抗老年痴呆帕金森氏病药物市场研究报告(精)PPT课件
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抗老年痴呆帕金森氏病药物市场研究报告 共40页
年性痴呆病），US5061703到期时间为2019年09月 12日，EP392059原到期日为2009年4月14日，延长 到2019年4月14日。中国无该用途专利保护。儿茶酚O位ຫໍສະໝຸດ 基酸转移酶抑制剂• 恩他卡朋
他卡朋
推荐药品——恩他卡朋 简介
• 恩他卡朋（entacapone，商品名Comtan，简称
• 中文名：盐酸美金刚，易倍申 • 英文名： memantine ， Ebixa • 分子式：C12H21N • 分子量：179.30. • CAS：20192-08-2 • 结构式： • 剂型：美国市场主要剂型为片剂5毫克和10毫克片剂
• 盐酸美金刚（Memantine hydrochloride）是一
种非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体 拮抗剂。2019年2月20日欧洲专利药品委员会 （CPMP）批准了Lundbeck公司（从 Merz Pharma公司转让）的盐酸美金刚用于治疗 中度和重度早老年性痴呆病人。2019年8月盐酸美 金刚以商品名Axura在德国上市。该药是第一个在 治疗AD和血管性痴呆方面有显著疗效的药物，也 是唯一一个开发用于阿尔茨海默病的NMDA拮抗剂。
Ent）是一个特异性外周儿茶酚胺-O-甲基转移酶 抑制剂（COMTI），为芬兰Orion公司研制生产的 一类新药。美国食品和药物管理局（FDA）于 2019年10月批准该药上市，可与左旋多巴/卡比多 巴合用作为治疗原发性帕金森病的辅助用药。目 前已在中国上市。
恩他卡朋基本信息
• 中文名：恩他卡朋、珂丹 • 英文名：entacapone 、Comtan • 分子式：C14H15N3O5 • 分子量：305.29 • CAS：130929-57-6 • 结构式： • 剂型：均为片剂，剂量为200毫克，国内0.2克*30 售价
他卡朋
推荐药品——恩他卡朋 简介
• 恩他卡朋（entacapone，商品名Comtan，简称
• 中文名：盐酸美金刚，易倍申 • 英文名： memantine ， Ebixa • 分子式：C12H21N • 分子量：179.30. • CAS：20192-08-2 • 结构式： • 剂型：美国市场主要剂型为片剂5毫克和10毫克片剂
• 盐酸美金刚（Memantine hydrochloride）是一
种非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体 拮抗剂。2019年2月20日欧洲专利药品委员会 （CPMP）批准了Lundbeck公司（从 Merz Pharma公司转让）的盐酸美金刚用于治疗 中度和重度早老年性痴呆病人。2019年8月盐酸美 金刚以商品名Axura在德国上市。该药是第一个在 治疗AD和血管性痴呆方面有显著疗效的药物，也 是唯一一个开发用于阿尔茨海默病的NMDA拮抗剂。
Ent）是一个特异性外周儿茶酚胺-O-甲基转移酶 抑制剂（COMTI），为芬兰Orion公司研制生产的 一类新药。美国食品和药物管理局（FDA）于 2019年10月批准该药上市，可与左旋多巴/卡比多 巴合用作为治疗原发性帕金森病的辅助用药。目 前已在中国上市。
恩他卡朋基本信息
• 中文名：恩他卡朋、珂丹 • 英文名：entacapone 、Comtan • 分子式：C14H15N3O5 • 分子量：305.29 • CAS：130929-57-6 • 结构式： • 剂型：均为片剂，剂量为200毫克，国内0.2克*30 售价
抗帕金森氏病药(new)ppt课件
22
3、不自主异常运动：
（1）多表现于面部肌群——张口、伸舌、 咬牙、皱眉、头颈扭动 （2）开关现象：开（多动不安）关（肌强 直运动不能）
——妨碍正常活动——减少用量；
4、精神障碍：失眠、焦虑、恶梦、狂躁—
—兴奋大脑边缘叶——精神病患者慎用。
23
二、卡比多巴（cabidopa,α原因
最早將多巴胺在腦中的分布加以定量
实验证明以reserpine排空脑中多巴胺含量帕 金森氏病的症狀，補充L-DOPA，即有所改善。
确定人体多巴胺主要位于基底神經核
為左多巴的临床应用奠下基础 时至今日仍是治療帕金森氏病最有效的方法之一
12
治疗原则：
拟多巴胺类药——增加DA能神 经的 功能；
帕金森病人
8
2019/3/5
帕金森病
黑质病变，多巴胺合成减少，使纹状体内 多巴胺含量降低 黑质 - 纹状体通路多巴胺能神经功能减弱， 胆碱能神经功能相对占优势，锥体外系的 平衡被打破 脊髓前角运动神经元的兴奋性增高，病人 出现肌张力增高等帕金森病的症状。
9
2019/3/5
支持“多巴胺学说”的事实依 据：
注意事项：
1、用外周多巴脱羧酶抑制剂（卡比多巴、
苄丝肼），更多的左旋多巴通过BBB
进入脑内生成DA；
2、不宜与利血平合用；
3、禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种 辅基，外周 DA 生成增多，副作用增 强；
18
（二）作用与用途
作用：补充纹状体内DA的不足。
19
用途 （1）
1、帕金森氏病 （1）症状轻>症状重，年轻>年老； （ 2 ）肌肉僵直、运动困难疗效好，肌 肉震颤效差； （3）起效慢，2-3周才会出现体征改变， 1-6月才能获得最大疗效，但作用 持久； （4）对于吩噻嗪引起的锥体外系反应 无效——阻断DA受体；
3、不自主异常运动：
（1）多表现于面部肌群——张口、伸舌、 咬牙、皱眉、头颈扭动 （2）开关现象：开（多动不安）关（肌强 直运动不能）
——妨碍正常活动——减少用量；
4、精神障碍：失眠、焦虑、恶梦、狂躁—
—兴奋大脑边缘叶——精神病患者慎用。
23
二、卡比多巴（cabidopa,α原因
最早將多巴胺在腦中的分布加以定量
实验证明以reserpine排空脑中多巴胺含量帕 金森氏病的症狀，補充L-DOPA，即有所改善。
确定人体多巴胺主要位于基底神經核
為左多巴的临床应用奠下基础 时至今日仍是治療帕金森氏病最有效的方法之一
12
治疗原则：
拟多巴胺类药——增加DA能神 经的 功能；
帕金森病人
8
2019/3/5
帕金森病
黑质病变，多巴胺合成减少，使纹状体内 多巴胺含量降低 黑质 - 纹状体通路多巴胺能神经功能减弱， 胆碱能神经功能相对占优势，锥体外系的 平衡被打破 脊髓前角运动神经元的兴奋性增高，病人 出现肌张力增高等帕金森病的症状。
9
2019/3/5
支持“多巴胺学说”的事实依 据：
注意事项：
1、用外周多巴脱羧酶抑制剂（卡比多巴、
苄丝肼），更多的左旋多巴通过BBB
进入脑内生成DA；
2、不宜与利血平合用；
3、禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种 辅基，外周 DA 生成增多，副作用增 强；
18
（二）作用与用途
作用：补充纹状体内DA的不足。
19
用途 （1）
1、帕金森氏病 （1）症状轻>症状重，年轻>年老； （ 2 ）肌肉僵直、运动困难疗效好，肌 肉震颤效差； （3）起效慢，2-3周才会出现体征改变， 1-6月才能获得最大疗效，但作用 持久； （4）对于吩噻嗪引起的锥体外系反应 无效——阻断DA受体；
抗帕金森病和治疗老年痴呆药精品PPT课件
左旋多巴 (L-Dopa) 卡比多巴(Carbidopa) 溴隐亭(Bromocriptin) 金刚烷胺(Amantadine)
抗胆碱药
苯海索（Trihexyphenidyl, 安坦）
一、拟多巴胺药
左旋多巴 levodopa（L-dopa）
【药动学】
吸收 口服易吸收 吸收减少因素：
胃排空减慢 胃pH偏低 高蛋白食物 抗胆碱药
抗甲型流感病毒
溴隐亭 bromocriptine
D受体激动剂， 激动黑质纹状体通路的D受体。 用于： 1. 帕金森病
疗效与左旋多巴相似 2. 回乳，催乳素分泌过多症
抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症
抑制生长素分泌
二、中枢性抗胆碱药
阻断中枢M受体，减弱纹状体中ACh的作用，其 疗效不如左旋多巴。
主要适用于： (1) 轻症患者； (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者； (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应。 (4)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一 步改善；
17章 抗帕金森病和治疗 老年性痴呆
药
classification
1、Parkinson’s disease, PD
帕金森病 2、Alzheimer ’ s disease, AD
阿尔茨海默病 3、Huntington disease, HD 亨廷顿病 4、Amyotrophic lateral sclerosis, ALS
2. 氧化应激-自由基学说
DF氧eA化3+在催而代化破谢下坏过生多程成巴中胺.O产2能-生和神H.经O2OH细2，和胞促O膜2进，功神在能经黑。膜质类部脂位质
帕金森综合征 老年性血管硬化、病毒性脑炎、CO中毒、
脑外伤及抗精神病药可引起类似帕金森病的症状。
抗胆碱药
苯海索（Trihexyphenidyl, 安坦）
一、拟多巴胺药
左旋多巴 levodopa（L-dopa）
【药动学】
吸收 口服易吸收 吸收减少因素：
胃排空减慢 胃pH偏低 高蛋白食物 抗胆碱药
抗甲型流感病毒
溴隐亭 bromocriptine
D受体激动剂， 激动黑质纹状体通路的D受体。 用于： 1. 帕金森病
疗效与左旋多巴相似 2. 回乳，催乳素分泌过多症
抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症
抑制生长素分泌
二、中枢性抗胆碱药
阻断中枢M受体，减弱纹状体中ACh的作用，其 疗效不如左旋多巴。
主要适用于： (1) 轻症患者； (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者； (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应。 (4)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一 步改善；
17章 抗帕金森病和治疗 老年性痴呆
药
classification
1、Parkinson’s disease, PD
帕金森病 2、Alzheimer ’ s disease, AD
阿尔茨海默病 3、Huntington disease, HD 亨廷顿病 4、Amyotrophic lateral sclerosis, ALS
2. 氧化应激-自由基学说
DF氧eA化3+在催而代化破谢下坏过生多程成巴中胺.O产2能-生和神H.经O2OH细2，和胞促O膜2进，功神在能经黑。膜质类部脂位质
帕金森综合征 老年性血管硬化、病毒性脑炎、CO中毒、
脑外伤及抗精神病药可引起类似帕金森病的症状。
抗老年痴呆药PPT课件
临床剂量不引起外周胆碱能不良反应，能提高认 知能力和中枢胆碱活性。患者口服本品(2 mg)后， 分布广泛，主要从尿排泄。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
抗帕金森病药ppt课件
• 阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中Ach的 作用。
32
应用范围及特点
1. 轻症患者； 2. 不能耐受l-dopa或禁用l-dopa的患者； 3. 与l-dopa合用，可使50%的患者症状得到改善; 4. 对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
因阿托品和东莨菪碱等外周抗胆碱作用强， 副作用较多。多用中枢性抗胆碱药：苯海索。
• 治疗肝昏迷 • 伪递质学说：蛋白质→苯乙胺和酪胺 肝内 被氧化解毒。 • 肝功能降低时：
苯乙胺↑神经细胞内 苯乙醇胺 酪胺↑，经－羟化酶 羟苯乙醇胺， • 取代正常递质去甲肾上腺素，妨碍神经传递功能。
• 用左旋多巴后可在脑内转变为去甲但不改善肝功能。
25
苄丝肼 苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4或1:10的剂量作为治疗帕金森病的 辅助用药。
26
司来吉兰(selegiline)
选择性单胺氧化酶B抑制剂（脑内） 降低脑内DA的代谢 减少自由基的生成 COMT抑制药（外周）
27
（三）多巴胺受体激动药
溴隐亭
D2受体强激动药 单独用于轻症患者；对改善运动不能和
③ 直接激动D受体
三环[3,3,1,13,7]癸烷-1-胺
29
3. 起效快、维持时间短，用药数天即可 获最大疗效。
4. 抗病毒作用
抗甲型流感病毒---M2受体阻断
30
三、中枢抗胆碱药
31
• 曾经是临床上最有效的抗帕金森病药， 但自从使用l-dopa以来，抗胆碱药已退居 次要，其疗效不如l-dopa及金刚烷胺。
23
（二）左旋多巴的增效药
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
• 卡比多巴，又称α-甲基多巴肼，是较强的L－多巴 脱羧酶抑制剂。
32
应用范围及特点
1. 轻症患者； 2. 不能耐受l-dopa或禁用l-dopa的患者； 3. 与l-dopa合用，可使50%的患者症状得到改善; 4. 对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
因阿托品和东莨菪碱等外周抗胆碱作用强， 副作用较多。多用中枢性抗胆碱药：苯海索。
• 治疗肝昏迷 • 伪递质学说：蛋白质→苯乙胺和酪胺 肝内 被氧化解毒。 • 肝功能降低时：
苯乙胺↑神经细胞内 苯乙醇胺 酪胺↑，经－羟化酶 羟苯乙醇胺， • 取代正常递质去甲肾上腺素，妨碍神经传递功能。
• 用左旋多巴后可在脑内转变为去甲但不改善肝功能。
25
苄丝肼 苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4或1:10的剂量作为治疗帕金森病的 辅助用药。
26
司来吉兰(selegiline)
选择性单胺氧化酶B抑制剂（脑内） 降低脑内DA的代谢 减少自由基的生成 COMT抑制药（外周）
27
（三）多巴胺受体激动药
溴隐亭
D2受体强激动药 单独用于轻症患者；对改善运动不能和
③ 直接激动D受体
三环[3,3,1,13,7]癸烷-1-胺
29
3. 起效快、维持时间短，用药数天即可 获最大疗效。
4. 抗病毒作用
抗甲型流感病毒---M2受体阻断
30
三、中枢抗胆碱药
31
• 曾经是临床上最有效的抗帕金森病药， 但自从使用l-dopa以来，抗胆碱药已退居 次要，其疗效不如l-dopa及金刚烷胺。
23
（二）左旋多巴的增效药
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
• 卡比多巴，又称α-甲基多巴肼，是较强的L－多巴 脱羧酶抑制剂。
抗帕金森病药和治疗老年痴呆症药PPT课件
左旋多巴 进入脑内，可合成NA，恢复中 枢功能。不能改善肝功能。
2021
10
【不良反应】
➢ 胃肠道反应
➢ 心血管反应 ➢ 精神症状
80%与兴奋CTZ触发区的D2受体有 关。饭后服或剂量递增减速可减轻 症状。
体位性低血压、心律失常、
兴奋，焦虑等，与DA作用于大 脑边缘叶有关，减量或换药
➢ 长期用药
①老年人出现头面部多种不自主运动； 年轻者出现舞蹈症；
----多奈哌齐、加兰他敏
二、NMDA受体的非竞争性拮抗药
----美金刚：减少谷氨酸毒性。
三、 M1受体激动剂： ----占诺美林 四、大脑功能恢复药：
促进脑代谢、扩张脑血管改善微循环：
如脑复康
2021
19
NMDA受体
谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。
离子型受体可进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA)受体和非NMDA受体(AMPA和KA受 体)。NMDA受体可调节神经元的存活,树突、 轴突结构发育和突触可塑性,神经元回路的形成 以及学习记忆活动,对生物发育过程极为重要。
疗效与左旋多巴相似 2. 回乳，催乳素分泌过多症
抑制催乳素分泌 3. 肢端肥大症
抑制生长素分泌
2021
15
二、中枢性抗胆碱药
阻断中枢M受体，减弱纹状体中ACh的作用， 其疗效不如左旋多巴。
主要适用于：
(1) 轻症患者； (2) 不能耐受或禁用左旋多巴的患者； (3)治疗抗精神病药所致锥体外系反应。 (4)与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进 一步改善；
左旋多巴 levodopa（L-dopa）
【药动学】
吸收 口服易吸收 吸收减少因素：
胃排空减慢 胃pH偏低 高蛋白食物 抗胆碱药
第十四章抗帕金森氏病药PPT课件
1、单独应用基本上无药理作用； 2、抑制外周多巴脱羧酶，且不易通过BBB——左
旋 多 巴 在 外 周 生 成 DA 减 少 ， 进 入 脑 内 浓 度 升 高——疗效增加，副作用减少； 3、临床上和左旋多巴配合应用。
24
三、金刚烷胺(amantadine)
1、促进多巴胺能神经功能 （1）促进纹状体内残存的完整的多巴胺能
蛋氨酸甲基源。
17
注意事项：
1、用外周多巴脱羧酶抑制剂（卡比多巴、 苄丝肼），更多的左旋多巴通过BBB 进入脑内生成DA；
2、不宜与利血平合用； 3、禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种
辅 基 ， 外 周 DA 生 成 增 多 ， 副 作 用 增 强；
18
（二）作用与用途
作用：补充纹状体内DA的不足。
15
【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应）
MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
16
▪ 口服吸收，T1/2 1~3小时。
▪ 肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。
▪ 多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1%进
入中枢。
左
不良反应的原因。
旋
黑色素。
多
巴
COMT 3甲氧基多巴。
神经元释放DA； （2）抑制多巴胺的再摄取； （3）直接激动多巴胺受体； 2、较弱的抗胆碱作用； 3、起效快、维持时间短； 4、与左旋多巴合用有协同作用；
25
四、溴隐亭(bromacriptine)：麦角生 物碱
1、大剂量对黑质-纹状体多巴受体有较强 的 激动作用——帕金森氏病；
2、小剂量兴奋结节-漏斗部的多巴胺受体— —抑制催乳素和生长激素的释放——哺乳 期妇女慎用——回乳或肢端肥大症。
旋 多 巴 在 外 周 生 成 DA 减 少 ， 进 入 脑 内 浓 度 升 高——疗效增加，副作用减少； 3、临床上和左旋多巴配合应用。
24
三、金刚烷胺(amantadine)
1、促进多巴胺能神经功能 （1）促进纹状体内残存的完整的多巴胺能
蛋氨酸甲基源。
17
注意事项：
1、用外周多巴脱羧酶抑制剂（卡比多巴、 苄丝肼），更多的左旋多巴通过BBB 进入脑内生成DA；
2、不宜与利血平合用； 3、禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种
辅 基 ， 外 周 DA 生 成 增 多 ， 副 作 用 增 强；
18
（二）作用与用途
作用：补充纹状体内DA的不足。
15
【体内过程】
左旋多巴
小肠载体吸收
外周氨基酸脱羧酶
1%透过血脑屏障
（-） 多巴胺
（不良反应）
MAO
卡比多巴
COMT
左旋多巴
代谢产物
16
▪ 口服吸收，T1/2 1~3小时。
▪ 肝、肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。
▪ 多巴胺不易通过血脑屏障，左旋多巴〈1%进
入中枢。
左
不良反应的原因。
旋
黑色素。
多
巴
COMT 3甲氧基多巴。
神经元释放DA； （2）抑制多巴胺的再摄取； （3）直接激动多巴胺受体； 2、较弱的抗胆碱作用； 3、起效快、维持时间短； 4、与左旋多巴合用有协同作用；
25
四、溴隐亭(bromacriptine)：麦角生 物碱
1、大剂量对黑质-纹状体多巴受体有较强 的 激动作用——帕金森氏病；
2、小剂量兴奋结节-漏斗部的多巴胺受体— —抑制催乳素和生长激素的释放——哺乳 期妇女慎用——回乳或肢端肥大症。
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每年24876元。（08年7月- 网上的数据）
9
国际市场情况
• 销售情况：
普拉克索 美国市场 欧洲市场 世界范围
3/31/2008
362M 419.4M 954M
3/31/2007 % Change
292M 297.7M 701.3M
24% 40.9% 36 %
-
10
各剂型在美国市场的占有量
• 美国市场上市的均为片剂，其中剂量为1.5毫克
-
14
国际市场情况：
• 盐酸美金刚销售额
memantine 美国市场 欧洲市场 世界范围
3/31/2008 3/31/2007 %Change
875.9M 700.3M 25.1% 385.7M 298.3M 29.3% 1375.9M 1074.7M 28 %
-
15
知识产权情况
• 盐酸美金刚是一个老药。 • 该药品的化合物专利, US 3391142早在1985年到期。 • 用途专利（阿尔茨海默氏症，治疗中度和重度早老
• 最初征兆从失忆开始 ,记忆力明显减退，容易迷路。对
时间、地点及人物日渐感到混淆 ,严重的生活不能自理， 如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。
-
2
帕金森氏病（PD）
• 帕金森氏病（PD）是一种主要影响运动的进行性发
展的神经系统疾病。帕金森氏病是由于大脑内一个
称为基底节的结构内的神经细胞被破坏引起的。
US4886812 19891212 20061212 20110325
EP186087 19890823 20051216 20101216
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NMDA受体拮抗剂
• 中文名：盐酸美金刚，易倍申 • 英文名： memantine ， Ebixa • 分子式：C12H21N • 分子量：179.30. • CAS：19982-08-2 • 结构式： • 剂型：美国市场主要剂型为片剂5毫克和10毫克片剂
的片剂占7.54%，剂量为1毫克的片剂占 17.17%。0.125毫克的片剂占18.195，0.5毫 克的片剂占26.26 % ，0.25毫克的片剂占 30.84 % 。
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知识产权情况
原研公司: 德国勃林格殷格翰公司 专利权公司：德国勃林格殷格翰公司 许可情况：辉瑞公司
国别 美国 欧洲
专利号
授权日 专利到期日 延长情况
297M 243.6 M 63.1M 4.9 M 760M 954M
20020702 19830111 20040204 20000613 20081130 20110325
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7
普拉克索简介
• 德国勃林格殷格翰公司开发的森福罗(盐酸普拉克
索)是一种非麦角类多巴胺激动剂。用来治疗特发 性帕金森病的体征和症状，单独（无左旋多巴） 或与左旋多巴联用。1997年7月在美国批准上市， 同年11月在欧洲批准上市，该药目前已在全球超 过50个国家使用。
Ent）是一个特异性外周儿茶酚胺-O-甲基转移酶 抑制剂（COMTI），为芬兰Orion公司研制生产的 一类新药。美国食品和药物管理局（FDA）于 1999年10月批准该药上市，可与左旋多巴/卡比多 巴合用作为治疗原发性帕金森病的辅助用药。目 前已在中国上市。
年性痴呆病），US5061703到期时间为2013年09月 12日，EP392059原到期日为2009年4月14日，延长 到2014年4月14日。中国无该用途专利保护。
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16
儿茶酚O位甲基酸转移酶抑制剂
• 恩他卡朋
他卡朋
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推荐药品——恩他卡朋 简介
• 恩他卡朋（entacapone，商品名Comtan，简称
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8
基本信息
• 中文名：盐酸普拉克索、森福罗
• 英文名：pramipexole 、
• 分子式：C10H17N3S
• CAS：104632-26-0
• 剂型：1.5毫克，1毫克，
0.125毫克， 0.5毫克，0.25毫克片剂
• “普拉克索”每瓶691元，30片，每位病人每天3-
4片，每天3片时每日合计69.1元，每月2073元，
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13
• 盐酸美金刚（Memantine hydrochloride）是一
种非竞争性的N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体 拮抗剂。2002年2月20日欧洲专利药品委员会 （CPMP）批准了Lundbeck公司（从 Merz Pharma公司转让）的盐酸美金刚用于治疗 中度和重度早老年性痴呆病人。2002年8月盐酸美 金刚以商品名Axura在德国上市。该药是第一个在 治疗AD和血管性痴呆方面有显著疗效的药物，也 是唯一一个开发用于阿尔茨海默病的NMDA拮抗剂。
抗老年痴呆/帕金森氏病药物市 场研究报告
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1
阿尔茨海默病AD
• 所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer‘s
disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性 退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍， 即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、 视空间辨认、情绪等方面的障碍。
H3C
N H3C
H N
O
-
H3CO
N H3C
N
O
O
N CH3
H
尼麦角林
Br
普拉克索
6
多巴胺受体激动剂各品种潜力分析
药名
上市时间 07年销量 08年销量 专利到期日
卡麦角林 1997 年 尼麦角林 1998年 培高利特 1988年 丙麦角脲 1996年 罗匹尼罗 1996年 普拉克索 1997年
387.2M 229.1M 108M 5.6 M 556.1M 701.3M
• 老年痴呆病发的增长趋势也为该类药品打
开了市场
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4
抗老年痴呆/帕金森氏病药的分类
• 多巴胺受体激动剂 • NMDA受体拮抗剂 • 儿茶酚O位甲基酸转移酶抑制剂 • 单胺氧化酶抑制剂 • 胆碱酯酶抑制剂
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5
多巴胺受体激动剂
•
卡麦角林
H
O
N
O
N
CH3 CH3
N CH3
H N
CH2 H
HN
•
罗匹尼罗
• 帕金森氏病的基本症状为：
• 肌强直或肌僵直;
• 震颤：帕金森氏病病人中震颤的发生率估计约为
69% － 100%。;
• 运动减慢（运动徐缓），无法运动（运动不能）;
• 平衡及行走障痴呆的平均年
龄为75、76岁， 65岁以上人群中患重度老 年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比 率就上升到15-20%。 痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就 痴呆的人，数量也在逐年增加。