脑血管的适应与代偿
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探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义目的探讨侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的类型与意义。
方法回顾性分析2014年1月~2015年1月在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例的临床资料,根据检查结果,观察其代偿类型并分析应用侧支代偿在缺血性脑血管病诊治中的意义。
结果患者的病变累及血管共50支,并分为狭窄和闭塞两种类型,其中锁骨下动脉1支(2%),颈总动脉6支(12%),大脑前动脉4支(8%),颈内动脉19支(38%),大脑中动脉3支(6%),椎动脉8支(16%),基底动脉7支(14%),大脑后动脉2支(4%),以侧支代偿的途径的影像学表现为依据将其分为6类,其中经Willis环开放代偿16例(35%);颈外椎动脉和锁骨下动脉肌间支吻合代偿有2例(4%);锁骨下动脉窃血综合征10例(22%);软脑膜动脉吻合8例(17%);颈内、外动脉代偿有4例(9%);颅底异常血管网6例(13%)。
结论缺血性脑血管病中有多种类型的侧支循环,侧支循环的建立对缺血性脑血管疾病的治疗有重要的意义,可以有效的利用。
标签:侧支代偿;缺血性脑血管病;诊治;类型;意义脑血管疾病是临床常见的疾病,致残率和死亡率均较高,对患者的生命安全产生极大的影响[1]。
其中缺血性脑血管疾病是脑血管中常见的疾病之一,占脑血管疾病的90%[2]。
随着人们生活水平的提高,老龄化日益加重,各种心脑血管疾病的发生率也呈现上升的趋势,给人类的生命安全带来影响,因此,做好脑血管疾病的预防和治疗备受临床关注。
近年来,随着技术的发展和完善,人类对缺血性脑血管疾病有了更进一步的了解,缺血性脑血管疾病应用侧支代偿治疗也受到了人类的广泛关注,并得到一致的好评[3]。
为探究在缺血性脑血管病诊治中应用侧支代偿治疗的意义,本文回顾性分析在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例的临床资料,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年1月~2015年1月在我院行CT检查的缺血性脑血管患者46例作为研究对象,所有患者经过CT检查均符合缺血性脑血管疾病的诊断标准,部分患者行支架介入治疗或者介入溶栓治疗,其中男34例,女12例,年龄35~80岁,平均年龄(67.4±2.9)岁,表现为头晕、恶心、呕吐17例,四肢无力13例,视物不清9例,耳鸣4例,不同程度的肢体麻木3例。
脑血管造影要遵循的原则:(细节决定成败)A.安全性:从主动脉弓开始,看清开口部。
注意弓上有无斑块。
椎动脉开口禁入,颈内动脉开口同样不要进入,因为可引起迷走反射,引起血压下降,尤其是右侧颈内动脉开口。
可以明确的,就不要超选。
超选时用流量流速为5/3。
时间小于60分钟。
B.完整性:时相的完整性(如:怀疑动静脉畸形/静脉窦血栓时,更要使造影显示静脉期足够长,以看清静脉引流的情况)“还要,还要”。
血管的完整性(如:同一支血管的颅外段与颅内段要有重叠)病变显示的完整性(如:局部放大/多角度投照)O.虽然CTA等影象学检查可以显示很好的血管外形,彩超可以显示血管内部结构,但要了解血管的血流方向,及代偿情况,则DSA是无法替代的。
O.对于局部病变要注意是同心的/偏心的,若是严重偏心病变的球囊扩张风险较大,易造成局部医源性动脉瘤。
O.出血的病人可以只行病变血管超选造影,(但最好做全脑血管颅内造影,因为可有多发的/对称性病变),不用做颈部血管,一定要转3D,但缺血病人要行全脑血管造影。
C.主动脉弓:1。
弓最重要的是左前斜45度,相当于主动脉的正位。
而右前斜45度相当于主动脉弓的侧位。
左前斜应45-60度,而不宜角度太小。
2。
主动脉弓右前斜位45度,必要时加头,可以看清右锁骨下动脉起始。
3。
看4根血管是否同时开通,是否同时显影,同时排空。
(有的远端狭窄时,病变血管前向血流差,排空延迟,造影剂滞留。
)4。
老年人/3型主动脉弓时,右侧的锁骨下动脉造影时导管非常难以进入,有时需要自右侧肘动脉穿刺。
左侧也是同样。
(注意导管进入无名动脉不要太深,旋转导丝头方向,使之朝向右外方,必要时可把导丝头塑得更弯曲一些)。
D.颈动脉分叉过低时,入导丝时不要进入颈总动脉过深,以免刺激颈动脉分叉处的感受器,造成意外。
(一般颈总动脉分叉在下颌角,侧位平第4颈椎。
)E.穿支血管:1。
后交通A是C7段的开始,眼动脉是C6段的开始,但眼A也可起自C4。
基础学习—颅内侧支代偿(1)血管代偿分为三级:1.一级代偿:侧枝循环通过Willis环的血管代偿,是最主要的代偿方式;2.二级代偿:通过眼动脉、软脑膜动脉吻合以及其他相对较小的侧枝与侧支吻合之间实现的代偿;3.三级代偿:属于新生血管,部分病例在缺血一段时间后才能形成。
颈内动脉狭窄或闭塞代偿1.对侧颈内动脉通过前交通动脉代偿供血:左侧颈内动脉既往支架置入,支架闭塞,前交通开放,右侧向左侧代偿。
2.后循环通过后交通动脉向前循环代偿供血。
左侧颈内动脉闭塞,右侧椎动脉造影显示左侧后交通动脉开放,向大脑中动脉代偿供血(绿色箭头);后交通动脉近颈内动脉处存在重度狭窄(红色箭头)。
3.同侧大脑后动脉通过软脑膜动脉向大脑中动脉或大脑前动脉代偿供血。
左侧颈内动脉闭塞,后循环脑膜支代偿。
4.颈外动脉向颈内代偿较复杂:①.上颌内动脉经翼管动脉至颈内动脉岩段代偿供血;②咽升动脉的鼓室下动脉经颈鼓动脉至颈内动脉岩段代偿供血;③咽升动脉的咽上动脉(破裂孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血④.上颌内动脉的圆孔动脉(圆孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血;⑤.上颌内动脉的脑膜中动脉(棘孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供血;⑥.上颌内动脉的脑膜副动脉(卵圆孔)经下外干至颈内动脉海绵窦段代偿供;⑦.上内动脉的脑膜中动脉分支经脑膜返动脉(眶上裂)一泪腺动脉一眼动脉至颈内动眼段代偿供血;⑧.颈浅动脉的骨穿支经眼动脉的大脑镰前动脉至颈内动眼段代偿供血;⑨面动脉的角支经眼动脉的重支至颈内动眼段代偿供息;⑩.上颔内动脉的深前动脉及中动脉经眼动脉的眶外支至颈内动眼段代偿供血;上颌内动脉的脑膜中动脉经过硬脑膜小动脉向颅内代偿供血右侧颈内动脉自起始端以远闭塞,右侧颈外动脉起始段重度狭窄(图1A),右侧颈外动脉颌内动脉及颞浅动脉供应至眼动脉,并通过眼动脉向右侧颈内动脉代偿(图1B)左侧颈内动脉C5段闭塞,可见下外侧干(如箭头所示)与眼动脉吻合代偿闭塞远端颈内动脉,右侧颈总动脉及左侧锁骨下动脉造影提示前、后交通开放代偿左侧大脑半球血供。
脑血管的常用代偿路径
2009-05-14 22:40:46 经左颈内动脉→左大脑前动脉A1经前交通动脉向右大脑前动脉供血区代偿供血。
经左颈内动脉→左大脑前动脉A1段→前交通动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。
经大脑后动脉→软脑膜动脉向右大脑前动脉供血区部分代偿供血。
大脑中动脉
右侧大脑后动脉经软脑膜动脉向右大脑中动脉供血区大部分代偿供血。
右侧大脑后动脉经后交通动脉向大脑前动脉及大脑中动脉部分代偿供血。
右侧大脑后动脉经后交通动脉少部分向大脑中动脉代偿供血。
经右侧大脑后动脉→胼胝体压部动脉向大脑前动脉大部代偿。
右大脑后动脉经右颞前动脉及软脑膜动脉向右大脑中动脉皮层支部分代偿供血。
左眼动脉向左颈内动脉系统部分代偿供血。
右大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑前动脉供血区代偿供血。
左大脑前动脉→软脑膜动脉→左大脑中动脉顶叶、颞叶供血。
经左脑膜中动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿
供血。
经颞浅动脉→软脑膜动脉向左大脑前动脉供血区大部分代偿供血。
右后交通动脉向右颈内动脉系统代偿供血。
右甲颈干经甲状腺上动脉与右颈外动脉吻合。
大脑的营养与健康当突触结构减速少时,可以建立新的突触填补空隙,改变连接通路与其它区域建立联系或加大工作加度,从而使脑功能得到代偿;一般的老化所导致的大脑运行速度减慢,其原因在于脑内电化学交流网络传导速度的微弱下降,而不是脑细胞死亡;随着年龄的增长。
大脑容量的减少是微乎其微的,甚至增生出新的神经元;脑子越用越健康、越长寿;引起大脑功能退化的原因,不是老化而是疾病;罪魁祸首-自由基:在人的一生中,体内所有的细胞要经受不稳定化学物质不断地侵袭,这些物质被称作“氧自由基”,是人的呼吸、进食或生存过程的产物。
当线粒体为细胞制造能量时,氧自由基的副产品就被释放出来,去攻击线粒体转化为毒素渗透到细胞内部,甚至到达DNA所在的部位,或侵害细胞的细胞膜,日积月累,使细胞的产能效率降低,在神经细胞内,自由基的侵害会使树突回缩,突触结构消失,从而大大的降低神经元进行信息交流的能力,直至威胁神经元的生存;年龄!自由基!大脑损害!退化性大脑疾病!大脑智力!自,上基防御系统保护你的大脑――向大脑注入更多的抗氧化剂。
不敢想象的事实――脑细胞再生:一些大脑从不认输――线路改装;科学研究发现,大脑可以生长、再扩展,损伤的大脑有时可以复原、老化的大脑可以焕发青春;动物实验:老鼠、猴子;当猴子处于恐惧、紧张状态下,新生脑细胞的数量急剧下降――长期的压力损伤大脑,慢性压力使大脑记忆中心海马区萎缩。
环境塑造大脑:使用大脑的方式,改变大脑的“构造”;脑力活动刺激大脑活动的同时,确实还能使大脑结构发生明显变化。
脑力活动促进大脑神经元间建立新的连接,甚至刺激大脑新生出新的脑细胞群;实验:老鼠,DISNEY,刺激丰富的环境使大脑新生出20%的脑细胞,充满刺激的生活方式启动神经细胞的某些基因,这些基因制造出某种蛋白质促进树突及突触的生长。
受过教育的大脑更健康:受教育程度越好,老年后越不容易出现记忆力恶化和老年痴呆;教育意味着大脑接受刺激;脑干部分有一个区域叫做网状结构系统,各种新的挑战会激活你的网状结构系统并刺激树突的生长;学习过程启动神经细胞的有关基因,被激活的基因反过来刺激树突及突触的生长;这就是为什么人们不仅应保持积极向上的精神,而且应不断的有新的追求的原因。
适应是自然界普遍存在的现象,它是系统和环境相协调的行为。
一般是指环境条件发生变化时,系统能通过改变结构、参数或控制策略来保持一定功能,从而在新的环境下继续发挥作用或生存下去的行为。
在生物体内,适应现象普遍存在。
细胞、组织或器官的结构和功能随不断改变的内外环境而发生改变。
做为人体最重要器官的脑组织,也存在着这种普遍规律的适应现象。
人脑血管在各种因素的作用下,会产生不同程度的狭窄,直至闭塞。
最常见的病变原因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化会造成相应好发部位产生狭窄。
而狭窄之后,是否能够发生远端供血区域的功能改变和梗死,一个重要的因素是脑的适应能力,发挥适应能力的过程是代偿的过程,而潜在的代偿能力成为脑的储备能力(reserve)。
1999年,加拿大学者Weih在观察短暂性脑缺血发作(TIA)对于脑梗死影响时,发现一个有趣的临床现象。
有反复TIA发作的患者,发生脑梗死后,加拿大神经功能评分轻度残疾(0-6分)的比例较多,而较重的患者(9-10.5分)相对少。
反之,没有TIA发作的患者,轻度残疾(0-6分)的比例较少,而较重的患者(9-10.5分)相对多。
这个结果提示,反复发作的小的缺血对脑组织产生保护作用,使得脑组织可以抵抗严重缺血的损害。
换一句话说,脑组织产生了缺血的适应,
或者说机体动用了代偿机制。
按照脑储备能力发挥的程度和机制的不同,把脑缺血后的代偿过程分为四期(图3)。
第一期(侧枝循环储备期):在这一期主要代偿机制是建立侧枝循环。
此期脑血流量(CBF)、血容量(CBV)以及氧摄取分数(OEF)维持在正常范围。
第二期(脑血流储备期):这一期的主要代偿机制是血管反应性增加、毛细血管扩张、脑自动调节能力提高。
此期CBF正常,CBV升高,OEF正常。
第三期(脑代谢储备期):这一期的主要代偿机制是脑的能量生成能力增加、能量消耗下降,体内产生抗缺血、缺氧的化学物质。
此期此期CBF下降,CBV升高,OEF升高。
第四期(梗死期):这一时期脑组织已经处于失代偿能力,所有的代偿都不能低于缺血的损害,脑组织出现不可逆死亡。
此期此期CBF 下降,CBV下降,OEF进一步升高。
表1、脑储备的分期
因此,脑储备能力发挥遨游四个途径,也就是血流储备、功能储备、结构储备和化学储备。
1、血流储备:指大脑通过血管最大程度扩张来增加脑血流量的能力。
一般来讲,通过脑血管最大程度扩张可以增加脑血流20-75%,临床测定时,一般使用静脉注射乙酰唑胺或者吸入一定浓度的CO2来扩张血管,测定扩张前后的脑血流量的变化来表示脑血流能力的大小。
2、功能储备:脑血管有自动调节功能,即在一定灌注压的的范围内,维持脑血流的恒定不变。
临床通过改变血压的方式,观察脑血流的稳定性,以此反应脑自动调节的能力。
3、结构储备:通过脑血管侧枝循环的开放发挥的代偿能力。
侧枝循环按照级别开放。
首先开放以及侧枝循环,也就是前交通动脉和后交通动脉。
其次开放二级侧枝循环,也就是通过眼动脉和软脑膜侧枝使得颅内外动脉沟通,使颅外的血流供应颅内。
最后开放三级侧枝循环,也就是新生血管的产生。
4、化学储备:在反复缺血的时候,局部产生一系列抗缺血、缺氧的化学物质,提高脑组织的抗缺血缺氧的能力。
这个过程也成为缺血预适应,或者缺血耐受。
关注脑储备能力能从另一个角度帮助我们认识脑血管病,从另一方面
开发预防和治疗脑血管病的方法,增强脑储备能力的干预手段应该成为防治脑血管病的重要途径。
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。