，尿NGAL和血清Cystatin C是诊断早期DN敏感而准确的指标，有望用于临床监测。 Abstract：Objective Explore the type 2diabetes mellitus（T2DM）patients serum NGAL，Cystatin C change and to the diabetes nephrosis（DN）earlydiagnosis of clinical significance.Methods Selection type 2diabetes mellitus（T2DM）in 80cases，According to the urinary albumin excretion rate（UAER）intothree groups，Is temperamental predominance proteinuria（making）group of 20cases，trace qing proteinuria（MA）group 35examples，clinical disease（CN）group in 25；Select the same period the kidney disease patients 20cases as control group.Application ELISA detection of patients with urinary NGAL（uNGAL）level Application immune rate than scattering turbidity method to detect serum Cystatin C level，analysis and the Cystatin urine NGAL C level and estimated glomerular（GFR）the relationship between.Results ①MA group，CN groups of patients NGAL urine and serum Cystatin C level than control group，the difference was statistically significant increased（P＜0.01），including CN groups of patients NGAL urine and serum Cysta tin C level is the highest for respectively 95.56+/-32.68ug/Land（4.73±1.62mg/L.（2）Pearson correlation analysis：patients with diabetes NGAL urine and serum Cystatin C level and do all negative correlation（P＜0.05），and NGAL and the correlation of urine do more closely.Conclusion Diabetic patients with urinary NGAL do have good correlation，urine NGAL and serum Cystatin C is sensitive and accurate diagnosis of early DN index，is expected to used for clinical monitoring. Key words：NGAL；Cystatin C；Diabetic nephropathy；Early diagnosis 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL），近年有研究认为该蛋白有可能参与糖尿病的发生发展。研究表明其不仅参与多种肾脏病变过程中表现突出，还参与肾脏形态的形成及修复。胱抑素C（Cystatin C）是一个比较接近理想的内源性指标。本研究检测DN患者尿NGAL和血清Cystatin C水平，并评价它们对DN早期诊断的意义。
糖尿病肾病的早期诊断及预防 【关键词】糖尿病肾病；诊断；预防 糖尿病是一种严重危害人类身心健康的疾病之一，近年来全球发病呈上升趋势，而且在患病人群人年轻人占有一定比例。本病可引起微血管及大血管并发症进而累及全身脏器导致一系列病变。在糖尿病诸多的并发症中以糖尿病肾病最常见，有资料显示30旷40%的糖尿病患者可并发糖尿病肾病。一旦发病，治疗困难，愈后差，故如何早期诊断糖尿病及糖尿病肾病，并采取积极有效的预防治疗，对阻止糖尿病肾病的发生和发展有非常重要的意义。 1糖尿病的早期诊断 糖尿病肾病是由糖尿病演变而来，各种类型的糖尿病均可导致糖尿病肾病的发生，因此及早诊断糖尿病是预防糖尿病肾病的关键。目前，糖尿病的检查很多，主要包括尿常规、糖化血红蛋口、血胰岛素测定、血C拟肽和空腹血糖测定等。在这些检测项目中唯有血糖测定是诊断糖尿病的可靠指标。近年来欧美等一些发达国家己率先对糖尿病的诊断作了修改，空腹血糖由以前的7. 8 mmol/L降至7. 0 mmol/L, 并将空腹血糖6.1 mmol/L~7.0 mmol/L之间的患者称为“空腹血糖异常”。这些标准的修订将从临床上旧诊断标准的“正常人”中找到一些可能发生或将要发生糖尿病、高血压、高血脂的患者，从而及早预防糖尿病肾病的发生。另外，还有部分患者空腹血糖正常而餐后2 h 1(11 糖却异常增高，但<U.l mmol/L,称糖耐量损害，这些人也可导致糖尿病的发生，如只做空腹血糖就容易漏诊。现公认餐后2 h血糖测定更有意义，单凭空腹
血糖测定来排除糖尿病是错误的。 2糖尿病肾病的诊断 糖尿病肾病早期症状不明显，诊断较困难，目前临床上诊断糖尿病肾病主要是通过检测尿液中某些蛋口成分的变化，从而间接了解和判断肾脏的受损范围及程度。这些蛋口包括尿微量口蛋口、尿B 2拟微球蛋白、尿THP及RBP(视黄醇结合蛋白)。下面主要介绍尿微量白蛋白及尿THP蛋白。 2. 1尿微量白蛋口测定 尿微量白蛋白测定可反映肾小球的受损情况，正常人通过肾小球毛细血管网滤入原尿中的少量血浆白蛋白99%被近曲肾小管重吸收，故尿液中几乎不含白蛋白，以1.5L/24h尿量计算，尿中白蛋白的含量不到15 mg/24 h,尿口蛋口排泄率在20 U g/min^200 U g/min 时，用常规方法检测尿蛋白呈(-)，当尿白蛋白排泄率超过20 H g/min 时，尿蛋白定性(+)。此时肾脏己发生明显的病理改变，形成了糖尿病肾病。有人通过实验证实，尿液中微量口蛋白在200 H g/min之前，也就是岀现临床蛋白尿之前，尿白蛋口排泄量己呈亚临床升高，称之为微量蛋口尿，故得出尿液中微量白蛋白排泄率达到或超过200 U g/min为糖尿病肾病的入选条件。文献报道，尿液中微量口蛋口浓度与糖尿病肾病的严重程度呈正相关。尿中微量白蛋白含量越大，发展成慢性肾功能不全的危险愈大，反之含量越少，肾损害越轻，预后越好。所以，糖尿病患者应定期监测尿中微量口蛋白，以便及早发现糖尿病肾病。 2.2尿THP测定 尿THP测定可反映肾小管受损情况，尿THP蛋白是肾脏的一种
早期糖尿病肾病的临床诊断 发表时间：2012-10-29T14:56:46.513Z 来源：《医药前沿》2012年第20期供稿作者：韦振忠1 吴杰2 [导读] 探讨尿微量白蛋白(MAlb)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义。 韦振忠1 吴杰2（1柳州医学高等专科学校第二附院肾内科 545006)（2柳州医学高等专科学校第一附院肾内科 545002) 【摘要】目的探讨尿微量白蛋白(MAlb)和尿β2-微球蛋白(β2-MG)在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的意义。方法采用放射免疫法对22例健康者和54例糖尿病患者进行24h尿MAlb及β2-MG定量测定。结果随着病程的发展，24h尿MAlb排泄量和24h尿β2-MG排泄量逐渐增高。在糖尿病肾病(DN)患者中24h尿MAlb排泄量与24h尿β2-MG排泄量成正相关(r=0.477，P<0.01)。结论 24h尿MAlb排泄量和24h尿β2-MG排泄量联检有助于全面评估DM的肾脏损害，早期诊断DN。 【关键词】糖尿病肾病微量白蛋白 β2-微球蛋白 糖尿病肾病（DN）是糖尿病的微血管并发症，是肾衰单一的最普通原因。早期常规检查难以发现阳性结果。DN主要病理特征是肾小球硬化。如任其发展出现了临床蛋白尿，此时肾脏出现不可逆转的病变，再用药物治疗，难以治愈。因此早期发现DN对于糖尿病早期治疗、改善预后有重要作用。上世纪80年代尿微量蛋白被首次提出作早期DN的可靠指标。本文对54例糖尿病患者进行24h尿微量白蛋白(MAlb)及β2-微球蛋白(β2-MG)测定，以了解尿MAlb和β2-MG检测在糖尿病肾病早期诊断中的价值。 1 对象与方法 1.1研究对象：54例糖尿病患者均为住院病人。其中男29例，女25例，年龄21～70(平均51.5±1 2.6)岁。病程3个月～10年。所有病例均符合1999年WHO提出的糖尿病诊断标准，早期糖尿病肾病（Ⅲ期DN）患者尿蛋白排泄率（UAER）连续3次测定在20～200μg/min之间或24h尿蛋白定量30～300mg/24h。无急性感染和代谢并发症，除外其他肾脏、内分泌疾病及肾脏毒性药物应用史。根据糖尿病病程分为≤5年糖尿病组（DMⅠ）23例；>5年糖尿病组（DMⅡ）31例。同时选取健康体检人群作对照组22例，其中男12例，女10例，年龄24～73(平均52.7±17.3)岁，在性别、年龄上与糖尿病组比较无统计学意义。 1.2方法：受试者均留取24小时尿测定尿MAIb及β2-MG，并于次日清晨空腹抽静脉血测肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)。尿MAlb、β2-MG均采用放射免疫法进行检测。 1.3统计处理所有数据用X±s表示，组间差异采用独立样本t检验。均数间比较采用方差分析。两变量间相关分析，采用Pearson直线相关分析。检验水准a=0.05。 2 结果 2.1 DM各组与对照组各指标变化：DM各组与健康对照组各指标变化及比较情况见表1。24h尿MAlb排泄量和24h尿β2-MG排泄量 DMⅠ组高于对照组，DMⅡ组高于DMⅠ组(P<0.01)。24h尿β2-MG 排泄量在对照组、DMⅠ组、DMⅡ组各组间有显著性差(P<0.01)。 2.2相关分析：DM患者24h尿MAlb排泄量与24h尿β2-MG排泄量成正相关(r=0.477,P<0.01)；24h尿MAlb排泄量与尿素氮(BUN) (r=0.253，P<0.05)成正相关；24h尿β2-MG 排泄量与病程(r=0.301，P<0.05)、尿素氮(BUN)(r=0.264，P<0.05)成正相关。 表1糖尿病各组和对照组指标比较(X±s) 注：与对照组比较*：P<0.01；与≤5年糖尿病组比较**：P<0.01。 3 讨论 DN又名糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症，因此对DN早期诊断和及时治疗是目前临床急需解决的重要问题。流行病学调查表明，糖尿病患者并发糖尿病肾病死亡率为未并发肾病者的30倍，一旦发生临床肾病则缺少有效方法制止其发展。故早期诊断DN 对糖尿病患者的预后很重要。据统计，1型糖尿病和2型糖尿病发展为糖尿病肾病（DN）分别为25%～40%和5%～40%[1]，微量白蛋白尿（MAlb）发生率约39%[2]。在终末期肾衰（ESRD）透析患者中，DN约占1/3。导致MAlb的主要危险因素是血糖控制不佳、高血压、吸烟和肥胖脂代谢紊乱等。近十年来研究表明，尿微量蛋白检测对糖尿病早期的肾脏损害有重要价值[3、4]，这一阶段是治疗的关键时期，及时正确的治疗可以延缓糖尿病肾病的发展，甚至可以逆转DN的病理改变[5]。正常情况下，肾小球滤过膜存在电荷选择性屏障，MAlb带负电荷，不能通过滤过膜。糖尿病患者由于长期高血糖引起肾小球基底膜蛋白质糖化，导致肾小球毛细血管通透性改变，使尿MAlb滤过率增高，引起白蛋白尿，持续性微量白蛋白尿是临床糖尿病引起肾小球损伤的重要标志。尿β2-MG主要通过肾脏排泄，能自由通过肾小球基底膜，99%以上从近曲小管重吸收，降解为氨基酸，故尿中含量甚微[6]。当肾近曲小管受损时，尿β2-MG重吸收和降解减弱，尿中的含量就会升高，故尿β2 -MG是反映肾小管功能受损和肾小球滤过率(GFR)增加的敏感指标。本试验显示，尿MAlb和β2-MG在糖尿病病程≤5年组中即有显著升高，与正常对照组比较差异显著(P<0.01)，而两组BUN、Cr比较无统计学意义，提示尿MAlb和β2-MG在糖尿病早期即有改变，有助于早期观察肾小球损伤、肾小管功能受损或GFR增加，且随病程延长，尿MAlb和β2-MG进行性升高，病程≤5年糖尿病组与>5年组比较有统计学意义(P<0.01)，提示随着糖尿病病程延长，糖尿病逐渐向DN转化。因此，尿MAlb和β2-MG检测均是早期发现糖尿病肾病的敏感指标。相关分析结果显示，在DM组中，24h尿MAlb排泄量和24h尿β2-MG排泄量呈正相关，且均与BUN成正相关，说明两种尿微量蛋白均与DM肾脏损害程度密切相关。DN不仅有肾小球病变，也有肾小管病变，且可能早于肾小球病变，共同参与DN的进展[7]。尿MAlb、尿β2-MG分别从不同侧面反映DM的肾小球和肾小管损伤情况，是临床判断DN损害的敏感指标。目前尿MAlb作为一种DM肾小球损伤的标志蛋白已得到人们的认可。近年不少研究结果也显示，尿β2-MG作为一种DN损伤的标志蛋白在DN早期诊断中具有重要价值[8]。综上所述，临床上联合检测24h尿MAlb和β2-MG排泄量有助于全面评估DM肾小球和肾小管损伤情况，为DN的早期诊断提供依据，以便及时干预治疗。 参考文献 [1]Rossing P.Diabetic nephropathy:worldwide epidemic and effects lf currect trdatment on natural history Curr Diab Rep 2006；
糖尿病肾病早期诊断研究现状 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】糖尿病肾病蛋白尿诊断标准 中华医学会糖尿病分会制定的 DN诊断标准为[1]: 糖尿病病史(常在 6～l0年以上)，出现持续性微量蛋白尿(UAER达20～200／μg／min或 30～300 mg／d)，即应拟诊“早期 DN”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征，即应考虑“临床DN”诊断。 近年来研究显示糖尿病在肾小球滤过膜发生变化的同时甚或之前，小管间质已存在功能损伤[2]，且小管间质的损害并不依赖肾小球病变，其改变不仅是糖尿病早期肾损害的标志，而且是决定疾病转归的重要因素[3]。 糖尿病肾病可由多种途径损害肾脏，并累及肾脏的所有结构，从肾小球、肾血管到肾小管和肾间质。 1 肾小管标记物 肾小管标记物可分为两大类，尿中低分子量蛋白(lowmole-cular weight protei,LMWP)和尿酶[4]。尿α1一微球蛋白, β2一微球蛋白β2-MG, 视黄醇结合蛋白RBP和Cystatin C都
属LMWP。其异常升高反映肾近曲小管重吸收功能障碍;尿N一乙酰β-D-葡萄糖酰苷酶NAG, 碱性磷酸酶ALP, 丙氨酸氨基肚酶AAP均属反映肾小管细胞损伤的尿酶。尿THP则反映远端小管功能。正常情况下尿中酶的含量很少，肾脏疾病时尿中酶的含量增加。现将可反映糖尿病肾小管功能损害的常见标记物作一介绍。 1.1 α1一微球蛋白(α1-MG) 肾小管功能受损，重吸收障碍时，尿中排泄量增加。国内外的诸多研究都表明糖尿病患者当尿白蛋白尚在正常水平时，尿α1-MG 水平已有升高，其升高早于微量蛋白尿的出现;还早于β2-MG[5]，且在尿中含量稳定，不易受尿PH影响，因此尿。α1-MG是筛查糖尿病早期肾小管功能损害的高敏感指标。 1.2 β2一微球蛋白(β2-MG) 当肾小球滤过和肾小管重吸收功能改变时，可引起血和尿中β2-MG的改变。当肾小球滤过功能亢进时，血民-MG下降，当肾小球滤过功能减退时，β2-MG升高，当近曲小管重吸收功能减退时，尿β2-MG升高。但是β2-MG在尿液中含量不稳定，受pH值影响(pH5.2)极易分解而造成假阴性，有必要结合尿液有形成分中肾小管上皮细胞的检测来判断肾小管的功能及损伤程度。 1.3 尿视黄醇结合蛋白(retinol binding protein，RBP) 视黄醇结合蛋白是血液中视黄醇的转运蛋白，为一种低分子质量蛋白，分子质量为21200，在体内主要由肝脏细胞合成，受全反式视黄醇刺激并与之特异结合，即形成视黄醇-RBP复合物