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肺栓塞的诊治进展PPT课件

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肺栓塞诊断及治疗PPT课件

肺栓塞诊断及治疗PPT课件
11
与其它动脉床，如冠状动脉、脑动脉 等不同，无心、肺疾病，肺栓塞后发生肺 梗塞很少(大约10%-15%)。
肺组织供氧 3 方面：肺动脉、气道通 气、支气管动脉。
12
当患者有肺阻塞疾病、支气管动 脉病变或休克、二尖瓣狭窄、左心衰竭 引起的心输出量显著降低时邻近胸膜， 引起出血性或浆液性胸腔积液。
28
六、 治 疗
29
（一）急性肺栓塞
30
治疗原则 ①渡过危急期 ②缩小或消除血栓 ③缓解栓塞引起心肺功能紊乱 ④防止再发
31
常用成人溶栓方法 a：尿激酶2小时2万Ｕ/Kg， 静脉滴注； b：重组组织型纤溶酶原激活剂 2小时50-100mg静脉滴注。
32
溶栓治疗结束后，常规继以低分子 肝素、肝素和华法林治疗。
64
总结几点鉴别 病情进展缓慢 多发热、消瘦 缺乏栓子来源，如下肢静脉血栓形成 阴影不规则，分叶、分隔 溶栓治疗无效
65
2019/12/1
.
66
66
临床典型肺栓塞三联症（呼吸困难、 胸痛、咯血）不足1/3。
17
急性肺栓塞常见的一般体征有低热， 呼吸快,心率增加，紫绀等。
可闻及哮鸣音和干湿罗音，肺血管杂音， 随吸气增强， 胸膜摩擦音等。
18
心脏血管方面的体征 肺动脉第2音亢进； 胸骨左缘第二 肋间收缩期喷射音及三尖瓣区反流性 杂音，右心第 3 、4 心音，室性和房 性奔马律；心包摩擦音。
肺扫描 / 超声心动图 CTPA /
较长
较
肺动脉
周围静
多 监护病房(ICU)
无 普通病 44
由于诊断水平的提高, 治疗方法的 改进，溶栓、抗凝及多种手术方法的实施， 肺栓塞的疗效已明显提高，预后大为改观。

2024版肺栓塞的PPT课件

2024版肺栓塞的PPT课件

肺栓塞的PPT课件•肺栓塞概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结回顾与展望未来01肺栓塞概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现肺栓塞的临床表现多样，包括呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。

严重者可出现休克、晕厥甚至猝死。

分型根据栓子大小和数量，肺栓塞可分为急性大面积肺栓塞、急性非大面积肺栓塞和慢性肺栓塞三种类型。

不同类型肺栓塞的临床表现和预后也有所不同。

02诊断方法与标准诊断方法01020304临床表现体征检查实验室检查影像学检查诊断标准及流程疑似病例确诊病例诊断流程鉴别诊断与误区需与肺炎、胸膜炎、支气管哮喘等疾病进行鉴别。

忽视患者病史和危险因素，仅凭临床表现进行诊断。

过度依赖单一实验室或影像学检查结果，未进行综合评估。

忽视鉴别诊断的重要性，导致误诊或漏诊。

鉴别诊断误区一误区二误区三03治疗原则与措施治疗原则早期诊断和及时干预肺栓塞的病情凶险，需要尽早确诊并采取干预措施，以降低病死率和改善患者预后。

个体化治疗根据患者的具体病情和身体状况，制定个体化的治疗方案，包括药物选择、剂量调整等。

综合治疗采取多种治疗手段相结合的方式，如药物治疗、溶栓治疗、手术治疗等，以达到最佳治疗效果。

药物治疗方案溶栓药物抗凝药物如尿激酶、链激酶等，用于加速血栓的溶解，恢复肺动脉的通畅。

对症治疗药物手术治疗对于药物治疗无效或病情严重的患者，可考虑手术治疗，如肺动脉血栓内膜剥脱术等。

机械通气辅助对于严重呼吸困难的患者，可采用机械通气辅助呼吸，以维持患者的生命体征。

介入治疗如导管溶栓、球囊扩张等介入治疗手段，可在不开胸的情况下对肺动脉进行局部治疗，达到疏通血管的目的。

非药物治疗手段04并发症预防与处理常见并发症类型及危害呼吸衰竭肺栓塞导致肺部血管阻塞，影响氧气交换，严重时可引发呼吸衰竭，危及生命。

肺动脉高压肺栓塞后肺动脉压力升高，长期肺动脉高压可导致右心衰竭。

肺栓塞诊断的进展PPT专业课件

肺栓塞诊断的进展PPT专业课件

胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解 疼痛。
晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，
晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。 一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及 血管源性晕厥，个别病例甚至误诊为癫痫。如果能排 除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。
咯血
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17
V/Q诊断肺栓塞标准
肺灌注显像表现为肺叶、肺段或多发亚 肺段放射性分布稀疏或缺损，而通气显 像正常或者接近正常。
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18
V/Q诊断肺栓塞标准（高度可疑）
>2个大的段性（大于肺段75%）灌注缺损不 伴有响应通气或 胸片异常，或整个灌注缺损 大于相应通气或胸片异常范围；
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23
螺旋CT诊断肺栓塞的征象
直接征象：半月型、环型充盈缺损（附 壁），完全梗塞及轨道征；
间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩 张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马 赛克征，肺梗死灶等。
螺旋CT正常不能除外亚段水平 的梗塞。
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24
磁共振（MR）
近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断 提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来 越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8 级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小 分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可 显示外周肺动脉血栓。
阳性
不能确定
肺动脉造影
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31
谢谢
完整编辑ppt
32
肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ 出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完 全性及不完全性右束支传导阻滞。
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5

肺栓塞诊治ppt医学课件

肺栓塞诊治ppt医学课件
经导管栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
Greenfield栓子祛除装置
10F,头端有5或7cm的网状杯 经股静脉或颈静脉入路 适用于急性大块肺栓塞 无法解决栓子碎裂后栓塞
肺动脉远端的问题
经导管肺动脉栓子祛除术
经导管肺动脉栓子祛除术
球囊血管成形术
球囊扩张挤压使血栓碎裂 利于抽吸和溶栓 容易造成血管壁的损伤 适用于新鲜血栓
经导管肺动脉栓子祛除术
Kensey Dynamic装置:
头端可旋转使血栓碎裂 头端没有保护 容易损伤血管
经导管肺动脉栓子祛除术
Hydrodynamic Thrombectomy Catheter (Hydrolyser) and Oasis Catheter
利用注入的高速生理盐水产生的负压碎栓 同时回收栓子残余 大血管中应用局限 适用于新鲜血栓 可能造成大量失血
非大面积PTE 次大面积PTE：中危人群
肺栓塞的流行病学
美国发病率和死亡率
每年90万新发VTE患者，其中30万人死于PE
我国发病率和死亡率
脑卒中患者DVT发生率21.7%，骨科病人 DБайду номын сангаасT发生率25.5-50%。
肢体静脉血栓病人中肺动脉栓塞发生率是 45% 。
肺栓塞的流行病学
肺动脉栓塞是较为常见的疾病，我们既往所 认识的肺动脉栓塞多数是致死性肺动脉栓塞， 它仅是肺动脉栓塞的一种类型。
9.置入下腔静脉滤器：根据适应证放置下腔静脉滤器， 对髂总静脉、下腔静脉血栓或有大块血栓脱落造 成极大危险性的患者，建议在肺动脉导管操作之 前，先放置静脉滤器。
急性肺栓塞介入治疗规程（大连医科大学附属一院）
10.下肢深静脉取栓或溶栓：在下腔静脉滤器的 保护下行深静脉取栓或留置导管溶栓。

肺血栓栓塞症的诊治ppt课件

肺血栓栓塞症的诊治ppt课件

我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏

肺栓塞的完整版ppt课件

肺栓塞的完整版ppt课件
肺栓塞的诊疗涉及多个学科领域，多学科协作诊疗模式的建立与完善有助于提高诊疗水 平和效率。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导

肺动脉栓塞诊断和ppt课件

• 近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像
与肺动脉是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺
动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断 现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈 和排空延迟。
• 肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉
• 最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动
及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉 着 和浅静脉曲张等。
实验室检查
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增
加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累 部 分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗 死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋 膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量～ 中量)。 上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动 脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有 诊断意 义。X线胸片也可“完全正常”。
高压的患者,致残率为1％,死亡率为0.01％～0.5％, 因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考 虑。
下肢深静脉检查
• PE的栓子约70％～90％来自下肢深静脉。
有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数 可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志, 故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分 重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘 米有诊断意义。
外科治疗
• 体外循环下肺动脉血栓摘除术已成为急性肺动脉
栓塞治疗的主要方法。 手术适应症为：诊断明确并危及生命者；血流动 力学不稳定，如休克、右心衰竭等；大面积肺栓 塞者，肺动脉主干或主要分支全部堵塞；有溶栓 禁忌症或溶栓及其他治疗方法不满意者；右心房， 左心房或右心室内大量血栓或血栓有脱落的危险 者。

肺栓塞的诊治进展PPT课件

肺血栓栓塞症
1
基本概念
• 肺栓塞
（pulmonary embolism，PE）
• 肺血栓栓塞症 （pulmonary thromboembolism，PTE）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 静脉血栓栓塞症： DVT+PTE
（venous thromboembolism，VTE）
• DVT与PTE在发病上的一致性
—— 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现
PTE诊断2治疗
PTE基本特点
• 高发病率 • 高病死率 • 高致残率
• “多发而少见”
—— 根源 高漏诊率 高误诊率
❖ 后果严重 —— 及时准确诊断 规范治疗至关重要
PTE诊断3治疗
流行病学
• 普通人群静脉血栓发生率为1-2/1000人/年，主要表现为下肢 深静脉血栓形成和肺栓塞，有少数也可发生于上肢深静脉，视 网膜，脑窦，肝静脉或者肠系膜静脉。
PTE诊断16治疗
动脉血气分析
• 肺通气/血流比例失调 • 肺血管床堵塞15%以上
低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大
P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg
呼吸性碱中毒
PTE诊断17治疗
心电图
• SⅠQⅢTⅢ征 • V1-2 T波改变和ST段异常 • 肺型P波 • 完全或不完全性右束支传导阻滞 • 动态观察心电图的变化
PTE诊断11治疗
病理生理学-呼吸功能
• 肺栓塞还可通过气道阻力增加，相对性肺泡低通气、 肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引 起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。
PTE诊断12治疗

肺栓塞诊断与治疗ppt课件


肺栓塞的临床预测规则：日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快（ >20次/分） 70%
胸痛（胸膜性） 52%
心率增快（>100次/分） 26%
（胸骨后） 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热（ >38.5℃）
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加，心脏指数下降； ＞50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压； 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征（ARDS）

肺栓塞的诊断与治疗-ppt课件


ppt课件
5
体征：
一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮
鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液
的相应体征；
二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；
三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包
摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大
伴压痛；肝颈回流征(+)等。
三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀
1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能 用原有的心肺疾病所解释。
2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征（呼吸困 难，胸痛，咯血）。
3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、 昏厥或心律紊乱。
4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无 效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。
使用肝素或低分子肝索钠1-3天后加服华法林3-5mg， qd．按照INR，PT的测定结果调整华法林用量，使PT较正 常对照延长1.5—2.5倍，口服华法林抗凝治疗3-6个月。 并发肺动脉脉高压和肺心病者，疗程应延长。
ppt课件
22
四、肺动脉血栓摘除术：内科无效、致命、溶栓抗凝禁忌 五、导管碎解、抽吸 六、滤器
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫描不能确诊。 又不能排除PE者；
2、准备做肺栓子摘除或下腔静脉手术者。
九、下肢深静脉检查：
1、血管超声多普勒检查；
2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓பைடு நூலகம்成。
ppt课件
10
诊断
一、有存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉 栓塞表现者，有以下临床表现者应疑为PE
ppt课件
1
流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病，原因：诊断手段
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19
疑诊检查
• 动脉血气分析及肺功能 • 血浆D-二聚体 • 心电图 • 胸片 • 心脏超声
-
20
血气分析和D-二聚体
• 低氧血症,低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差增大，典型表现。生 理死腔增大.血气完全正常也不能排除PET
• 急性时升高，若其含量低于500ug/l, 可基本除外急性PET 血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维蛋白有很高的 特异性，其正常参考值为<500μｇ/Ｌ，升高提示体内血栓存在。 血浆D-二聚体对诊断PE和DVT有较高的敏感性（>99%）但特异 性低，因此D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除外 PE。另一方面由于肿瘤、炎症、感染、坏死等很多情况都可产生 纤维蛋白，所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较 低、不能用来诊断PE。对于急诊怀疑PE的病人，快速ELISA法 检测D-二聚体是首选的筛查方法。
• 静脉血流管壁的损伤:股静脉穿刺及插管,恶性 肿瘤,烧伤等,血管壁损伤时,导致血管内皮细胞 损伤,促使凝血和血栓形成
• 高凝状态:恶性肿瘤,真性红细胞增多症,败血症, 及口服避孕药
-
5
临床分型
• 急性肺血栓栓塞症: • 大面积PET:临床以休克和低血压为主要表现，即体循
环收缩压＜90mmhg,或较基础血压值下降幅度 ≥40mmhg,持续15分钟以上。需除外新发生的心律失 常，低血容量，感染中毒所造成的血压下降 • 非大面积PET ：不符合以上标准的，即未出现休克和 低血压的PET • 次大面积PET：在非大面积PET中有一些病例出现有 心功能不全，或超声心动图表现有右室运动的功能减 弱（右室前壁运动幅度＜5mm）
肺栓塞的诊治进展
-
1
定义
肺动脉或肺静脉某一分支被血栓或 栓子堵塞而引起的病理过程,是许多疾病 一种严重并发症.包括肺血栓栓塞(PET), 脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等.
-
2
危险因素
• 原发因素;抗凝血酶缺乏,血栓调节因子异常,蛋 白s或c缺乏,高同型半光氨酸血症,先天性异常 纤维蛋白原血症,纤维蛋白原缺乏,纤维蛋白原 不良血症等
-
13
体征二
• 下肢深静脉血栓:诊断肺栓塞的特征.血栓 以股静脉髂静脉和腘静脉多见.局部有疼 痛,站立或行走时明显加重,患肢肿胀,腓 肠肌,腘部及腹股沟内侧可有压 痛,HOMAN示征阳性
• HOMAN示征阳性:伸直患肢,将踝关节急 速背曲,可引起腓肠肌疼痛
-
14
肺梗死三联症
• 呼吸困难，胸痛，咳血。 • 但不足30%患者可见
-
17
肺部多发性小栓塞
• 突发呼吸困难 • 肺部听诊可正常和有少数湿罗音 • 肺动脉造影：小栓塞 • 通气扫描正常灌注扫描示右肺缺损 • 胸片正常,右隔明显升高(因肺不张)
-
18
辅助检查
• 一般项目:白细胞,血沉,乳酸脱氢酶,胆红 素升高,但无特异性.
• 心肌酶增高可鉴别肺栓塞与急性心肌梗 死
-
• 咳血:多为小量咳血,每次数口到20-30ml
-
11
临床表现2
• 休克:10%发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动 脉反射性痉挛，心输出量下降，患者大汗淋漓， 焦虑等，严重者可猝死.
• 晕厥:提示有大的肺栓塞存在，出现脑供血不 足，应与中枢神经系统疾病鉴别.
• 其它:室上性心动过速，充血性心力衰竭突然 发作或加重慢阻肺恶化 ，过度换气等。
• 血栓栓塞大多说来自下肢和盆腔的静脉:下肢 静脉占79%,盆腔11%,右心8%,下腔静脉占5%, 其次是右心房或右心室血栓,
• 脂肪栓;下肢长骨骨折.
-
4
发病机理
• 1985年virchow提出血栓形成三要素:静脉血流 郁滞,血管损伤及高凝状态.
• 血流的淤滞:下肢静脉曲张,肥胖,充血性心力衰 竭,长期卧床
-
15
肺栓塞后非特异的临床表现
• 发热早期可有高热。一般为低热 • 弥漫性血管内凝血 • 急性腹痛：多有横膈胸膜炎或充血性脏
器肿大可伴有 • 无菌性肺脓肿 • 无症状的肺部结节
-
16
肺梗塞后综合症
• 一般在梗塞后5-15天出现类似心肌梗塞 后综合症：发热，胸骨后疼痛，胸膜炎， 白细胞增多及血沉快-6分型
• 慢型血栓塞性肺动脉高压：多由急性发 展而来，多有慢性，进行性发展的肺动 脉高压的相关临床表现，后期出现右心 衰竭，肺动脉高压（静息肺动脉平均压 ＞20mmhg，活动后＞30mmhg）
-
7
病理分型
• 按栓子的大小和阻塞部位可分为: • 急性巨大肺栓塞:急性发作,肺动脉干被阻
塞达50%以上,相当于两个或两个以上肺 叶动脉被阻塞. • 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶被阻塞 • 中等肺栓塞主肺段和亚肺段栓塞 • 小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分支栓塞
-
10
临床表现1
• 呼吸困难及气短:最重要的症状,可以伴有紫绀. 呼吸困难的程度和持续时间与栓子大小有关. 呼吸困难的特点是浅而快, ＞40次/分.
• 胸痛:一般为钝痛.胸骨后压迫性痛为肺动脉高 压,或右室缺血所致需与心肌梗塞样疼痛相鉴 别.还有栓塞附近的胸膜有纤维素样炎症,产生 呼吸相关的胸膜性疼痛.
-
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体征一
• 肺部体征：可闻及细湿罗音，多由肺栓塞后肺 不张，心力衰竭，肺毛细血管渗透性增加所致， 还有小气道的痉挛，间质水肿肺部出现哮鸣音。 有胸腔积液或闻及胸膜摩擦音也提示有肺栓塞。
• 心脏体征:心动过速最常见，大块肺栓塞时， 于胸骨左缘可有右室奔马律，三尖瓣关闭不全 杂音吸气时增强，心界向右扩大，肺动脉瓣区 第二音亢进及分裂。
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病理生理
• 呼吸生理的改变 • 肺泡死腔增大:被栓塞区域出现有通气无血流灌注带,
造成通气-灌注失衡. • 通气受限:栓子释放5-羟色胺,组织胺,缓激肽,等引起气
管痉挛,气道阻力明显增高. • 肺泡表面活性物质丧失:肺血流终止2-3小时,表面活性
物质减少,肺泡变形,萎缩出现充血性肺不张,表现为咳 血 • 低氧血症:V/Q 比例失调，心衰时，混合静脉血氧分 压下降，当肺动脉压明显增高时，通气-灌注失常，严 重时出现分流。
• 继发因素;骨折,创伤,手术,恶性肿瘤,口服避孕 药,妊娠与分娩,深静脉血栓,高龄,免疫系统异常 吸烟,肥胖,各种原因引起的制动和长期卧床,长 途航空或乘车旅行等
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栓子性质和来源
• 主要包括血栓栓塞,瘤栓,脂肪栓塞,羊水栓塞,空 气栓塞
• 血栓栓塞最多见82%,瘤栓13%,脂肪栓3%,羊 水栓1%
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血液动力学改变
• 肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉 压力增加，肺毛细血管血流阻力增加，引起急 性右心衰竭，心输出量骤然下降，血压降低等。 70%病人平均肺动脉压＞ 20mmhg，一般 25~30mmhg。
• 血管阻塞范围：血管床丧失越多，肺动脉血流 阻力就越大，右心负荷就越重。
• 栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺血管疾病， 对肺栓塞耐受性就差