肺癌患者血浆中cofilin蛋白的表达情况分析
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文章编号:1007-4287(2013)01-0177-02Cofilin在肿瘤中作用的研究进展孟令杰,邢风娟,王 岩*(吉林大学中日联谊医院临床基因诊疗中心,吉林长春130033) 丝切蛋白(Cofilin)是一种低分子量(21KD)的肌动蛋白结合蛋白,普遍存在于真核生物中[1]。
Cofilin的活性受多种因素的调节而发挥着不同的作用,近年来关于cofilin在恶性肿瘤中的表达作用受到了很大的关注,肿瘤细胞中Cofilin表达异常,与肌动蛋白形成复合物改变细胞的正常功能。
有研究资料表明,抑制恶性肿瘤中Cofilin的表达可能作为抑制肿瘤生长及扩散的重要策略[2]。
本研究主要对Cofilin在肿瘤转移、侵袭及耐药性等作一阐述。
1 Cofilin概述1.1 Cofilin蛋白结构目前研究发现在哺乳动物中Cofilin基因存在2种亚型,即cofilin-1和cofilin-2,2种基因表达的部位不同、分别编码相应的蛋白。
Cofilin1和Cofilin2基因分别定位于11q13和14号染色体上,Cofilin作为ADF/Cofilin家族中的重要成员之一,其全序列及功能区域都是高度保守的。
它是一个折叠结构,包括5个α螺旋、5个β折叠(其中4个是反平行的)及C末端的一个短β链。
1.2 基本功能Cofilin能与肌动蛋白单体(G-actin)和肌动蛋白丝(F-actin)结合发挥作用,Cofilin在细胞内结合F-actin利用其内在的不稳定性进行解聚,同时抑制了G-actin的聚合,增加了肌动蛋白丝的翻转[3]。
Cofilin的缺失抑制了头端原聚核间的纵向接触,而在尾端又可以产生明显的纵向接触,通过这种方式调节着F-actin螺旋内原聚核间的纵向接触[4],Co-filin在F-actin和G-actin之间起到动态调节的作用,从而决定着细胞的运动和迁移,可见Cofilin是细胞运动能力的调控中的一个重要因素。
肺腺癌中FAT1的表达及其与免疫细胞浸润关系的研究丁晨;赵文浩;黄华;李永文;张展瑞;张芮豪;王亚楠;吴迪;陈琛;刘红雨;陈军【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2024(27)2【摘要】背景与目的肺癌是癌症相关死亡的主要原因。
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌最常见的病理分型,其中又以肺腺癌占比最高。
非典型性钙黏蛋白1(FAT atypical cadherin 1,FAT1)是一种受体样蛋白,在肺腺癌中存在高频率突变,其编码的蛋白在细胞黏附、细胞增殖、分化等过程中发挥着重要的作用。
本研究旨在研究FAT1在肺腺癌中的表达及与免疫浸润的关系。
方法通过下载癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)相关数据,获得513例肺腺癌样本、397例癌旁样本的基因表达水平及相关临床信息。
分析肺腺癌组织中FAT1基因mRNA 表达水平以及FAT1基因的表达与肺腺癌患者的预后关系,通过通路富集分析探索FAT1基因调控的相关信号通路。
利用免疫蛋白印迹检测FAT1在肺上皮细胞和不同肺癌细胞系中的表达差异,免疫组织化学染色法被用于检测FAT1在肺癌和癌旁组织中的表达。
结果14%的肺腺癌患者中存在FAT1基因突变;TCGA数据库数据显示肺腺癌组织中FAT1 mRNA表达显著高于癌旁组织。
Kaplan-Meier分析显示FAT1基因表达较高的肺腺癌患者预后较差。
通路富集分析表明FAT1与肿瘤发生发展通路相关,且FAT1的表达和免疫细胞浸润密切相关,免疫组化实验证明FAT1在癌组织的表达显著高于癌旁组织。
结论肺腺癌组织中FAT1 mRNA呈高表达,高表达的FAT1 mRNA与肺腺癌患者的不良预后相关。
FAT1有可能成为潜在的肺癌诊治靶点。
【总页数】9页(P109-117)【作者】丁晨;赵文浩;黄华;李永文;张展瑞;张芮豪;王亚楠;吴迪;陈琛;刘红雨;陈军【作者单位】石河子大学医学院第一附属医院胸外科;天津医科大学总医院肺部肿瘤外科;天津市肺癌研究所【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.骨膜蛋白表达和免疫细胞浸润与肺腺癌预后之间的关系2.细胞凋亡相关基因CD44在甲状腺癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭和免疫细胞浸润关系的生物信息学分析3.EGFR、VEGF及Ki-67在肺浸润性腺癌和微浸润性腺癌及浸润前病变组织中的表达及意义4.肺腺癌和肺鳞癌中NLRC3基因表达及其与肿瘤免疫细胞浸润的相关性研究5.肺腺癌中免疫治疗相关氧化应激基因表达的临床意义及其与免疫细胞浸润和药物敏感性的关系因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
血浆代谢物分析可帮助诊断肺癌
佚名
【期刊名称】《健康大视野》
【年(卷),期】2016(000)005
【摘要】最近一项研究利用质子核磁共振技术对肺癌病人血浆的代谢物表型进行了分析,发现了一些在肺癌病人中存在的代谢相关生物标记物的改变,未来或可利用该技术对早期和晚期肺癌病人进行区分。
在这项研究中,来自比利时的研究人员共招募了357名肺癌病人以及347名非癌症对照病人。
癌症病人与非癌症病人又各自被分为两组,其中一组进行代谢差异的筛选,另外一组对筛选模型和方法进行验证。
研究人员收集了每位病人饥饿状态下的静脉血,利用H—NMR技术分析了癌症组与非癌症组的代谢差异。
研究证实了应用H-NMR对血浆进行代谢物表型分析可以作为补充工具帮助发现肺癌,结果还表明癌症发展早期阶段就能够检测到代谢物的变化。
该研究的目的在于将该技术开发成目前肺癌风险预测模型的补充工具,帮助提供更多参数,更好地对高风险人群进行肺癌筛查。
【总页数】1页(P11-11)
【正文语种】中文
【中图分类】R996
【相关文献】
1.肺癌患者血浆cofilin蛋白含量检测在肺癌诊断中的应用分析
2.血浆代谢物分析可帮助诊断肺癌
3.血浆代谢物对脑出血发病的预测和诊断价值
4.小分子代谢物在肺癌和肺炎鉴别诊断中的潜在作用
5.尿肿瘤异常代谢物检测肺癌的诊断价值
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磷脂酶C-γ1在肿瘤中的表达及其意义朱东旺(综述);钟来平;张志愿(审校)【摘要】10.3969/j.issn.1673-5749.2012.06.019% 肿瘤转移是癌症患者死亡的主要原因,而肿瘤转移与肿瘤细胞的增殖和侵袭密切相关。
因磷脂酶C-γ1过表达增强肿瘤细胞的增殖和侵袭能力,故其可能成为肿瘤靶向治疗的潜在靶点。
本文就磷脂酶C-γ1在细胞活动性中的作用,促进肿瘤的发展和扩散,在肿瘤发展转移中的机制等研究进展作一综述。
【期刊名称】《国际口腔医学杂志》【年(卷),期】2012(000)006【总页数】4页(P775-777,781)【关键词】磷脂酶C-γ1;肿瘤;转移;侵袭【作者】朱东旺(综述);钟来平;张志愿(审校)【作者单位】上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤外科,上海市口腔医学重点实验室上海 200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤外科,上海市口腔医学重点实验室上海 200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面-头颈肿瘤外科,上海市口腔医学重点实验室上海200011【正文语种】中文【中图分类】Q55磷脂酶C(phospholipase C,PLC)与细胞的增殖和分化有关,至今已发现11种哺乳类动物磷脂酶C同工酶,并分为PLC-β、PLC-γ、PLC-ε和PLC-δ四大类型[1],每一类型还有亚型,如PLC-γ有 PLC-γ1和 PLC-γ2两个亚型。
PLC-γ1在人体细胞中广泛表达,而PLC-γ2主要表达于造血干细胞[2]。
PLC-γ1 基因位于20q12~q13.1,序列号5335。
PLC-γ1基因编码的相对分子质量约为1.48×105的蛋白质,含X、Y、C2和PH结构域各一个。
X和Y结构域为催化功能域,折叠在一起形成催化位点;C2结构域介导与钙/磷脂相互作用;PH结构域识别多磷脂酰肌醇,后两者可能是水解磷酸酰肌醇二磷酸(phosphatidylinositol bisphosphate,PIP2)所必需的结构。
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是一种严重的恶性肿瘤,发病率和死亡率都较高。
胃癌的发病机制非常复杂,涉及到多种因素的调控和影响。
近年来,研究人员发现自噬(autophagy)在胃癌发生发展过程中起到了重要的作用,而Beclin1和LC3则是自噬的两个标志性蛋白。
本文将对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平进行分析,探讨其在胃癌发生发展中的潜在作用和意义。
自噬是一种细胞自我分解的过程,通过将细胞内部的有害蛋白和损坏器官分解并再利用来维持细胞内部平衡。
自噬在维持细胞内稳态、抵抗外部压力、维持细胞功能等方面具有重要作用。
Beclin1是自噬通路的关键蛋白之一,它参与自噬的启动和调控。
LC3则是在自噬诱导时被修饰形成LC3-I和LC3-II两种形式,LC3-II与自噬囊泡的膜结合并参与自噬囊泡的膜形成和融合。
Beclin1和LC3这两个蛋白在自噬过程中具有重要的调节作用。
研究还发现Beclin1和LC3的表达水平与胃癌的临床病理特征有关。
一些研究显示,Beclin1的高表达与胃癌的淋巴结转移和肿瘤分期呈负相关,而LC3的表达水平则与胃癌的肿瘤大小和淋巴结转移呈正相关。
这些结果提示Beclin1和LC3可能在胃癌的转移和预后中起到了重要的作用。
除了在临床病理特征和治疗效果中的关联外,Beclin1和LC3的表达水平也与胃癌的发生发展机制紧密相关。
研究发现,Beclin1和LC3在胃癌组织中的异常表达可能通过调节自噬通路参与了胃癌的转移、增殖和凋亡等过程。
进一步的研究还显示,Beclin1和LC3与其他信号通路相互作用,并共同调控了胃癌的发生发展过程。
Beclin1和LC3在胃癌发生发展中具有复杂的调节作用,其表达水平可能成为胃癌发生发展过程中的重要标志。
蛋白质表达与肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化与治疗策略肿瘤是一种异常细胞增殖的疾病,其发展与细胞内蛋白质的表达密切相关。
蛋白质表达的变化与肿瘤的发展、预后以及治疗策略密切相关。
本文将探讨蛋白质表达与肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化,并分析其在肿瘤治疗中的潜在应用。
一、蛋白质表达的变化与肿瘤1.1 蛋白质表达的基本概念蛋白质是生物体中最为重要的大分子有机化合物之一,扮演着细胞内信号传导、结构支持、代谢调控等重要角色。
蛋白质的表达水平直接反映了细胞功能状态,包括细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移等过程。
1.2 蛋白质表达的变化与肿瘤发展与正常细胞相比,癌细胞的蛋白质表达往往发生显著变化。
癌细胞中表达上调的蛋白质可以促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、增强细胞侵袭能力,从而推动肿瘤的发展。
同时,癌细胞中抑制表达的蛋白质可以导致细胞凋亡、抑制细胞周期进程,从而抑制肿瘤的发展。
1.3 蛋白质组学在肿瘤研究中的应用蛋白质组学技术的发展为深入研究肿瘤中蛋白质的表达变化提供了有力工具。
通过蛋白质组学技术可以全面分析肿瘤细胞中蛋白质表达的差异,发现潜在的治疗靶点以及预测患者的预后。
二、肿瘤癌细胞中蛋白质表达的变化2.1 肿瘤抑制基因的失活与蛋白质表达下调癌细胞中常见的肿瘤抑制基因如P53、PTEN等的失活常常导致蛋白质表达的下调。
这些蛋白质的下调会增加癌细胞的增殖能力、减少细胞凋亡,从而促进肿瘤的发展。
2.2 肿瘤促进基因的激活与蛋白质表达上调癌细胞中常见的肿瘤促进基因如MYC、HER2等的激活往往导致蛋白质表达的上调。
这些蛋白质的上调会增加癌细胞的增殖能力、增强细胞周期进程,从而推动肿瘤的发展。
2.3 蛋白质修饰与肿瘤发生蛋白质修饰指的是蛋白质在翻译后发生的化学修饰,如磷酸化、乙酰化等。
这些修饰可以改变蛋白质的功能和表达水平,进而影响肿瘤的发生和发展。
三、蛋白质表达与肿瘤治疗策略3.1 靶向治疗根据肿瘤细胞中蛋白质表达的差异,可以针对特定的靶点进行靶向治疗。
胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平分析胃癌是全球范围内最常见的癌症之一,其发病率和死亡率一直居高不下。
胃癌的发生与很多因素有关,其中细胞凋亡途径的异常可能是造成肿瘤变异的重要原因之一。
Beclin1和LC3作为自噬相关蛋白,在胃癌组织中的表达水平可能对于胃癌的发生和发展具有重要的影响。
本文将对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平进行详细分析,以期为临床治疗提供更为准确的分子标志物。
一、Beclin1和LC3的基本介绍Beclin1是自噬启动复合体的关键成员之一,其在自噬的诱导和自噬小体的形成过程中发挥着重要的作用。
Beclin1的缺失会导致自噬通路的紊乱,从而可能引发肿瘤的发生。
LC3则是自噬小体内的膜相关蛋白,其参与了自噬小体的形成和溶酶体的降解过程。
LC3在自噬过程中的修饰状态反映了自噬活性的变化,因此在肿瘤研究中具有重要的意义。
针对胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平,已有许多研究进行了深入探讨。
其中一些研究发现,在胃癌组织中Beclin1的表达水平通常下调,这与自噬通路的抑制有关。
而另一些研究则指出,胃癌组织中Beclin1的表达水平与肿瘤的分化程度和预后密切相关,表明其在胃癌的发生和发展中可能具有双重作用。
LC3在胃癌组织中的表达情况也备受关注,有研究显示,在胃癌组织中LC3的表达水平明显上调,这可能是由于自噬通路的激活所引起的。
但亦有研究发现,胃癌组织中LC3的表达水平与肿瘤的浸润和转移有关,表明其在胃癌的发展过程中起着重要作用。
Beclin1和LC3在胃癌组织中的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。
Beclin1的下调可能促进肿瘤的发生,而LC3的上调则可能促进肿瘤的生长和转移。
Beclin1和LC3的表达水平还可能与胃癌的预后和化疗敏感性有关。
Beclin1和LC3可能成为胃癌治疗中的重要靶点,可以通过调控自噬通路来抑制肿瘤的发生和发展。
总结:胃癌组织中Beclin1和LC3的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关,其具有重要的临床意义。
FLIP在肺癌中的表达及其临床意义
王爱玲;曹勇;李清泉;钟立厚
【期刊名称】《肿瘤防治研究》
【年(卷),期】2003(30)4
【摘要】目的研究肺癌中FLIP的表达及其临床意义。
方法用免疫组化法检测5 8例肺癌及 16例肺良性疾病组织中FLIP表达水平 ,并借助HPIAS 10 0 0图像分析系统对结果进行分析。
结果FLIP在肺癌组织中的表达为 81.0 3% ,明显高于肺良性病变组织 2 5 % ;FLIP表达水平与肺癌分期有关 ,但与病理类型、分化程度无关。
结论FLIP的过量表达在肺癌的发生发展中起重要作用。
【总页数】3页(P278-279)
【关键词】肺癌;FLIP;凋亡抑制因子;免疫组织化学
【作者】王爱玲;曹勇;李清泉;钟立厚
【作者单位】武汉大学人民医院呼吸内科
【正文语种】中文
【中图分类】R734.2
【相关文献】
1.c-FLIP和NF-κB p65在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘峥;陈军;覃冠德;覃思繁
2.c-FLIP及Caspase-8表达在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘峥;陈军;覃冠德;覃思繁
3.c-FLIP在骨肉瘤中的表达及其临床意义 [J], 张小平;杨彤涛;王海鹏;文艳华;杨连甲;周勇;范清宇
4.FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌及胃癌前病变组织中的表达及临床意义 [J], 马一倩;范钟麟;王学红;郭新建
5.c-FLIP在不同宫颈组织中的表达及临床意义 [J], 陈聃;凌文;陈赛
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