➢ 药物抑制: 碳酸锂、过氯酸钾、过量抗甲状腺药
物(硫脲类)、咪唑类(如克霉唑、咪康唑、酮
康唑、氟康唑)含单价阴离子的盐类如SCN-
\CLO4-\NO3-及含SCN-前体的食物)。 15
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原发性甲减的病因(二)
➢ 先天或遗传因素:先天性甲状腺不发育; 异位甲状腺;TSH受体基因突变;TSH-基 因突变;甲状腺激素合成障碍(钠\碘同向 转运体NIS基因突变、甲状腺过氧化酶 TPO基因突变、甲状腺球蛋白Tg基因突变、 碘化酶和脱碘酶等的基因突变。
➢ 自身免疫损伤(炎症破坏):最常见的原因为自身 免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎,萎缩性甲状 腺炎、亚急性甲状腺炎、产后甲状腺炎。
➢ 甲状腺破坏(非炎症破坏):包括甲亢131I治疗后, 甲状腺大部分或全部切除术后,颈部疾病的放射治 疗,甲状腺广泛病变(如甲状腺癌,转移癌等)。
➢ 碘过量: 可引起均有潜在甲状腺疾病者发生甲减, 也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。可达龙诱 发甲减发生率为5-22%。
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鉴别诊断(三)
6. 中枢性甲减与原发性甲减鉴别: 依靠基础TSH 即可鉴别,前者减低,后者升高。当中枢性甲 减(主要是下丘脑原因所致的甲减)表现为TSH 正常或者轻度升高时,需要做TRH刺激试验鉴 别。典型的下丘脑性甲减,TRH刺激后的TSH分 泌曲线呈现高峰延缓出现(注射后60-90 min), 并持续高分泌状态至120 min;垂体性甲减TRH 刺激后TSH反应是迟钝的,呈现低平曲线(增高 <2倍或者增加≤4.0 mIU/L)。
➢ 原发性甲减(甲状腺性甲减),由甲状腺腺体本 身病变所致。
➢ 垂体性甲减,由垂体疾病引起的TSH分泌减少所 致。
➢ 下丘脑性甲减 (三发性),由下丘脑疾病引起的 促甲状腺激素释放激素(TRH)的分泌减少所致。