下载文档原格式
达格列净联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的临床效果1. 引言1.1 研究背景肥胖和2型糖尿病是当今世界面临的严重公共健康问题，两者之间存在着密切的关联。
肥胖是2型糖尿病的危险因素之一，而2型糖尿病患者往往也伴随着肥胖问题。
随着人们生活方式的改变和饮食结构的不断调整，肥胖和2型糖尿病的患病率也呈现逐年增加的趋势，给社会经济发展和人民健康带来了重大负担。
通过本次研究，我们将探讨达格列净联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的临床效果，为临床实践提供更多有效的治疗方案，为患者带来更好的健康效果。
【研究背景】1.2 目的2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛功能不足和胰岛素抵抗，导致血糖升高。
肥胖是2型糖尿病的重要危险因素之一，肥胖患者更容易发生心血管疾病、高血压和其他并发症。
寻找一种既能控制血糖稳定又能减轻体重的治疗方法对于肥胖2型糖尿病患者至关重要。
本文旨在探讨达格列净联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的临床效果，并对其疗效进行评估和分析，以期为临床治疗提供科学依据和临床指导。
【目的】本研究旨在通过系统性的文献综述，总结达格列净联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的临床效果，评估其疗效和安全性，并探讨其在临床应用中的前景，为临床医生提供更好的治疗方案和决策依据。
1.3 意义肥胖和2型糖尿病是当今社会面临的严重健康问题，二者相互关联，共同构成一种危险的健康状态。
肥胖是2型糖尿病的重要诱因之一，而2型糖尿病又会进一步加重肥胖的病情，形成恶性循环。
对于肥胖和2型糖尿病的联合治疗显得尤为重要。
研究达格列净联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病的临床效果具有重要的意义。
通过深入研究和分析，我们可以为临床实践提供科学依据，为患者的治疗带来新的希望。
在未来，我们还需要不断完善治疗方案，解决存在的问题和挑战，推动这一新型联合治疗方法更好地应用于临床，实现更好的疗效和预防效果。
【字数：287】2. 正文2.1 达格列净和二甲双胍的药理作用达格列净是一种二肽肽酶-4（DPP-4）抑制剂，通过抑制DPP-4酶的活性而促进胰岛素的分泌，减少胰岛素的降解，从而降低血糖水平。
二型糖尿病文献综述范文英文回答：Type 2 Diabetes: A Comprehensive Literature Review.Abstract.Type 2 diabetes is a chronic metabolic disorder characterized by hyperglycemia and insulin resistance. It is a major public health concern, affecting millions of people worldwide. This literature review provides an overview of type 2 diabetes, including its epidemiology, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, and management. The review also discusses current research and emerging therapies for type 2 diabetes.Epidemiology.The prevalence of type 2 diabetes has increased dramatically over the past few decades. It is estimatedthat over 462 million people worldwide have type 2 diabetes, and this number is expected to rise to 700 million by 2045. Type 2 diabetes is more common in certain populations, such as individuals who are overweight or obese, have a family history of the disease, or are of certain ethnicities.Pathophysiology.Type 2 diabetes is primarily caused by insulin resistance. Insulin is a hormone produced by the pancreas that helps glucose enter cells. In type 2 diabetes, thebody becomes resistant to the effects of insulin, resulting in hyperglycemia. Over time, the pancreas may also lose its ability to produce enough insulin, further exacerbating the hyperglycemia.Clinical Presentation.The clinical presentation of type 2 diabetes varies widely. Some individuals may experience classic symptoms such as polyuria, polydipsia, and unexplained weight loss. Others may have no symptoms at all. Over time, uncontrolledtype 2 diabetes can lead to serious complications,including cardiovascular disease, kidney disease, and diabetic retinopathy.Diagnosis.The diagnosis of type 2 diabetes is based on blood glucose levels. A fasting blood glucose level of 126 mg/dL or higher on two separate occasions is diagnostic for type 2 diabetes. An oral glucose tolerance test may also be used to diagnose type 2 diabetes.Management.The management of type 2 diabetes involves lifestyle modifications and medication. Lifestyle modifications include weight loss, regular exercise, and a healthy diet. Medications for type 2 diabetes include oral medications such as metformin and sulfonylureas, and injectable medications such as insulin.Current Research and Emerging Therapies.Current research on type 2 diabetes focuses on developing new medications and therapies to improveglycemic control and prevent complications. Some promising emerging therapies include incretin-based therapies,sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors, and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists.Conclusion.Type 2 diabetes is a major public health concern that affects millions of people worldwide. Understanding the epidemiology, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis, and management of type 2 diabetes is crucial for healthcare professionals and patients alike. Ongoing research and the development of new therapies are essential for improving the lives of individuals with type 2 diabetes.中文回答：2型糖尿病，综合文献综述。
容易引发糖尿病的相关原因1.肥胖肥胖是糖尿病发病的主要原因。
尤其易引发2型糖尿病。
特别是腹型肥胖者。
其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，造成胰岛素作用受阻，诱发胰岛素抵抗。
这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。
如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环，造成β-细胞功能严重缺陷，诱发2型糖尿病。
2.活动不足体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。
3.饮食结构无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。
而热量摄入过多超过消耗量，则导致体内脂肪储积引发肥胖。
同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。
肥胖引起2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。
主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。
4.病毒感染某些I型糖尿病患者，是在患者患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。
其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛β-细胞，大量破坏β-细胞，且抑制β-细胞的生长，从而造成胰岛素分泌缺乏，引发I型糖尿病。
5.自身免疫I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。
其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗体物质。
这些抗体物质，可直接造成胰岛β-细胞损害，造成胰岛素分泌缺乏，导致糖尿病。
6.精神神经因素在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。
由于精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会造成某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。
这些激素长期大量的释放，势必导致内分泌代谢调节紊乱，造成高血糖，引起糖尿病。
1、尿液异常当发现尿中泡沫较多且难以消散;比较粘稠、有蚂蚁舔食尿液时，应到医院就诊检测血糖。
超重及肥胖的糖尿病患者铁蛋白水平变化及相关因素分析观察超重及肥胖的2型糖尿病患者铁蛋白水平，研究体重指数与铁蛋白及相关因素的关系，为2型糖尿病合并肥胖症的防治提供理论依据。
标签：2型糖尿病；血清铁蛋白；肥胖2型糖尿病是由于胰岛素分泌不足和（或）作用缺陷引起的慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。
随着人们生活水平不断升高的同时，2型糖尿病的发病率也逐渐增高。
根据WHO公布的数据显示，预计到2025年为止全世界范围内患有糖尿病的人数将可达3亿，它已经变成肿瘤疾病、心脑血管疾病之后，威胁人类健康、生存、以及生命安全的第三位重大的疾病。
由于不良的生活习惯、饮食结构的改变，长期能量的摄入远大于能量消耗量，导致患有肥胖症的糖尿病人群不断增加。
世界卫生组织（WHO）警告称，超重和肥胖已成为全球引起死亡的第五大风险[1]。
近些年来，国内外学者越来越关注糖尿病与微量元素之间的关系。
铁作为人体内含量最高的微量元素，是人体必需的金属元素，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用。
1资料与方法1.1一般资料2.3糖尿病肥胖组与单纯糖尿病组的一般资料及生化资料比较糖尿病肥胖组与单纯糖尿病组年龄、病程、身高比较，差异无统计学意义（P>0.05），说明本次研究对象的年龄、病程、身高构成具有可比性。
糖尿病肥胖组与单纯糖尿病组体重、BMI、SBP、DBP比较，糖尿病肥胖组高于单纯糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
见表2。
糖尿病肥胖组与单纯糖尿病组FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1C、TC、TG比较，糖尿病肥胖组FPG、FINS、HOMA-IR、HbA1C、TC、TG高于单纯糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
糖尿病肥胖组与单纯糖尿病组HDL-C比较，糖尿病肥胖组HDL-C低于单纯糖尿病组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
见表3。
3讨论铁蛋白（Ferritin，SF）是由外壳和内核两部分构成的、分子量大约为460000的含铁蛋白质。
中国临床保健杂志 ２０２４年２月第２７卷第１期 ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＨｅａｌｔｈｃ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ２０２４，Ｖｏｌ．２７，Ｎｏ．１·论著·肥胖２型糖尿病患者脂肪因子水平、内脏脂肪指数与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系陈丽莉，吴翔，寻英，毛盛程浙江省立同德医院内分泌科，杭州３１００１２［摘要］ 目的 探究肥胖２型糖尿病（Ｔ２ＤＭ）患者脂肪因子镍纹样蛋白（Ｍｅｔｒｎｌ）、内脏脂肪指数（ＣＶＡＩ）与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系。
方法 纳入２０２０年５月至２０２２年１１月浙江省立同德医院收治的１２０例肥胖Ｔ２ＤＭ患者为研究组，其中发生微血管并发症患者作为并发症组，Ｔ２ＤＭ无微血管并发症患者作为无并发症组，并招募同期非肥胖Ｔ２ＤＭ患者１００例作为对照组。
比较各组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ及血糖情况，分析Ｍｅｔｒｎｌ水平与ＣＶＡＩ、血糖波动及临床指标的相关性，用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型分析Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ及血糖波动指标与微血管并发症的关系。
结果 研究组体重指数和收缩压（ＳＢＰ）高于对照组（Ｐ＜０．０５）；并发症组病程长于无并发症组，ＳＢＰ高于无并发症组（Ｐ＜０．０５）。
研究组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ、平均血糖标准差（ＳＤＢＧ）、最大血糖波动幅度（ＬＡＧＥ）及餐后血糖波动幅度（ＰＰＧＥ）高于对照组（Ｐ＜０．０５），但平均血糖值（ＭＢＧ）水平的比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；并发症组Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ、ＳＤＢＧ、ＬＡＧＥ及ＰＰＧＥ高于无并发症组（Ｐ＜０．０５），ＭＢＧ水平的比较，差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
肥胖Ｔ２ＤＭ患者血清Ｍｅｔｒｎｌ水平与ＣＶＡＩ、ＳＤＢＧ、ＬＡＧＥ及ＰＰＧＥ呈正相关（ｒ＝０．５１１、０．４４２、０．４８５、０．４７７，Ｐ＜０．０５）。
ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，Ｍｅｔｒｎｌ、ＣＶＡＩ和ＬＡＧＥ是肥胖Ｔ２ＤＭ患者发生微血管并发症的独立危险因素（Ｐ＜０．０５）。
肥胖对Ⅱ型糖尿病的影响综述摘要：近年来，糖尿病在全世界广泛流行，是继肿瘤、心血管疾病之后第三位严重危害人类健康的慢性病。
目前糖尿病已成为一个严重危害我国人群健康的公共卫生问题，对我国的经济社会发展和人民的身体健康产生越来越严重的影响。
肥胖和Ⅱ型糖尿病的患病率逐年上升，肥胖是Ⅱ型糖尿病的独立危险因素，肥胖可引起胰岛素分泌障碍。
因此提高人们对肥胖和Ⅱ型糖尿病的认识，以及对其发病机理和防治的研究，已成为当今社会重要的健康问题。
关键词：Ⅱ型糖尿病肥胖人类健康发病机理防治一、肥胖是Ⅱ型糖尿病发病的独立危险因素肥胖和超重是Ⅱ型糖尿病最重要的危险因素，这种危险在逐年增加。
许多专家还相信，亚洲Ⅱ型糖尿病的发病率较高与亚洲人将多余脂肪蓄积于腹部有关。
种种数据表明，肥胖是Ⅱ型糖尿病的主要趋势。
二、肥胖导致糖尿病的可能机制2.1 游离脂肪酸目前已经证实由于体脂的堆积，脂毒性可以影响胰岛B细胞功能，造成胰岛素分泌功能障碍，最后发展成糖尿病。
【1】。
所谓脂毒性是指血中游离脂肪酸水平增加或细胞内脂肪含量增多，超过脂肪组织的储存能力和对游离脂肪酸的氧化能力【2】肥胖时，通过糖-脂肪循环，游离脂肪酸的摄取和氧化均增加，可导致糖代谢氧化和非氧化途径缺陷，糖的利用下降。
一系列研究显示血浆中游离脂肪酸水平增加会增加肝糖元的异生，并使肝的清除胰岛素的能力下降，造成高胰岛素症。
高水平的FFA抑制骨骼肌中胰岛素刺激的糖个利用和肌糖原的合成。
随着FFA的氧化和处理增加，脂肪的氧化也增加；FFA氧化的增加伴随着糖的氧化和储存的减少，使胰岛素介导的抑制，肝糖元异生受损。
肝脏和骨骼肌对胰岛素敏感性下降，胰岛素的灭活下降及分泌增多，最终导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症，当肥胖患者的B细胞功能代偿胰岛素抵抗时，可保持正常血糖，如不能代偿就出现高血糖，发展为糖尿病，最终导致B细胞功能衰竭，胰岛素分泌减少。
部分研究也证实，太高浓度的游离脂肪酸也可导致B细胞功能障碍，使胰岛素分泌下降【1】2.2 肿瘤坏死因子-α近年来发现肿瘤坏死因子-α（TNF-α）过度表达可能对胰岛素敏感性、Ⅱ型糖尿病发病产生一定的影响。
【3】机体内TNF-α主要由单核-巨噬系统分泌，但实验发现许多组织具有合成、分泌TNF-α的潜能，包括脂肪组织，肌肉组织等，这些组织在一定状态下TNF-α表达过度2.3 瘦素近年来对瘦素的研究也提示，瘦素可抑制食欲，增加能量消耗，抑制胰岛素的分泌，增加糖的作用。
瘦素受体作为瘦素调节机体摄食及能量代谢的信号传递中介备受关注。
【1】瘦素受体属细胞因子受体超家族，编码基因位于1 p31，转录后已知有5种(a～e)拼接异型。
除e拼接异型外，其余4种均含有单一跨膜结构，通过 Janus激酶，信号传导及转录激活蛋白途径促进细胞内基因的转录，参与体脂恒定的调节。
目前国际上对瘦素受体基因与疾病的关系研究刚刚起步，该基因与Ⅱ型糖尿病相关代谢紊乱的关系还需要进一步研究。
【4】2.4肿瘤因子aTNF-a过度表达可能对胰岛素敏感性，2型糖尿病发病产生一定的影响。
【5】TNF—a可由体内的多种细胞产生和分泌，如单核巨噬细胞，T淋巴细胞，平滑肌细胞，成纤维细胞，脂肪细胞等。
其中激活的巨噬细胞是TNF—a的主要来源。
【6】成熟的心肌细胞在某些应激状态下也具有产生TNF—a mRNA及其蛋白质的能力[7]。
Kapadia等证明在内毒素刺激下，心脏心肌细胞和巨噬细胞几乎产生同样多的TNF。
有人报道在内毒素刺激后每克心肌组织产生的TNF—a的量与富含巨噬细胞的肝脏和脾脏产生的量相似。
也有研究认为心衰时TNF—a主要来源于心脏，外周血单核细胞TNF—a mRNA近似正常。
TNF—a是细胞因子网络中的关键成分，具有多种生物学活性，它具有抗病毒,抗感染，抗肿瘤，免疫调节的作用，但过量的TNF—a作为炎症介质可介导免疫损伤及一些严重的病理生理过程。
【8】有报道认为其对胰岛素抵抗的作用机制可能是(1)直接影响脂肪细胞、肝脏细胞上的胰岛素受体的数量和胰岛素的亲和力，并进一步通过抑制胰岛素受体的自身磷酸化和底物的磷酸化作用，从而降低胰岛素对葡萄糖的吸收；(2) TNF-a抑制脂肪细胞中G1ut 4(Glucose transporter 4)基因转录活性，导致一些相关基因的mRNA转录抑制，可能是脂肪组织等发生胰岛素抵抗的机制。
血TNF—a浓度的过度表达可能是胰岛素抵抗病理机制之一，在慢性高血糖状态下，增加了的 TNF-a 产物对胰岛素分泌可能是有害的，由此涉及到血管损害、肾脏损害、脂质代谢等，可能也参与糖尿病慢性并发症的发生过程。
因此我们推测，血 TNF-a浓度过度表达与糖尿病遗传易感性等的共同作用可能是2型糖尿病发病的危险因素，或许在糖尿病慢性并发症发生发展病理机制中也起一定作用。
【3】三、肥胖引起的糖尿病的预防和防治3．1 Ⅱ型糖尿病的一级预防糖尿病的一级预防是指针对非糖尿病人群。
即对糖尿病易感人群和已有糖尿病潜在表现的人群，通过有针对性地改变和减少不利的环境和行为因素，预防或延缓糖尿病的发生【9】。
预防措施：①防止和纠正肥胖，肥胖的流行及其肥胖相关疾病是21世纪最大的公众健康问题，肥胖人群的增加和体力活动的逐渐减少是糖尿病流行的主要原因【10】。
②避免高脂肪饮食。
③饮食要保证合理体重及工作、生活的需要。
④增加体力活动，参加体育锻炼【9】。
⑤避免或少用对糖代谢不利的药物。
⑥积极发现和治疗高血压、高血脂和冠心病。
⑦戒除烟酒等不良习惯。
⑧对中老年人定期进行健康检查，除常规空腹血糖外，应重视餐后2小时血糖测定。
⑨妊娠时有糖代谢异常者应积极采取血糖监测、饮食控制和胰岛素治疗等防治措施。
因为妊娠时患糖尿病或IGT者分娩的孩子易患肥胖·糖尿病，故应尽可能将血糖控制正常，但也要防止严重低血【11】。
3．2 Ⅱ型糖尿病的二级预防二级预防的目的是筛选和发现无症状的糖尿病及IGT者，找出早期干预治疗的有效方法，以降低糖尿病发病率及减少糖尿病并发症。
IGT干预疗：这是二级预防的关键。
根据国内外大量研究，IGT的特点是肥胖、高血压、冠心病、高血脂的患病率较正常人显著增多。
对IGT患者进行饮食、运动和药物干预治疗，可使其年发病率减少30％～50％，IGT干预治疗是糖尿病二级预防的重点【12】。
对通过人群调查诊断的IGT患者进行有组织的分工的随访观察及干预治疗，以进一步研究IGT自然病程、IGT发展为糖尿病的规律．找出最大限度减少IGT发展为糖尿病的干预治疗方法，努力使IGT者葡萄糖耐量实验值(OGTT)较为正常，不但可以预防糖尿病特有的微血管病变，而且可以减少高血压、冠心病、肥胖、脂代谢紊乱及脑血管病的发生【12】。
四、糖尿病的治疗4.1心理治疗很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食、运动以及药物治疗。
其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。
乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定，而焦虑的情绪会引起一些应激激素的分泌，从而拮抗胰岛素，引起血糖升高，使病情加重【13,14】。
良好的精神状态和对疾病的态度应该是在医生的正确指导下，发挥主观能动性，学习防治糖尿病知识，通过尿糖和血糖的监测，摸索出影响病情的有利和不利因素，掌握自己病情的特点，有坚强的信心和毅力，认真治疗而不紧张，坚持不懈地进行合理的饮食、体力活动，劳逸结合。
总之，通过心理治疗的配合，可达到有效地控制和防治糖尿病的目的。
4.2饮食治疗根据年龄、性别、职业、标准体重估计每日所需总热量。
男性比女性每天所需热量要高约5％。
而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量为青少年>中年人>老年人，平均各高5％～10％每公斤体重／日。
而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。
成年人休息状态下每日每公斤理想体重给予热量105～125．5 KJ(25～30 kcal)，轻体力劳动125．5 KJ～146 KJ(30--35 kcal)，中体力劳动146 KJ～167KJ(35--40 kcal)，重体力劳动167 KJ(40 kcal)以上。
儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦、伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌情减少，使体重逐渐恢复至理想体重的±5％【15】。
4.3运动治疗4.3.1 运动可以提高胰岛素的敏感性。
提高葡萄糖的利用率，从而降低血糖，减少降糖药物的用量。
运动还可提高最大耗氧量，使循环呼吸功能得到改善。
此外运动还有积极的心理作用，如可消除精神紧张，使心情愉悦，提高生活质量等。
经常参加运动能改善血糖控制能力，调节脂质，降血压，防止骨质疏松。
运动量的大小与糖尿病的患病危险之间存在剂量一反应关系。
英国研究发现。
每天30min的中等强度的运动，可使患Ⅱ型糖尿病的危险降低58％，体重降低5％～7％[291。
我国学者对530例糖耐量减低者进行的一项6年的前瞻性观察也得出相似的结论。
4.3.2 运动处方是指符合个人状况所制定的运动程序，即用处方形式规定适当的运动种类、时间及频率，以及运动注意事项，以便有计划地施，从而达到治疗目的【16】。
运动处方必须体现个体化原则。
运动的种类最好选择简单、方便、不需要特殊设备和投入且利于长期坚持的项目而且以有氧运动为主，并辅之以一些力量运动。
最近有研究指出力量运动如举重可增加肌肉重量，减少体脂量，改善胰岛素的敏感性。
因此，鼓励在有氧运动中适当加入肌肉力量训练，但必须考虑不要加重心血管系统和骨关节系统的负荷，以保证运动处方的安全性。
目前，国内外专家一致推荐有氧耐力运动如：散步、走跑交替、骑自行车、游泳、体操、太极拳、保健功及跳舞等。
运动的时间一般认为每30～60min为宜，也可每次为20～45min，但要因人而异。
国内有研究报道认为餐后90min进行运动降糖效果最好【17】。
尤其早餐后是运动的最佳时间，因为此时是一天中血糖含量最高的时候。
如空腹运动则易而了消化吸收，因此时运动所需能量还未被吸收，较易引起暂时性低血糖反应。
运动的强度运动强度是运动处方定量化与科学性的核心，是能否取得运动效果的关键。
国内外研究结果提示，采用中等强度有氧运动(相当于最大摄氧量50％～80％V02max)可达到明显的降m糖和尿糖效果。
强度要因人而异，循序渐进，一般宜从低强度运动(散步、体操、打太极拳等)开始，逐渐进入中等强度运动(登山、骑车、跳绳、爬楼等)。
如果强度过小对糖代谢影响较小，强度过大则易加重病情，又可引起低血糖反应。
判断强度最简单的方法，是以自我感觉和每分钟脉搏次数为准则。
脉搏次数计算即在运动结束时，适度运动脉率=170一年龄，但60岁以上者。
开始每分钟90～100次为宜【18】。
运动的频率有研究发现．急性的耐力锻炼(指较长时间保持中、低强度运动方式，如慢跑、游泳、骑自行车等，一般属有氧运动)可以提高胰岛素的作用，促进糖原产生，降低空腹血糖浓度，这种作用可持续到运动后的24～48h【19】。
