神经生物学思考题
1.叙述浅感觉传导通路。
⑴躯干四肢的浅感觉传导通路：第1级神经元：脊神经节细胞→第2级神经元：脊髓后角（第Ⅰ、Ⅳ到Ⅶ层）→脊髓丘脑束→第3级神经元：背侧丘脑的腹后外侧核→内囊→中央后回中、上部和中央旁小叶后部
⑵头面部的浅感觉传导通路：第1级神经元：三叉神经节→
三叉神经脊束→第2级神经元：三叉神经脊束核（痛温觉）
第2级神经元：三叉神经脑桥核（触压觉）
→三叉丘系→第3级神经元：背侧丘脑的腹后内侧核→内囊→中央后回下部
2.叙述周围神经损伤后再生的基本过程。
轴突再生通道和再生微环境的建立→轴突枝芽长出和延伸→靶细胞的神经重支配→再生轴突的髓鞘化和成熟
轴突再生通道和再生微环境的建立：损伤远侧段全程以及近侧端局部轴突和髓鞘发生变形、崩解并被吞噬细胞清除，同时施万细胞增殖并沿保留的基底膜管规则排列形成Bungner带，这就构成了轴突再生的通道。同时，施万细胞分泌神经营养因子、黏附分子、细胞外基质分子等，为轴突再生营造适宜的微环境。
轴突枝芽长出和延伸：再生通道和再生微环境建立的同时或紧随其后，在损伤神经近侧轴突末梢的回缩球表面形成胚芽，长出许多新生轴突枝芽或称为丝足。新生的轴突枝芽会反复分支，在适宜的条件下，轴突枝芽逾越断端之间的施万细胞桥长入远侧端的Bungner带内，而后循着Bungner带一每天1mm到数毫米的速度向靶细胞延伸。
靶细胞的神经重支配：轴突枝芽不断向靶细胞生长延伸，最终达到目的地并和靶细胞形成突触联系。
再生轴突的髓鞘化和成熟：在众多的轴突枝芽中，往往只有一条并且通常是最粗的一条能到达目的地，和靶细胞形成突触联系，其他的轴突枝芽逐渐溃变消失，而且也只有到达目的地的那条轴突才重新形成髓鞘，新形成的髓鞘起初比较细，也比较薄，但随着时间的推移，轴突逐渐增粗，髓鞘也逐渐增厚，从而使有髓神经纤维不断趋于成熟。
3.Concept and stage of memory，Types, and features of each type of memory
从心理学来讲，记忆是存储，维持，读取信息和经验的能力。
②记忆的基本过程：编码，储存，提取
③记忆类型：感觉记忆短时记忆长时记忆
④感觉记忆特点：包括图像记忆声像记忆触觉记忆味觉记忆嗅觉记忆
信息保持的时间极短并且每次收录的信息有限，若不及时处理传送至短时记忆，很快就会消失。信息的传输和衰变取决于注意的程度。
短时记忆特点：又称工作记忆。是有意识记忆，信息保持的时间很短，易受干扰而遗忘，经复述可以转入长时记忆
长时记忆特点：包括程序性记忆和陈述性记忆。程序性记忆是指如何做事情的记忆，包括对知觉技能，认知技能，运动技能的记忆，其定位是小脑深部核团和纹状体。陈述性记忆是指人对事实性资料的记忆，其定位是海马和大脑皮层。长时记忆的信息内容不仅限于外界收录的讯息，更包括创造性意念，知识。记忆容量非常大，且可在长时间内保有信息。
4.Changes of electrophysiology and structure when long term memory is formed
电生理的改变：包括LTP（长时程增强效应）：给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍且能持续数小时至几天保持这种增强的现象。LTD （长时程抑制效应）LTP和LTD相互影响，控制着长时程记忆的形成。LTP强化长时记忆，LTD则在长时记忆形成过程中起到调节作用。
突触前的变化包括神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化
形态结构变化包括突触的增多或增大，突触前后膜增厚。
5.The location, subfields, layers of the hippocampus.
①海马：位于侧脑室下角底及内侧壁，形状如海马，全长约5cm，呈一条镰状隆嵴。
②海马属古皮质,由三层细胞组成：分子层、锥体细胞层和多形层。
③依据细胞形态,不同皮质区发育的差异以及各种纤维通路的不同，把海马又分成CA1、CA2、CA3、CA4四个扇形区。CA4位于齿状回门内,CA3区和CA1区相比前者的锥体细胞较大，后者的锥体细胞较小，CA2区是移行区，由大和小锥体细胞组成。（可作图标注各区）
6.Fiber connections and functions of hippocampal Formation.
(1)传入
①丰富的传入来自内嗅区。
②扣带回发纤维经扣带束经海马旁回终止于海马和或经内嗅区中继后发纤维至海马和下托
③从隔核发纤维(胆碱能纤维)经穹窿、海马伞,终止于海马和齿状回。
④一侧海马发纤维经同侧海马伞、穹窿脚,通过海马连合至对侧穹窿脚和海马伞,终止于对侧海马和齿状回。
⑤蓝斑发出去甲肾上腺素纤维经隔区尾侧及穹窿到达海马,或经胼胝体上方到达海马。
(2)传出
穹窿是海马的主要传出纤维。连合后穹窿终止于乳头体特别是内侧核、丘脑前核和板内核吻部。连合前穹窿,不成密集的束,分布至隔核、外侧视前区、下丘脑前份和斜角带核。
功能：
海马和空间记忆，近期记忆有关。比较大范围的双侧海马损伤则近期事实记忆的能力丧失,远期记忆不受影响,还表现行为的改变如嗜睡、安静、淡漠、无表情以及自发运动消失。7.试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制
Ca2+超载导致细胞死亡机制：
①Ca2+超载时，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；
②激活细胞内Ca2+依赖性酶类，其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可是神经细胞骨架破坏；
③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，还可激活血小板，促进微血栓形成，从而在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；
④脑缺血时，脑血管平滑肌、内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。
8.简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制
基因异常：如PD患者中有a-synuclein,parkin和park3基因突变，在AD患者，APP,PS基因突变ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量β淀粉样多肽（Aβ），过量长生的Aβ不断在神经细胞集聚形成老年斑。
蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常，功能降低或丧失。
脑组织慢性病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。
9.试述突触的分类和结构。
分类：（1）按神经元接触部位的不同：分为轴突-树突型，轴突-胞体型，轴突-轴突型，胞体-胞体型，树突-树突型；
(2)按结构和机制的不同：化学性突触和电突触；
(3)按传递性质的不同：兴奋性突触和抑制性突触.
