药理考点整理
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药理必备知识点总结一、药物的分类1. 按照作用机理分类根据药物的作用机理,可以将药物分为多种类型,包括激动剂、拮抗剂、激素类药物、细胞毒类药物等。
不同类型的药物通过不同的作用机理来对机体产生影响,因此在临床应用中需要根据药物的作用机理来进行选择和应用。
2. 按照药物化学结构分类药物的化学结构也是一种分类药物的方法,通过对药物的化学结构进行分析和分类,可以更好地理解药物的作用机理和相互之间的关系。
根据药物的化学结构分类,可以将药物分为多种类型,包括酚类、醚类、醇类、酸类等。
3. 按照药物的临床用途分类在临床应用中,药物可以根据其临床用途进行分类,包括抗生素、抗肿瘤药物、抗感染药物、镇痛药物等。
根据药物的临床用途进行分类,可以更好地了解药物的作用和适应症,从而更好地指导临床应用。
二、药物的作用机理1. 药物与受体结合药物的作用机理主要是通过与受体结合来产生生物效应的。
受体是一种特殊的蛋白质分子,位于细胞膜上或细胞内,药物通过与受体结合来调节受体的活性,从而产生生物效应。
2. 药物的药理学效应药物的药理学效应包括药物的作用机理、药效、毒性等方面。
药物的药理学效应决定了药物在机体内的作用和效果,是药物研究和应用的重要方面。
3. 药物的药代动力学药物的药代动力学是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的科学,药物的药代动力学特性决定了药物在机体内的起效时间、持续时间、对机体的影响等方面。
4. 药物的代谢与排泄药物在机体内主要通过代谢和排泄来清除,药物代谢主要发生在肝脏,排泄主要通过肾脏、肠道和肺脏等途径。
药物的代谢与排泄过程决定了药物在机体内的浓度和持续时间,对药物的疗效和毒性起着重要的作用。
三、药物的药效学1. 药物的药效药效是药物在机体内产生的生物效应的程度和性质,包括药物的疗效、毒性等。
药物的药效决定了药物的临床应用价值和安全性,是药物研究和评价的重要方面。
2. 药物的剂量-反应关系药物的剂量-反应关系是研究药物剂量与药效之间的关系,可以通过实验和临床观察来确定药物的最佳剂量和给药途径,从而达到最佳的治疗效果和安全性。
药理课知识点归纳总结一、药物的吸收1. 药物的吸收影响因素药物的物理性质、药物剂型、给药途径、生物利用度等因素都会影响药物的吸收。
比如药物的溶解性、分子大小、分子结构等会影响其在胃肠道内的溶解和吸收情况;而口服给药、静脉注射、皮下注射等不同的给药途径也会对药物吸收产生影响。
2. 药物的吸收途径药物的吸收可以通过口服、静脉注射、皮下注射、肌肉注射、直肠给药等多种途径进行。
其中口服给药是最常见的途径,因此对于口服药物的吸收特点和影响因素需要特别关注。
3. 药物的吸收动力学药物的吸收动力学主要包括吸收速率和吸收程度。
吸收速率反映了药物在单位时间内从给药途径到达血液循环的速度;而吸收程度则反映了给定剂量的药物有多少被吸收到血液中。
了解药物的吸收动力学有助于合理选择给药途径和调整给药方案。
二、药物的分布1. 药物的分布特点药物分布是指药物在体内的分布情况,包括药物在血液、组织、器官、细胞内的分布情况。
药物的分布特点受到血液供应、血脑屏障、蛋白结合、脂溶性等因素的影响。
2. 药物的分布影响因素药物的蛋白结合率、脂溶性、血流情况、组织通透性等因素都会影响药物的分布。
理解这些影响因素有助于预测药物在体内的分布情况,指导药物的合理应用。
3. 药物的分布动力学药物的分布动力学表现为药物在组织内的浓度随时间的变化规律。
了解药物的分布动力学可以帮助优化给药方案,减少不良反应和提高疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢机制药物在体内会经过代谢作用,主要发生在肝脏中。
药物代谢的主要作用是使药物更容易排泄,同时也可以增加或减少药物的活性。
2. 药物代谢的影响因素药物代谢的影响因素包括个体差异、酶系统的活性、药物之间的相互作用等。
了解药物代谢的影响因素有助于合理选择用药方案,预防不良反应的发生。
3. 药物代谢的动力学药物代谢的动力学主要表现为药物在体内的代谢速率和代谢产物的生成情况。
了解药物代谢动力学可以指导合理用药,避免药物积累和中毒。
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响,包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中,肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内,可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中,药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布,靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上,可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量,以提高药物在靶组织器官内的浓度,从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢,其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内,药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上,可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量,以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理重要知识点总结基本概念:1.药理学的定义和意义:药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学,包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类:按照不同的作用机制和用途,药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同,药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理:药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合,产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系:药物的效应与剂量之间存在一定的关系,通常剂量越大,药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况,因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄:1.药物的吸收:药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后,必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布:药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响,不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢:药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用,转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄:药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用:1.药物作用的评价方法:药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价,了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用:药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案,以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用:药物在体内可能产生相互作用,导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理重要知识点归纳总结一、药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
药物可以通过口服、注射、吸入、经皮等途径给药。
吸收的速度和程度取决于药物的特性(如溶解度、离子性等)、给药途径、给药部位以及生物体的生理状态等因素。
药物吸收的主要途径包括被动扩散、主动转运和内吞作用。
二、药物的分布药物的分布是指药物在生物体内的分布和扩散过程。
药物可以通过血液循环和淋巴系统到达不同的组织和器官,然后经过细胞膜进入细胞内部。
药物的分布受到血流量、血液-组织分配系数、蛋白结合率、毛细血管通透性等因素的影响。
药物在分布过程中可能出现组织库效应和毒性积累等现象。
三、药物的代谢药物的代谢是指药物在生物体内经过化学反应转化成代谢产物的过程。
药物代谢的主要部位是肝脏,也可以在肠道、肺、肾和其他组织中发生。
药物代谢的主要作用是增加药物的水溶性和活性,同时减少毒性和排泄速度。
药物代谢受到遗传因素、性别、年龄、饮食、疾病等因素的影响。
药物代谢通常分为两个阶段,包括相对水解和偶氮化反应。
四、药物的排泄药物的排泄是指药物及其代谢产物从生物体内被排除的过程。
主要的药物排泄途径包括肾脏排泄、肠道排泄、肺排泄和乳腺排泄等。
肾脏排泄是主要的药物排泄途径,包括肾小球滤过、近曲小管分泌、远曲小管重吸收等过程。
其他排泄途径是药物在体内的循环,通过呼吸、汗液、胃肠道、唾液、乳腺分泌、皮肤和毛发等途径排泄。
五、药物的作用机制药物的作用机制是指药物在生物体内产生治疗效应的方式和过程。
药物的作用机制包括直接作用和间接作用两种。
直接作用是指药物与靶标分子结合产生生物效应,如激活受体、抑制酶、杀死细菌等。
间接作用是指药物通过改变生物体内的生理过程产生治疗效应,如改变细胞膜的通透性、改变细胞内信号传导等。
六、药物的剂量-效应关系药物的剂量-效应关系是指药物剂量和药物效应之间的关系。
剂量-效应关系的曲线通常是S形曲线或饱和曲线,其中包括最低有效剂量、最大有效剂量、半数效应剂量、半数抑制剂量等参数。
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响,例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径,用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径,药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内,快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内,可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响,例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中,药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用,这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程,主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物,影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程,受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程,主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度,从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化,例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用,影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制,例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量:(2)极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数:半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性:治疗作用、不良反应(5)效能:药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏:指长期使用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏:指长期使用拮抗药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义:药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同,副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点:是药物固有的作用。
可以预料,难以避免。
(2)毒性反应:定义:指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性,致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点:反应比副作用大,对人体健康危害大,可预料和避免的。
(3)变态反应:定义:指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点:①反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效;②反应严重度差异很大,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现;③与剂量无关;④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力,efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理考试知识点总结一、药理学概述1. 药理学的定义及其发展药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物和生物体相互作用的科学。
药理学的发展可以追溯到古代,而现代药理学的发展主要集中在19世纪和20世纪。
20世纪50年代以后,药理学的研究逐渐成为一个独立的学科。
2. 药物的分类及其特点药物可以按照其化学结构、来源、作用部位、作用方式等多种方式分类。
主要包括化学分类、药理学分类、临床分类等。
根据药物特点进行分类可以帮助人们更好地了解药物的作用和应用。
3. 药理学的研究内容药理学研究内容主要包括药物的作用机制、吸收、分布、代谢和排泄规律,以及药物的药代动力学和药效动力学等。
药理学的研究内容丰富多样,既包括理论研究,也包括实践应用。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物的吸收药物的吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素主要包括药物的化学特性、给药途径、给药部位、药物剂型等。
药物吸收的速度和程度直接影响着药物起效的时间和效果。
2. 药物的分布药物的分布是指药物在体内的分布情况。
影响药物分布的因素包括药物的性质、生理状态、组织通透性等。
药物的分布特点对于药物的作用有着重要的影响。
3. 药物的代谢药物的代谢是指药物在体内发生的生物转化过程。
药物代谢通常主要发生在肝脏中。
药物代谢的结果通常是使药物转化成为易于排泄的代谢产物,或转化为活性的代谢产物。
4. 药物的排泄药物的排泄是指药物从体内排出的过程。
药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肺部等器官完成。
药物排泄的速度和方式对于药物在体内的浓度和作用时间有着重要的影响。
三、药物的药效动力学1. 药物的药效学药效学是研究药物与生物体之间相互关系的科学。
主要内容包括药物对生物体的作用效应、作用机制等。
药物的药效学的研究是为了更好地了解药物的作用特点和应用规律。
2. 药物的作用方式药物的作用方式是指药物与生物体相互作用的方式。
药理知识点总结一、药理学基础知识1. 药物的定义药物是指能够预防、治疗或者诊断疾病的化学物质,也包括能够改善机体功能或结构的物质。
2. 药物的分类根据用途、来源、化学性质等不同角度,药物可分为不同的分类,如:按药理作用分为:镇痛药、抗生素、抗病毒药等;按来源可分为:植物药、动物药、矿物药等;按化学性质可分为:碳水化合物类药物、脂肪类药物、蛋白质类药物等。
3. 药物的作用机理药物通过与生物体内的受体、酶、离子通道等相互作用,从而产生药理效应。
常见的作用机理有:激动受体、拮抗受体、影响细胞膜通道、影响细胞内信号传导等。
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程对于药物的药效和毒性有重要影响。
药物的吸收方式有口服、皮肤吸收、注射等;药物的分布过程受到血液循环、脂肪溶解度等因素的影响;药物的代谢过程主要发生在肝脏;药物的排泄方式有尿液排泄、胆汁排泄、呼吸排泄等。
5. 药物的剂量与半衰期药物的剂量直接关系到药效和毒性,常见的剂量形式有最大剂量、最小有效剂量、毒性剂量等。
药物的半衰期指的是药物在体内的浓度下降一半所需要的时间,对于预测药物的给药间隔、治疗效果等有重要参考价值。
二、常用药物的药理知识1. 镇痛药镇痛药是指能够减轻或消除疼痛的药物,主要分为外周性镇痛药和中枢性镇痛药两大类。
外周性镇痛药主要包括吲哚类药物、阿司匹林等,通过抑制疼痛传导,减少外周组织的炎症反应来达到镇痛的目的。
中枢性镇痛药主要包括吗啡类药物、阿片类药物等,通过影响中枢神经系统的工作来减轻疼痛。
2. 抗生素抗生素是用于抑制或杀灭细菌的一类药物,根据药理作用可分为细菌静菌药、细菌杀菌药等。
常见的抗生素有青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类药物等,通过抑制细菌的细胞壁合成、蛋白质合成等途径来发挥抗菌作用。
3. 抗病毒药抗病毒药主要用于预防和治疗病毒感染,常见的抗病毒药有利巴韦林、奥司他韦等,通过抑制病毒的复制、释放等过程来达到治疗效果。
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科,是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点:1.药物分类:药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学:药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行,分布通过血液循环到达不同组织和器官,代谢主要发生在肝脏中,排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标:药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用:药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物,从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能:受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变,从而发挥药物的作用。
6.药物代谢:药物在体内会经历代谢过程,主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢(氧化、还原、水解)和相位Ⅱ代谢(糖基化、硫酸化、甲酸化等)。
7.药物肝毒性:药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物,导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用:药物在治疗过程中可能会引起不良反应,称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用:同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用,甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异:由于个体差异的存在,不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点,涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
第十四章麻醉性镇痛药吗啡B.药理作用(免平中心)1、中枢神经系统(1)镇痛作用:①对急性和慢性疼痛有强大镇痛作用。
②对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛;③对组织损伤、炎症和肿瘤等所致疼痛优于神经性疼痛。
吗啡镇痛作用机理:吗啡是完全的μ受体激动药(2)镇静、致欣快作用:吗啡能改善由疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,产生镇静作用。
欣快感是产生成瘾性的重要原因。
(3)抑制呼吸为急性中毒时致死的主要原因。
抑制脑干呼吸中枢有关。
(4)镇咳作用(5)其他中枢作用缩瞳:急性中毒时针尖样瞳孔为其特征。
催吐2、平滑肌(1)胃肠道平滑肌:提高张力止泻和致便秘(2)胆道平滑肌:治疗量吗啡可引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩,使胆道排空受阻,胆囊内压升高,诱发胆绞痛。
阿托品可部分缓解(3)其他平滑肌治疗量不明显,大剂量可引起支气管平滑肌收缩——呼吸困难,诱发加重哮喘提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力,引起尿潴留3、心血管系统①扩张外周血管,降低外周阻力,可发生体位性低血压。
②抑制呼吸使CO2堆积,引起脑血管扩张,导致颅内压增高。
③模拟缺血预适应(IPC,P167)对心肌缺血性损伤起保护作用心肌缺血预适应指心脏遭受短暂缺血后,能耐受随后较长时间的缺血损伤,对心肌产生保护作用。
4、免疫系统吗啡对细胞免疫和体液免疫有抑制作用。
是造成HIV感染的主要原因。
C.临床应用(1)镇痛a.除对肿瘤剧痛可长期应用,只限于短期用于其他药无效的急性锐痛如严重创伤和烧伤;b.心肌梗死心前区剧痛有效;c.对胆绞痛和肾绞痛须合用阿托品。
(2)心源性哮喘:左心衰竭引起肺淤血(3)止泻:适用于非细菌性腹泻,选用阿片酊D.不良反应(1)成瘾性:一旦停药出现戒断症状(2)耐受性(3)治疗量:恶心呕吐、便秘、嗜睡、呼吸抑制、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压(4)中毒量:昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔、休克,呼吸肌麻痹是致死的主要原因。
E.禁忌症(颅前肺哺分支)分娩止痛哺乳期止痛支气管哮喘肺原性心脏病颅内压升高前列腺肥大第十五章解热镇痛抗炎药(非甾体抗炎药)阿司匹林(aspirin)又名乙酰水杨酸【药理作用及临床应用】1.解热镇痛:有较强的解热、镇痛作用(常用剂量0.5-1g)用于感冒发热和轻、中度疼痛,尤其是炎性疼痛,如头痛、牙痛、痛经等。
2.抗风湿:大剂量有较强的抗炎、抗风湿作用,可使急性风湿热患者1-2天内退热,关节红肿疼痛缓解,故可用于鉴别诊断急性风湿热。
类风湿关节炎首选。
每天3-5g,易引起蓄积中毒3.抗血栓形成:小剂量抗血小板聚集,影响血栓形成,主要是抑制TXA2(血栓素)的生成。
小剂量(每天75-100mg)【不良反应】“为您扬名易”1.胃肠道反应:恶心、呕吐胃溃疡、胃(无痛性)出血。
因抑制COX-1,干扰了PGs(PGE2)对胃粘膜的保护作用。
2.凝血障碍:小剂量抑制血小板聚集,大剂量抑制肝脏合成凝血酶原。
造成出血反应。
可用维生素K预防。
3.水杨酸反应:需立即停药,静滴碳酸氢钠,碱化尿液促进水杨酸排泄。
4.过敏反应:荨麻疹和血管神经性水肿,“阿司匹林哮喘”5、瑞夷综合征:(Reye)综合征病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林有发生Reye综合症危险,表现严重肝功能不良合并脑病,虽少见,但可致死,宜慎用。
抗心律失常药物Antiarrhythmic drugs动作电位时间:0相至3相的时程合称为动作电位时间(APD)。
有效不应期: 复极过程中膜电位恢复-50~60mv 时,细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。
这一段时间即为有效不应期。
(ERP)。
后除极:在一个AP中,继0相除极后的除极。
触发活动:后除极频率较快,振幅较小,呈振荡性波动,膜电位不稳定,易引起异位冲动发放,是产生心失重要原因。
折返激动(reentry)冲动经传导通路折回原处而反复激动心脏的现象称为折返激动抗心失药物分类及其代表药物根据Williams分类法,分为以下几类:(钠钙β延)Ⅰ类:钠通道阻滞药,又分Ia、Ib、Ic 三个亚类Ia 适度阻钠;奎尼丁Ib 轻度阻钠;利多卡因、苯妥英钠Ic 重度阻钠;普罗帕酮Ⅱ类:β受体阻断药;普萘洛尔Ⅲ类:延长APD的药物;胺碘酮Ⅳ类:钙通道阻滞药;维拉帕米、地尔硫卓治疗心力衰竭药物Treatment of heart failure心肌重构(remodeling):CHF患者心肌细胞和非心肌细胞(成纤维、胶原细胞等)肥大增生,伴有左室形态结构的改变和机械效能的减退,称之为心肌重构(构型重建、心肌肥大)。
治疗CHF药物的分类(苷利双血抗,β非分β磷)苷类正性肌力药物:强心苷类地高辛等利尿药噻嗪类血管扩张药硝普钠等血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等AT1拮抗药氯沙坦β受体阻断药卡维地洛等非苷类正性肌力药物:磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂:氨力农、米力农β受体激动药:多巴酚丁胺地高辛(digoxin)【Effect and Mechanisms】1.对心脏的作用①Positive inotropic action:正性肌力作用加强心肌收缩力(心肌收缩敏捷而有力):这是强心苷最主要和最基本的作用,增加CHF 心脏CO (cardiac output,心输出量) 。
②Negative chronotropic action:负性频率作用特点:减慢CHF心脏窦性频率③降低CHF心脏耗氧量:(1)对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑; (2)CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓; (3)负性频率→耗氧量↓总耗氧量↓④对心肌电生理特性的影响自律性↑⑤地高辛对心电图的影响中毒量:可引起各种心律失常心失原因:中毒量可重度抑制Na+-K+-ATP酶2.对神经内分泌系统的作用A.治疗量抑制交感神经活性;B.降低肾素活性,进而抑制RAA系统【临床应用】A.治疗CHF:伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,心包积液)几乎无效。
B.心律失常1.心房纤颤:400-600次/分强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→心室率↓2.心房扑动:250-300次/分强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓;3.阵发性室上性心动过速:兴奋迷走,减慢传导【不良反应与注意事项】1.胃肠道反应:恶心呕吐S:头痛、失眠;视觉障碍(黄视、绿视、复视等,停药指征)3.心脏反应:各种心律失常,①快速型心律失常:室早、二联律,室速甚至室颤。
与胞内失K+有关。
②过缓性心律失常:窦性心动过缓、房室传导阻滞。
抗高血压药Antihypertensive Drugs抗高血压药物的分类(盖双A扩立交)根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分五类:(一)利尿药:氢氯噻嗪等。
(二)ACEI及AT1阻断药:卡托普利、氯沙坦等。
(三)钙拮抗药:硝苯地平、氨氯地平等。
(四)交感神经抑制药:1、中枢性抗高血压药:可乐定等。
2、神经节阻断药:美加明等。
3、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶等。
4、肾上腺素受体阻断药:β-肾上腺素受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔等。
α1-阻断药,哌唑嗪;αβ受体阻断药,拉贝洛尔。
(五)扩张血管药:1.直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠。
2.钾通道开放药:米诺地尔等一线降压药:利尿剂β受体阻滞剂RAAS抑制药钙拮抗剂(胜利北丐)ACEI 【降压机制】抑制血浆与组织ACE,减少AngⅡ生成,舒张A/V,↓外周阻力;↓缓激肽降解,促进NO和PGI2生成→扩血管减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体作用,↓NA释放→外周交感活性↓。
↓血管组织AngⅡ,防止血管重构(增生、重建),改善顺应性↓肾脏组织AngⅡ,↓其抗利尿作用及↓醛固酮分泌→↓水钠潴留。
【适应症:】适用于原发性及肾性高血压,对中、重度高血压合用利尿药, 可加强降压作用,降低不良反应。
降压特点:(1)增加肾血流量,保护肾脏。
(2)可防止和逆转心肌与血管重构。
(3)长期应用不易引起电解质紊乱、脂质代谢障碍。
【不良反应】1. 首剂现象,首次给药可致低血压等不良反应等。
常见于开始剂量过大时,应小剂量始用。
2. 刺激性干咳(顽固性干咳),因肺内缓激肽、PGs↑所致;3. 高血钾(醛固酮减少有关)4. 血管神经性水肿(缓激肽升高有关)5. 长期使用可引起胎儿畸形,孕妇忌用β受体阻断药(普萘洛尔)【降压作用机制】①阻断心脏β1受体→↓CO→BP↓;②阻断肾小球旁器β1受体→↓肾素分泌;③阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→↓其正反馈作用,NA释放↓;④阻断中枢β受体→外周交感活性↓⑤增加前列环素的合成。
降压特点:1.作用温和、缓慢、持久,中等强度2.不易产生耐受3.降压时伴心率↓,CO↓【临床应用:】适用于各型高血压;尤适于肾素活性高、CO高β受体阻断药+利尿药+扩血管药:可有效治疗顽固性高血压抗心绞痛药物硝酸甘油(NITROGLYCERIN)【药理作用】1.舒张血管,减少心肌耗氧量(↓氧需)——减轻心脏的前、后负荷,减少心肌耗氧量,↓氧需。
2.舒张冠状血管,增加缺血区血流量3.使冠脉血流重新分配,增加心内膜下缺血区血流量4.保护缺血的心肌细胞,减轻缺血损伤【临床应用】(心痛心梗心衰)1.各型心绞痛:可以治疗给药以及预防给药2.急性心肌梗塞:保护心肌,减轻缺血损伤,缩小心肌梗死范围3.心衰降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量【不良反应】(主要血管舒张所致)局部面、颈皮肤潮红头晕、搏动性头痛颅内压↑眼内压↑全身BP↓→反射性心动过速, 诱发心绞痛体位性BP↓→晕厥长期大剂量可致高铁血红蛋白血症耐受性——与巯基消耗有关,防治措施:间歇疗法、停药时间大于8小时补充含巯基化合物,如卡托普利等β受体阻断药【药理作用】1. 降低心肌耗氧量:阻断β-受体,使心率减慢及心肌收缩力减弱。
2. 改善缺血区的供血、供氧:HR减慢、舒张期延长,有利于冠脉灌注,血液从外膜流向内膜缺血区。
非缺血区血管阻力增加,血流流向缺血区增加供血。
3.改善心肌代谢:改善缺血区对葡萄糖摄取,保护线粒体结构和功能,维持缺血区能量供应。
【临床应用】(心痛加高心,心梗合硝酸)稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。
心肌梗死,能缩小梗塞范围。
普萘洛尔与硝酸酯类药物合用,协同降低心肌氧耗量,抵消双方的不良反应。
禁用于变异性心绞痛硝酸酯类和β受体阻断药合用:协同降低耗氧量,β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑和心力↑,而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。
钙拮抗剂【药理作用】1. 降低心肌耗氧量:①舒张血管,降低外周阻力,↓后负荷②↓心率,↓收缩力;2. 增加缺血区血供:扩张冠脉、↑侧支循环、解除冠脉痉挛3. 保护缺血心肌: ↓Ca2+ 超载;↓氧自由基产生4. 抑制血小板聚集:通过降低血小板内钙浓度,抑制聚集【临床应用】对变异型心绞痛最有效,也用于稳定型及不稳定型心绞痛。