二尖瓣听诊区 (锁骨中线第五肋间隙)
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小结: 心室肌的收缩和舒张,是心房和心室之间, 心室和主动脉间产生压力梯度的根本原因; 压力梯度是推动血液在腔室之间流动的动力; 单方向流动是在瓣膜的配合下实现的; 心室缩舒→室内压变化→ 导致房、室、主动 脉产生压力梯度→推动血液→在瓣膜配合下 单方向流动。
(2)期前收缩与代偿性间歇
如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦 房结兴奋到达之前,心室受到人工刺激或病理性 刺激,可使心室提前产生一次兴奋(期前兴奋) 和收缩(期前收缩),其后常伴有一次较长的心 室舒张期(代偿间歇)。
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(1)不发生完全强直收缩 (2)“全或无”收缩 (3)对细胞外液Ca2+ 的依赖性
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①有效不应期:0期至-60mV,不能产生 动作电位。
②相对不应期:-60mV至-80mV,阈上刺 激可产生AP,随膜电位增大,兴奋性回 升。
③超常期:-80mV至-90mV,阈下刺激即可 引起兴奋,兴奋性超过正常。
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2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 (1)不发生完全强直收缩
心肌有效不应期特别长(0期 复极达-60mV),相 当于整个收缩期和舒张早期。
激活Ito通道
↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 (1期)
按任意键显示动画2
1期
K+ Na+
Ito通道:70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- , 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
通道阻断剂(四乙基胺、4-氨基
吡 啶 ) 阻 断 , Ito 的 离 子 成 分 为
Hale Waihona Puke K+。2期:O期去极达-40mV时
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