成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
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它属于1型糖尿病的范畴,但临床表现介于1型和2型糖尿病之间;它具有隐匿、迟发的特点,发病初期口服降糖药治疗有效,又容易被误诊为2型糖尿病。
它就是少为人知的、糖尿病分类当中的一类“非典型”的糖尿病——1.5型糖尿病。
近年来,我国糖尿病发病呈快速上升趋势,1.5型糖尿病的发病率也越来越高,约占所有糖尿病患者的1/10。
1.5型糖尿病经常被误诊,治疗效果常常不好。
本期名医谈病,就来谈谈——35岁的喻先生是一家外企的职员。
近两个月,喻先生感觉到口干多饮多尿,体重也有所下降。
于是他去医院检查,被确诊患有“2型糖尿病”。
为了控制血糖,喻先生坚持按照医生的嘱咐服用降糖药,同时进行严格的饮食、运动治疗。
在服用降糖药治疗的初期,他的血糖控制得很好。
可在用药治疗半年后,喻先生发现自己常用的降糖药突然失效,即使加大用药量也控制不住血糖。
由于降糖药失去作用,喻先生出现糖尿病酮症酸中毒。
为了弄清楚自己的病情,他找到了医生。
医生在对他进行细致的检查后,认为他患的不是2型糖尿病,而是1.5型糖尿病。
喻先生十分纳闷,他听说过1型糖尿病和2型糖尿病,却从没听说过还有1.5型糖尿病。
这是一种怎么样的糖尿病?如何防治?指导专家:武汉市中医医院内分泌科主任医师 胡爱民/徐乃佳整 理:赵 欣“非典型”的1.5型糖尿病糖尿病也有“非典型”目前,医学界常将糖尿病分为4种,即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。
其中,1型糖尿病患者多为儿童、青少年发病,2型糖尿病患者多为成年人,妊娠期糖尿病自然是孕妇特有的疾病,特殊类型糖尿病则是和遗传、基因突变、胰腺疾病等因素密切相关。
不过,随着临床医学对糖尿病研究的深入,人们又发现了一种特殊的糖尿病,相对1型来讲,其胰岛细胞破坏缓慢而延至成人25~34岁才发病;相对2型,这类患者比较消瘦或低体重,体重指数(BMI)<21,一般发病半年后自发酮症酸中毒,磺脲类口服降糖药继发失效,临床上习惯将这种糖尿病叫做1.5型糖尿病。
(1)、LADA(成人迟发型自身免疫性糖尿病):多见于20-45岁成年人,发病时“三多一少”症状不明显,有自发酮症倾向,但多于发病后半年余发生,胰岛功能差,口服降糖药物疗效差,多需胰岛素治疗,IAA及GAD抗体多呈阳性。
患者为老年女性,体型肥胖,既往降血糖药物有效,可予以查抗体以进一步明确鉴别。
该患者饮食、运动调整一年左右时间未发生酮症,病程发展缓慢,不能完全排除LADA可能,适时可以予以查相关抗体(2)、继发性糖尿病:肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多,拮抗胰岛素而引起继发型糖尿病。
一般于病因去除后血糖可恢复正常。
患者无上述相关疾病的临床表现及体征,目前不考虑继发性糖尿病。
皮质醇增多、甲亢、重症胰腺炎等疾病可引起血糖升高,但患者无以上疾病的原发病表现,故暂不考虑为继发性糖尿病。
(3)、1型糖尿病:多见于青少年,起病急,发病时“三多一少”症状明显,有自发酮症倾向,胰岛功能差,依赖胰岛素治疗,IAA及GAD抗体阳性。
确诊有赖于查IAA、GAD-Ab等抗体。
甲亢常见病因为1、Graves病:甲状腺弥漫性肿大,质软,TRAb阳性,常伴突眼,可有胫前黏液性水肿,该患者应首先考虑;2、甲状腺高功能腺瘤:甲状腺有包块,该患者甲状腺未触及包块,可进一步行甲状腺超声检查了解病情;3、桥本氏甲状腺炎:中年女性好发,甲状腺质地坚韧,血TGAb或TPOAb明显升高,确诊需穿刺活检,患者病史不符;4、亚急性甲状腺炎:发病前可有上感史,甲状腺肿大并有疼痛,血沉增快,伴有全身症状,该患者病情不符合。
神志改变的鉴别:(1)糖尿病高渗性昏迷:多见于老年人,发病前可有或无糖尿病史。
常见诱因有感染、急性胃肠炎、不合理限制水分、大量饮用含糖饮料等,起病时常先有多尿、多饮,严重时出现神经精神症状,无酸中毒样大呼吸。
实验室检查尿糖强阳性,但无酮体或较轻,血糖常高至33.3 mmol/L,血浆渗透压显著增高。
2型糖尿病需与1型糖尿病及特殊类型糖尿病相鉴别。
一、1型糖尿病1、成人晚发性自身免疫性糖尿病(LADA):是免疫介导性1型糖尿病的一个亚型,一般20岁后发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重迅速下降,BMI≦25kg/m2;空腹血糖≧16.5mmol/L,空腹血浆C肽≦0.4nmol/L,OGTT 1h和(或)2h C肽≦0.8nmol/L,呈低平曲线;谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)阳性;HLA-DQ B链57位为非天冬氨酸纯合子。
2、特发性1型糖尿病:无自身免疫参与的证据,各种胰岛β细胞自身抗体检查始终为阴性,其临床特点为:明显家族史,发病早,初发时可有酮症,需胰岛素治疗,但用量较小;病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退,起病数月或数年后可不需要胰岛素治疗。
二、特殊类型糖尿病1、胰岛β细胞功能遗传性缺陷1)青年发病的成年型糖尿病(MODY):该病为常染色体显性遗传病,患者家系中有3代或3代以上遗传史;起病年龄早,家系中至少有一位患病成员起病年龄﹤25岁;且确诊糖尿病后至少2年不需要用胰岛素控制血糖。
2)线粒体母系遗传糖尿病:该病呈母系遗传,家系内女性患者的子女可能患病,而男性患者的子女均不患病;起病年龄早;起病初常不需胰岛素治疗,无酮症倾向,但无肥胖或反而消瘦,胰岛β细胞功能日渐减退,多数终需胰岛素治疗;常伴不同程度听力障碍,其发病时间可能在糖尿病前或后;少数患者可能有能量需求较大器官(神经、肌肉、视网膜、造血系统等)损害的表现或血乳酸增高。
2、胰岛素作用遗传性缺陷1)A型胰岛素抵抗(卵巢性高雄激素血症-胰岛素抵抗性黑棘皮病/HAIR-AN):多见于消瘦的青少年女性,典型的临床特点是:显著高胰岛素血症;糖尿病一般不重,但表现为明显的胰岛素抵抗;常伴黑棘皮病及类肢端肥大症表现;女性患者有卵巢性高雄激素血症,表现有多毛、闭经、不育、多囊卵巢和不同程度的女性男性化表现等。
2)矮妖精貌综合症:为常染色体隐性遗传病,其特点为:显著的高胰岛素血症,可达正常水平的100倍;糖耐量可正常,有时出现空腹低血糖;可有其他多种异常,如宫内发育停滞、面貌怪异(低位耳、眼球突出、鞍鼻、阔嘴、厚唇等)、脂肪营养不良和黑棘皮病等。
综述 成人迟发自身免疫性糖尿病范素香 综述 陈 丽 审校糖尿病(DM)的分型是正确治疗的前提。
根据最新糖尿病分型标准[1],DM分为四大类型,即1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病(GDM)。
T1DM是由于免疫细胞介导的胰岛 细胞自身免疫性破坏所致。
其 细胞破坏速率差异较大,某些病人病情进展迅速,短期内发生糖尿病酮症酸中毒(DKA),即速发型T1DM。
而部分成人起病的则进展缓慢[2],残存的 细胞可以保留多年,但最终必将依赖胰岛素(INS)生存,并有发生DKA 的危险。
早在1977年就有学者观察到T2DM中胰岛细胞抗体(ICA)阳性者多无肥胖,血浆C肽水平低,易出现继发口服降糖药物失效伴有较高的自身免疫病史。
1987年Kobayashi 建议称此类病人为缓慢进展的T1DM(SPIDDM),1993年Tuo mi则提出成人迟发自身免疫性疾病(latent autoimmune diabetes mellitus in adults,LADA)[3]。
1997年美国糖尿病协会(A DA)正式定义其为T1DM的亚型。
文献报道LADA占所有糖尿病病例的10%以上,几乎与速发型T1DM同样常见[4,5]。
LA DA 以 细胞缓慢损害为特征,其进展速度不一, 细胞可长期维持一定的功能,也可较快进展为胰岛素依赖,说明LADA的异质性。
遗传、体液免疫和细胞免疫对 细胞功能均有影响,认识其特殊性,尽早从T2DM中鉴别出LADA,并早期应用INS 治疗,以保护 细胞残余功能。
1 遗传易感性与 细胞功能早期研究发现,I CA持续阳性的T2DM者比ICA阴转者的人类白细胞抗原(HLA) BW54和DR4频率要高,从而提出HL A相关基因是 细胞缓慢进行破坏的先决条件。
英国前瞻性糖尿病研究(U K PDS43)[6]认为LADA的HLA表型与经典T1DM并不完全具有种族特异性。
成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)临床分析摘要:目的:探讨成人迟发自身免疫性糖尿病的临床特点,以进一步提高对本病的认识。
方法:选择我院2012年4月—2016年4月4年间收治的24例糖尿病住院患者的临床资料及实验室指标进行对比分析讨论。
其中12例为按照1997年WHO诊断标准确诊的LADA病例,另12例对照组为同期随机抽取的按照中国2型糖尿病防治指南(2010)诊断标准确诊的2型糖尿病病例。
结果:LADA患者胰岛功能呈缓慢性破坏,开始时不发生酮症或酮症酸中毒,也不依赖胰岛素治疗,但随着病情进展,口服降糖药继发失效,最终将依赖胰岛素生存,并且有发生酮症酸中毒的危险。
C肽水平明显降低或正常低线水平,GAD_Ab阳性率高。
关键词:LADA C_P GAD_Ab原发性糖尿病主要有两大类型,即T1DM和T2DM,而临床上还有一类成人起病的糖尿病需与T2DM及经典T1DM区分,积极进行饮食运动及胰岛素治疗,使血糖及HbA1c控制在正常范围,对保护残存部分的胰岛B细胞功能,长期稳定病情及防止糖尿病并发症非常重要。
一、资料与方法(一)一般资料LADA组:12例,男5例,女7例,为按照1997年WHO诊断标准确诊的LADA患者。
发病年龄平均35.5岁,糖年尿病史半年—8年,发病时口渴、多饮、多尿,体重减轻明显,平均BMI≤25,空腹血糖12.6—18.4mmol/L,早餐后2小时血糖17.1—28.3mmol/L,发病至发生自发性酮症5—96个月,最终均因发生酮症或酮症酸中毒住院并启用胰岛素治疗,血C肽水平明显低于正常,空腹C肽≤0.4nmol/L,早餐后1小时和2小时C肽分别≤0.8和0,7nmol/L,12例中有8例GAD—Ab阳性,阳性率约67%,12例均未做遗传易感基因检测。
对照组:为同期间随机抽取的12例按照中国2型糖尿病防治指南(2010)诊断标准确诊的T2DM患者,仍为男5例,女7例,平均年龄42.5岁,起病时多超重或肥胖,BMI≥26.4,三多一少症状多不明显,以往空腹血糖多≤10.9mmol/L,无酮症和酸中毒史,其中7例仍通过饮食运动及口服降糖药治疗,5例为口服降糖药+基础胰岛素治疗。
成人迟发型糖尿病成人迟发性自身免疫糖尿病(又称:1.5型糖尿病)知识。
通常,糖尿病可分为1型和2型,现在,还有1.5型糖尿病。
目前估计,这种特殊类型的糖尿病占10%~15%,这意味着,我国4000多万糖尿病人中约有1.5型糖尿病患者400万。
成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)的主要临床特征是初始病情较轻、自身抗体阳性和最终需要胰岛素治疗。
根据UKPDS的研究,UKPDS中12%的新诊糖尿病患者GAD65抗体(GADA)和/或胰岛细胞抗原2抗体(IA-2A)阳性并且采用2型糖尿病管理模式进行管理。
在本文当中,我们比较了UKPDS中LADA患者和其他研究中LADA患者的资料。
结果表明,与其他研究中LADA患者相似,UKPDS中LADA患者确诊后需要开始采用胰岛素治疗的时间早于非LADA糖尿病患者。
此外,UKPDS中,被随机分为口服降糖药治疗组和胰岛素治疗组的LADA患者胰岛功能减退的速度相似,这与当前LADA确诊后立即采用胰岛素治疗可以延缓胰岛功能减退速度的假说相悖。
与一般观点不同,LADA确诊后GADA或抗原决定表位特异性检测不能用来预测疾病进展。
尸检报告表明,LADA患者生前患有缓慢进展的胰岛炎及胰腺β细胞数量减少,这可以解释患者生前一直残存C肽释放功能。
UKPDS中的LADA 患者和成年及儿童发病的1型糖尿病患者具有相似的人白细胞抗原(HLA)基因及胰岛素基因(INS)位点。
综合分析提示,LADA是一种成人发病的1型糖尿病,而不是一种独立的病种,也不是1型和2型糖尿病之间的过度状态。
实质:自身免疫病1.5型糖尿病又称成人迟发性自身免疫糖尿病。
该型糖尿病本质上属于1型糖尿病,但它的起病又具有隐匿、迟发的特点,发病初期口服降糖药治疗有效,无需使用胰岛素,这点与2型糖尿病相符合。
近年,随着实验室水平的提高及各级医生的重视,确诊为1.5型糖尿病的病人越来越多。
目前认为,成人迟发性自身免疫糖尿病其实质是自身免疫病,属于免疫破坏胰岛β细胞引起的胰岛素缺乏性糖尿病。
成人晚发自身免疫性糖尿病的临床诊断分析摘要目的探讨成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA)的临床特征。
方法选取糖尿病患者256例,其中LADA患者37例(LADA组),2型糖尿病患者219例(2型糖尿病组)。
对比两组患者的各临床指标及并发症发生情况。
结果LADA组患者的空腹C肽为(1.20±0.75)ng/ml,餐后2 h C肽为(3.70±2.54)ng/ml;2型糖尿病组患者的空腹C肽为(1.81±1.72)ng/ml,餐后2 h C肽为(6.70±3.06)ng/ml;LADA组患者的空腹C肽及餐后2 h C肽水平均明显高于2型糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
LADA组患者的酮症发生率明显高于2型糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
LADA组患者的高血压、视网膜病变和肾脏病变的发生率明显低于2型糖尿病组,差异具有统计学意义(P<0.05);而两组患者的周围神经病变、脑梗死和冠心病的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
LADA组患者的平均酮症时间为41(9~202)个月,2型糖尿病组为121(11~373)个月。
除此之外,3例2型糖尿病患者存在非酮症性高渗性昏迷情况,但LADA患者中无一例此情况出现。
结论对于LADA 患者应尽可能早采用胰岛素,以便能够对体内残存的胰岛β细胞功能进行维持,减少诸如急性或者是慢性并发症情况的发生。
关键词糖尿病;自身免疫疾病;临床诊断从糖尿病的类型上来讲,1型和2型糖尿病属于此疾病的两大类型,而在1型糖尿病当中,LADA属于其的一种亚型,对比较经典的胰岛素依赖性糖尿病而言,LADA和其有着很大的相同之处,而异同点在于在受到免疫损害时,其胰岛β细胞呈现出来的更多的是缓慢性。
但LADA对比2型糖尿病其实在起病上有着非常大的相似之处,一样有慢性并发症存在。
基于此,本研究将对LADA的临床特征进行探讨,现将此次研究的内容报告如下。
成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨DOI:10.16658/ki.1672-4062.2017.12.025目的成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨。
方法回顾性分析该院2015年5月—2017年3月接收的48例成人晚发自身免疫性糖尿病患者临床诊疗资料,与我国同期接收并确诊治疗的57例Ⅰ型糖尿病患者、95例2型糖尿病患者临床症状、血糖、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、血浆C肽、谷氨酸脱羟酶(CAD)阳性率之间的差异,从而总结成人晚发自身免疫性糖尿病特点以及诊断要点。
结果成人晚发自身免疫性糖尿病均出现烦渴、多饮、多尿、体重下降等“三多一少”Ⅰ型糖尿病临床症状,患者发病年龄在20~49岁,体重指数低于25 km/m2,空腹血糖大于6.1 mmol/L,甘油三酯、总胆固醇含量均明显低于Ⅰ型糖尿病患者以及2型糖尿病患者,空腹血浆C肽含量低于0.4 nmol/L,餐后2 h血浆C肽含量低于0.8 nmol/L,谷氨酸脱羟酶(CAD)为阳性,各项差异有统计学意义(P<0.O5)。
结论成人晚发性自身免疫性糖尿病患者与Ⅰ型糖尿病及2型糖尿病的相似度高,医师通过对患者完善相关检查可有效提高临床诊断能力。
标签:成人晚发自身免疫性糖尿病;Ⅰ型糖尿病;2型糖尿病近些年临床研究发现部分20~50岁身体匀称个体患糖尿病,早期给予磺脲类降糖药治疗疗效显著,随着时间的推移患者Ⅰ型糖尿病患者“三多一少”临床症状更加明显,且磺脲类降糖药临床治疗效果下降,必须采用胰岛素治疗,改类糖尿病患者早期由于胰岛素β细胞仍处于分泌过程,故患者可出现2型糖尿病患者临床症状,2型糖尿病临床症状主要是体重下降、疲乏、虚弱无力,将这种介于Ⅰ型糖尿病与2型糖尿病之间的糖尿病命名为成人晚发性自身免疫性糖尿病(IADA)又将其称为缓慢进展型糖尿病,成人晚期自发性糖尿病因其发病晚,患者发病后期胰岛功能在较短时间内即可呈进行性衰退,成人晚期自发性糖尿病患者早期临床症状并不明显[1]。
糖尿病新世界2017年6月·临床研究·DIABETES NEW WORLD糖尿病新世界近些年临床研究发现部分20~50岁身体匀称个体患糖尿病,早期给予磺脲类降糖药治疗疗效显著,随着时间的推移患者Ⅰ型糖尿病患者“三多一少”临床症状更加明显,且磺脲类降糖药临床治疗效果下降,必须采用胰岛素治疗,改类糖尿病患者早期由于胰岛素β细胞仍处于分泌过程,故患者可出现2型糖尿病患者临床症状,2型糖尿病临床症状主要是体重下降、疲乏、虚弱无力,将这种介于Ⅰ型糖尿病与2型糖尿病之间的糖尿病命名为成人晚发性自身免疫性糖尿病(IADA)又将其称为缓慢进展型糖尿病,成人晚期自发性糖尿病因其发病晚,患者发病后期胰岛功能在较短时间内即可呈进行性衰退,成人晚期自发性糖尿病患者早期临床症状并不明显[1]。
该次实验比较该院2015年5月—2017年3月接收的48例成人晚发自身免疫性糖尿病患者、57例Ⅰ型糖尿病患者、95例2型糖尿病患者临床症状、血糖、体重指数、甘油三酯、总胆固醇、血浆C 肽、谷氨酸脱羟酶(CAD)阳性率之间的差异,而总结成人晚发自身免疫性糖尿病特点以及诊断要点,现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料该院接收的48例成人晚发自身免疫性糖尿病患者,其中男25例,女23例,患者年龄最小为20岁,年龄最大为61岁,者均出现饮食量增多、饮水量增加、体重下降等临床症状,且就诊时体重指数处于正常水平,临床症状持续6个月,为发生酮症酸中毒,且难以依靠饮食、运动、口服发降糖药等途径控制血糖。
57例Ⅰ型糖尿病患者,男29例,女28例,患者年龄最小为24岁,年龄最大为64岁,患者均出现饮食量增多、饮水量增加、体重下降等临床症状。
95例2型糖尿病患者,男64例,女31例,患者年龄最小为23岁,患者年龄最大为70岁,其中有67例患者为轻中度糖尿病,空腹血糖低于13.0mmol/L,患者无需使用胰岛素,且未发生酮症酸中毒。
有28例患者为为重度糖尿病,空腹血糖超过16.9mmol/L,需口服降糖药或使用胰岛素治疗,并长期进行饮食、运动从而达到控制血糖的目的。
6例成人晚发自身免疫性糖尿病临床分析自身免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adults,LADA)应属于1型糖尿病的亚型,其特点为:①起病年龄大于15岁的任何年龄段,发病半年内不依赖胰岛素,无酮症发生;②发病时多为非肥胖;③体内胰岛B细胞抗体(ICA、GAD和胰岛素自身抗体等)常持续阳性;④具有1型糖尿病的易感基因(如HLA-DR3、HLA-DR4、BW54及DQ-131-57-Non-Asp 等);⑤常伴有甲状腺和胃壁细胞等器官特异性抗体阳性。
LADA一经诊断应早期采用胰岛素治疗以保护残存的B细胞。
欧美人资料报告LADA约占2型糖尿病10%~15%,在非肥胖的2型糖尿病患者中有报道高达50%;有文献报告-2型糖尿病患者GAD-Ab的阳性率达14.2%。
成人晚发自身免疫性糖尿病即为成人胰岛素依赖型糖尿病。
疾病早期重度Ⅱ型,口服降糖药有效,几年后需依赖外源性胰岛素治疗。
下面将作者所遇6例进行临床分析。
成人晚发型糖尿病亦称成人潜伏性自身免疫性糖尿病,发病年龄多在20~40岁,起病时有多饮、多食、多尿及体质量下降,空腹血糖>13.9mmol/L,有自发酮症倾向。
1临床资料6例病人均符合WHO诊断标准而确诊为糖尿病。
男4例,女2例;年龄在25~50岁;糖尿病史1~10年。
发病时多饮、多尿、多食明显、体重下降快, BMI均≤24,空腹血糖≥14.1mmol/L,早餐后1小时和2小时C肽分别≤0.70 mmol/L和0.65 mmol/L。
所有病例半年内均无酮症发生。
6例患者均于初次确诊后行饮食及口服降糖药治疗,4例经口服药治疗1年后疗效差而改为胰岛素治疗,1例于发病3个月后开始用胰岛素治疗,1例至今仍拒绝用胰岛素治疗。
6例病人均在半年至1年后出现酮症且反复发生。
2~3年后出现不同程度的并发症。
3例合并肾病,4例合并周围神经病变,1例合并眼部病变,3例合并血脂异常,2例有高血压。
成人迟发自身免疫性糖尿病临床特征分析
朱翠颜;陈泰祺
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2003(019)005
【摘要】目的:探讨成人迟发自身免疫性糖尿病(LADA)的临床特征.方法:比较谷氨酸脱羧酶(GADA)及胰岛细胞抗体(ICA)阳性的LADA患者与2型糖尿病患者的急慢性并发症的患病率.结果:LADA患者的年龄、体重指数、空腹及餐后C肽水平均低于2型糖尿病,而酮症发生率高;视网膜病变、肾脏病变、高血压发生率低于2型糖尿病,而冠心病、脑梗塞两者无差异.结论:LADA的临床特征与2型糖尿病有所不同.
【总页数】2页(P528-529)
【作者】朱翠颜;陈泰祺
【作者单位】529000,广东省江门市中心医院内分泌科;529000,广东省江门市中心医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.成人迟发自身免疫性糖尿病的基因背景 [J], 刘丽梅;李秀钧;童南伟
2.成人迟发自身免疫性糖尿病与1、2型糖尿病临床表现的比较 [J], 吴艺捷;赵立;胡远峰;张洪德;董维平
3.成人迟发自身免疫性糖尿病研究进展 [J], 楼大钧;李宏亮;杨文英
4.15例成人迟发自身免疫性糖尿病酮症酸中毒急救护理体会 [J], 吴志菊;黄渝;曾兴蓉
5.成人迟发自身免疫性糖尿病研究进展 [J], 楼大钧;李宏亮;杨文英
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成人迟发型自身免疫性糖尿病的临床表现及诊断
欧阳玲莉周智广伍汉文
概述
2型糖尿病是一组异质性疾病。
有部分2型糖尿病患者,ICA或谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体阳性,早期β细胞仍有一定的分泌功能;临床上表现为2型糖尿病,以后β细胞功能进行性减退直至衰竭,最后须依赖胰岛素治疗。
这一亚型2型糖尿病同经典的少年起病的T1DM致病机制相似,但起病晚,β细胞损伤进展慢,故可在一段时间内维持一定的胰岛素分泌,这一亚组T2DM被澳大尼亚学者Zimmet教授称为成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA).LADA最突出的特征是成年发病,病情进展缓慢,且胰岛β细胞存在自身免疫损伤。
LADA又称缓慢进展型胰岛素依赖性糖尿病(SPIDDM)或迟发型IDDM。
在IDDM中,40%在15岁以前发病,30%在15~34岁之间发病,30%在大于35岁之后发病。
每年约1%-2%以典型2型糖尿病方式起病的患者发展为IDDM.欧美人的资料表明LADA占NIDDM中的10%~15%,在非肥胖的NIDDM中高达50%。
LADA在成年NIDDM中所占比例(以GAD-Ab,ICA的阳性率计)各家研究方法不同,报道不一,从9%~32.4%。
我国NIDDM中LADA所占比例不清楚。
本所筛查205例≥35岁NIDDM患者GAD-Ab阳性率为14.2%。