肾血管性高血压的治疗方法

疾病名：肾血管性高血压英文名：renal vascular hypertension缩写：RVHT别名：疾病代码：ICD：I15.0概述：肾血管性高血压是(renal vascular hypertension)一种常见的继发性高血压。

各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度，即可引起肾血管性高血压，经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。

本病可导致缺血性肾病及晚期肾脏病，与原发性高血压引起的肾小动脉硬化不同。

流行病学：患病率由于各学者调查的年代、高血压人群的变化、样本大小及诊断技术的条件不同，肾血管性高血压的患病率也不一致。

有人研究，在非选择患者中，患病率＜1%；Spitalewit 等认为，占高血压人群的5%。

Biglstra 等报道，在患者诊断研究中，可高达10%。

有人用超声多普勒检查发现，肾动脉狭窄≥60%者占6.8%。

Shwards 等对75 岁以上尸检发现，肾血管病占26%。

Holley 等对70 岁以上高血压者尸检发现，肾动脉狭窄占62%。

Wachtell 等报道，在527 例周围血管病中，血管造影发现，肾血管病占34%～36%。

Conlon 等对1235 例血管造影发现，肾动脉狭窄≥50%者占 15%。

香港学者报道，对230 例平均年龄65.1 岁，血管造影证实为冠心病，其中34 例(14.8%)肾动脉狭窄≥50%。

有人观察，肾动脉狭窄与年龄、糖尿病、髂动脉狭窄相关，随访5 年，进行性肾动脉狭窄占52%，包括18 %肾动脉正常者，肾动脉狭窄＞60%者中，有21%发生肾萎缩。

在1964~ 1982 年阜外医院住院的1372 例中，有170(12.4%)例经血管造影证实为肾血管性高血压。

病因：肾血管性高血压的病因较多，各学者报道也不同，常见有动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良(FMD)等。

美国国立心脏研究所报道，动脉粥样硬化占63%，FMD 占39%。

日本阿布功报道，动脉粥样硬化占24.5 %，FMD 占39%，大动脉炎占22%。

肾性高血压
1.定义
（此部分详细说明什么是肾性高血压，包括其病理生理特点、分类和流行病学数据）
2.病因
（此部分详细介绍肾性高血压的各种病因，例如肾小球疾病、肾血管疾病、肾盂肾炎等）
3.临床表现
（此部分详细描述肾性高血压的临床表现，包括高血压的程度和持续时间、头痛、眼底改变、心脏和肾脏等器官的损害等）
4.诊断
（此部分详细介绍肾性高血压的诊断方法，包括血压测量、肾功能检查、尿液分析、超声和影像学检查等）
5.治疗
5.1 药物治疗
（此部分详细介绍药物治疗肾性高血压的常用药物，包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等，并说明其作用机制和副作用）
5.2 介入治疗
（此部分详细介绍介入治疗肾性高血压的方法，包括肾动脉球囊扩张术、肾动脉支架置入术等，并说明其适应症、并发症和效果）
5.3 外科手术
（此部分详细介绍外科手术治疗肾性高血压的方法，包括肾切除术、肾移植等，并说明其适应症、并发症和效果）
5.4 保守治疗
（此部分详细介绍保守治疗肾性高血压的方法，包括饮食调控、体育锻炼、减轻压力等，以及其注意事项和效果）
6.预后
（此部分详细介绍肾性高血压的预后情况，包括不同病因的预后差异、治疗后的疗效评估和病因影响预后的因素等）
7.附件
（在此部分列出本文档所涉及的附件，包括图片、表格、图表等的编号和说明）
法律名词及注释：
（在此部分列出本文档中所涉及的法律名词及其解释，包括相关的法律条款和解释）。

肾性高血压的发病机制及诊治进展安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。

值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。

及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。

本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。

一、肾性高血压（一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。

（二）发病机制1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64％）、肾动脉纤维肌性发育不良（15％）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压.2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起.（1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血压为主。

（2）肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量不足导致RAAS激活使血压升高。

（3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常-内皮素增高，以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。

（4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血压的重要原因。

（5）透析相关的高血压（三）基本特征1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑.（1）30岁>年龄〉50岁时发生的高血压，尤其是年轻而严重的高血压患者；（2）恶性高血压伴严重眼底改变者（3）高血压突然发生或突然升高,而无明显家族史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者；（4）严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除外),并有不明原因肾功能损害；（5）高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化；（6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围动脉硬化表现者;（7）严重高血压伴低钾血症者；（8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂音；（9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏大小不等,长径相差1.2cm。

什么是肾性高血压？*导读：直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。

……直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，约占成人高血压的5～10%，是继发性高血压的主要组成部分。

其中肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类，称肾血管性高血压，在整个肾性高血压中所占比例尚不及一半。

而由其它单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，统称为肾实质性高血压，几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压。

各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。

一般肾小球肾炎。

狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾益肾炎引起继发性高血压的机会较少。

不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同，如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而股增殖性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化极易出现高血压。

此外，肾性高血压与肾功能状态有关。

肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。

肾脏疾病时影响血压升高的因素很多，如水钠潴留导致的血容量增加，肾素-血管紧张素系统作用系统增加，肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少，活性减弱;交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛;可交换钠与肾素关系异常等。

其中以前2种因素最为重要。

根据前2种因素不同，肾性高血压分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。

1、容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。

当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。

水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。

同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

2、肾素依赖型高血压：其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。

肾病内科肾血管性高血压的诊断与治疗肾血管性高血压是指由肾脏疾病引起的一种高血压类型。

本文将介绍肾血管性高血压的诊断与治疗方法。

一、诊断1.病史与体格检查患者会有高血压的症状，同时还可能表现为蛋白尿、镜下血尿及肾功能异常等。

体格检查可能发现肾区叩击痛、肾动脉杂音等特征。

2.实验室检查血尿素氮、肌酐、尿常规、肾小球滤过率、血清尿酸、血清脂肪、电解质水平等的检查有助于评估肾功能。

3.影像学检查常用的影像学检查有肾动脉造影、CT扫描、MRI以及超声和放射性核素肾影像等。

这些检查能够显示肾血管异常，如狭窄或闭塞。

4.肾活检对于疑似肾小球疾病的患者，肾活检可以提供更准确的诊断。

二、治疗1.药物治疗药物治疗是肾血管性高血压的首要方法。

抗高血压药物如ACE抑制剂、ARBs、钙通道阻滞剂等，可以有效地降低血压并减少肾脏进一步受损。

2.减少钠盐摄入减少钠盐摄入对于控制血压非常重要。

患者应限制食用高盐食物，并适当增加新鲜蔬菜和水果的摄入。

3.控制血糖和血脂水平对于伴有糖尿病或高血脂的患者，控制血糖和血脂水平也是必要的，可以通过饮食控制和药物治疗来实现。

4.手术治疗对于存在明显的肾动脉狭窄或闭塞的患者，可能需要进行肾动脉成形术或植入支架等手术治疗。

总结肾血管性高血压是一种由肾脏疾病引起的高血压类型，诊断主要通过病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等手段。

治疗包括药物治疗、减少钠盐摄入、控制血糖和血脂水平以及手术治疗等方法。

早期诊断和治疗对于预防肾功能进一步损害和降低心血管风险非常重要。

肾性高血压概念：由肾血管或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

按解剖部位分为肾血管性高血压和肾实质性高血压.按其发病机制可分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。

病因：肾性高血压的发病原因主要两方面：第一是肾小球滤过率的降低导致水钠潴留，引起血管负荷增加；第二是体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，导致血管收缩。

容量依赖性高血压诊断：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。

当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。

水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。

这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平通常是低的。

其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

肾素依赖性高血压诊断：肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。

利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。

临床表现：1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。

2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。

3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1．5～2．0、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐清率降低；e．超声波显示患肾较小。

f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。

诊断:国际肾脏病学会、欧洲高血压防治指南、中国高血压防治指南指出维持性血液透析患者血压控制的目标为:130mmHg/80mmHg以下。

治疗方法：1、药物治疗：钙拮抗剂：（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压；受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用；α1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类：它具有高选择性的阻断血管紧张素Ⅱ受体（AT1）和增加2型血管紧张素Ⅱ受体（AT2）作用。

西藏医药２０２０年第４１卷第４期（总１５１期）机，从而减少液氦量的丢失，保证仪器正常工作；维修人员未知的情况下停电，配电柜自动跳闸，整机断电，仪器不能自动重启，只能通过手动方式进行恢复供电。

而停电造成液氦压缩机、水冷机组的长时间停机，会引起氦压升高，液氦气化泄漏，当液氦量低于50%时，磁体面临失超风险。

液氦泄漏，一旦接触人体会引起皮肤冻伤，同时液氦吸入也会引起恶心、呕吐、昏迷甚至死亡等安全事故。

所以，在日常的工作中，需每日坚持记录水冷系统的各种参数（包括液氦压力、液氦容量、水压等），发现问题及时维修，保证仪器正常运行。

３．２ 案例四我院西门子Definition 128层CT因突发停电导致机架掉电终止扫描，之后执行重启程序，机架无法恢复供电。

经与厂家工程师沟通后，怀疑UMAS模块的前级输入电源PDS模块供电有问题，先检测PDS模块的三相输入，均有380V，判断PDS模块输入电压正常，随后测量PDS模块的输出，发现PDS模块到UMAS模块的X341引脚无24V输出，X340引脚无24V和5V 两组输出，最终判定PDS模块供电有问题，需更换PDS模块。

随即联系厂家购买PDS模块，更换后仪器运行正常。

３．３ 案例五部分小型设备也会因为突发断电发生故障，其中电路切换引起电压波动导致监护仪压敏电阻击穿，或者微量注射泵保险管击穿等情况时有发生。

在这种特殊的环境下，想要试图改变环境是不现实的事情。

为减少类似故障的发生，可在日常的工作中制订详细的设备维护保养计划，将高原环境对医疗设备使用的影响降至最低。

作为一名医疗行业的工作者，作为医院医疗设备的后勤保障者，面对如此的大环境，只能提前做好预防工作，尽可能在维护保养工作上做得更加精细、精准，以降低仪器故障率，从而更好的服务于临床。

【参考文献】[1]林蕾,邓微,武颖等.医疗设备的静电综合防护研究[J].计算机工程与应用,2013,49(S3):507-510.[2]张光全,苏君.西藏高原环境对医疗设备的影响[J].医疗装备,2003第10期:45.[3]金林虎,姜国哲.浅谈静电危害及其防护[J].大众科学·科学研究与实践,2007,(10):30.[4]刘建斌,田智会.静电对电子产品的危害及其防护[J].装备环境工程,2006年12月第三卷第6期:66-69.本文责任编辑 石泉贵●讲座·综述●肾血管性高血压的治疗策略朱小江１ 廖红雨＊２１西藏山南市乃东区卫生服务中心 西藏山南 ８５６０００　２扎囊县吉汝乡卫生院 西藏扎囊 ８５０８００肾血管性疾病（renovascular disease，RVD）是继发性高血压和缺血性肾疾病的主要因素。

可编辑修改精选全文完整版肾性高血压概念：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压为肾性高血压。

约占高血压病因的5％。

发病机制：（1）肾素一血管紧张素系统的活动↑→肾素依赖性高血压（2）钠水潴留→钠依赖性高血压（3）肾分泌的抗高血压物质↓PGA2、E2分类：肾血管性高血压：是指单侧或双侧肾动脉入口主干或其主要分支狭窄或完全闭塞从而引起肾实质缺血所产生的继发性高血压。

肾实质性高血压：肾实质性疾病导致的高血压，可分为单侧和双侧肾实质性高血压，根据原发病的性质又有急慢性之分。

1.急性肾实质性疾病主要包括急性感染后肾小球肾炎（APGN）和急进性肾小球肾炎（RPGN）。

前者以急性肾炎综合征，即血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿，甚至发生急性肾衰，预后不佳。

多见于儿童。

后者可见于各种年龄，高血压的发生率不高，多仅为轻中度高血压。

发生机制主要与容量变化有关。

2.慢性肾实质性疾病临床表现与原发性高血压基本类似，包括头痛和其他相关疾病的症状。

主要特点：舒张压较高，脉压小，波动小；症状较少；肢体往往湿冷，以苍白居多；恶性高血压相对较多，多有肾病史；对交感阻滞剂反应较差。

肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。

鉴别诊断：(1)内分泌性高血压：可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。

(2)颅内病：神经系统症状常较突出。

(3)其他继发性高血压：如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压，如肾素分泌瘤等。

(4)原发性高血压：发病年龄较迟，可有家族病史，在排除继发高血压后可作出诊断。

治疗：肾血管性高血压的治疗：外科手术为主，药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法，药物首选的是钙通道阻滞药肾实质性高血压的治疗：调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。

对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。

注意低钠、低脂。

药物以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。