传染病学课件：钩端螺旋体病
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第七章 第一节 钩端螺旋体病PPT课件
第七章 第一节 钩端螺旋体病
概
述
简称钩体病，由各种型别的致病性钩端螺旋体 （简称钩体）所引起的一种急性传染病，属自 然疫源性疾病，鼠类和猪是两大主要传染源。 临床起病急，早期有高热、全身酸痛、体弱乏 力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大，以 后可伴有肺出血、黄疸、出血倾向、肾炎、脑 膜炎、呼吸衰竭等。
全世界发现23个血清群，223个血清型。
我国有18个群，70个型。
最重要的流行群是：黄疸出血群、波摩那 群、犬群等。
流行病学
钩体病遍及各大洲 我国以南方及西南各省，特别是四川、湖北、贵州为严重。 传染源：
自然疫源地：以鼠类为主，主要分布在长江流域及其以南的
广大地区，以黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠为主。
人群易感性： 普遍易感
流行特征（1）
地区分布：广泛
流行形式：分稻田型、雨水型、洪水型
南方以稻田型流行为主，传染源是鼠类。
北方以洪水型流行为主，传染源是猪类。
南北方均可出现雨水型，传染源是猪和犬
流行特征（2）
发病季节：夏秋之交，水稻收割期，以6
~10月份为高峰。
发病年龄：以青壮年多见，20 ~40岁占总例
病原体毒力强
缺乏特异免疫力 病后未早期休息，仍然劳动者 郝氏反应：大剂量抗生素和扩容，促进肺 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍，主要表现 为
蛋白尿及少量细胞核管型， 严重者 可出现少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。
脑膜脑炎型
临床表现：发热3~4d后，出现发热、头
痛、呕吐、颈强等脑膜炎症
早期全身感染性中毒症状
钩体病是全身广泛性的疾病
早期主要是中毒性微血管功能改变，
病理 形态改变轻微而功能改变显著， 钩体的侵袭力有其粘附细胞作用或其 毒性侵入细胞，引起细胞超微结构损 伤。
概
述
简称钩体病，由各种型别的致病性钩端螺旋体 （简称钩体）所引起的一种急性传染病，属自 然疫源性疾病，鼠类和猪是两大主要传染源。 临床起病急，早期有高热、全身酸痛、体弱乏 力、结膜充血、腓肠肌压痛、淋巴结肿大，以 后可伴有肺出血、黄疸、出血倾向、肾炎、脑 膜炎、呼吸衰竭等。
全世界发现23个血清群，223个血清型。
我国有18个群，70个型。
最重要的流行群是：黄疸出血群、波摩那 群、犬群等。
流行病学
钩体病遍及各大洲 我国以南方及西南各省，特别是四川、湖北、贵州为严重。 传染源：
自然疫源地：以鼠类为主，主要分布在长江流域及其以南的
广大地区，以黑线姬鼠、黄毛鼠、黄胸鼠为主。
人群易感性： 普遍易感
流行特征（1）
地区分布：广泛
流行形式：分稻田型、雨水型、洪水型
南方以稻田型流行为主，传染源是鼠类。
北方以洪水型流行为主，传染源是猪类。
南北方均可出现雨水型，传染源是猪和犬
流行特征（2）
发病季节：夏秋之交，水稻收割期，以6
~10月份为高峰。
发病年龄：以青壮年多见，20 ~40岁占总例
病原体毒力强
缺乏特异免疫力 病后未早期休息，仍然劳动者 郝氏反应：大剂量抗生素和扩容，促进肺 出血快速进展。
肾衰竭型
肾损害十分普遍，主要表现 为
蛋白尿及少量细胞核管型， 严重者 可出现少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。
脑膜脑炎型
临床表现：发热3~4d后，出现发热、头
痛、呕吐、颈强等脑膜炎症
早期全身感染性中毒症状
钩体病是全身广泛性的疾病
早期主要是中毒性微血管功能改变，
病理 形态改变轻微而功能改变显著， 钩体的侵袭力有其粘附细胞作用或其 毒性侵入细胞，引起细胞超微结构损 伤。
传染病学课件钩端螺旋体病
二 黄疸出血型
前3天，早期表现.后4-5天,大肝脾肿大，黄疸、 肝功能异常。肾损害，尿常规检查可有蛋白、 少许红细胞或白血胞。黄疸、出血倾向、肾功 损害（病死率最高）。
三、肺出血型
前3天，早期表现,后4-5天,出现以下表现
1 、一般肺出血型 咳嗽、痰中带血，少量湿 罗音，胸片散在点片阴影。 2 、肺弥漫性出血，病情突然恶化 先兆期，表现气紧、心慌，呼吸脉搏加快 出血期，口鼻涌血，烦躁、发绀，满肺粗大湿 罗音，胸片散在点,治疗及时,病情好转.大片阴 影窒息死亡 垂危期，口鼻大量涌血，迅速窒息死亡
2.若对青霉素过敏，可用庆大霉素、四环素、多西 霉素、白霉素。
赫氏反应（Herxheimer）
部分钩体感染病人在应用杀菌类抗菌素 （如青霉素）后2～4（1/4～6）小时发生， 突起畏寒、寒战、高热，甚至超高热，持 续1/2～2小时，继后大汗，发热骤退，重者 可发生低血压或休克。反应之后病情恢复 较快。但部分病人病情加重，促发肺弥漫 性出血。
钩端螺旋体病
leptospirosis
P180
广东医学院传染病学教研室 黄 静 教授
钩端螺旋体病 leptospirosis
概论 简称钩体病，是由多种群型的
致病性钩端螺旋体引起的动物源性 传染病。鼠与猪为主要传染源，早 期临床表现为钩体败血症，中期为 肝、肺、肾、脑脏器损害，后期可 有各肿变态反应后发症，重者可因 肾衰或肺出血死亡。
治疗
三早一就的原则 早发现，早诊断，早治疗 （一）一般治疗
一般支持疗法及护理 强调卧床，降温
（二）、抗菌治疗 1. 青霉素 皮试阴性后,每日总量80-240万U（儿 童酌减），分2-3次肌注。 疗程5～7天，首剂用
钩端螺旋体病 PPT课件
钩端螺旋体病
一、病原学
钩体为革兰阴性菌，呈12～18个细密规则的螺旋 状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。 对日光、酸碱、消毒剂敏感
钩体：表面抗原具群特异性； 内部抗原具有属特异性。
24个血清群及200个血清型，
有波摩那型 、犬热型、黄疸出血型；
二、流行病学
（一）传染源：南方以野鼠为主，北方以猪为主。
轻度肺出血型
咳嗽、痰中带血 肺部少量湿性罗音 X胸片：双肺散在点状或小片状阴影
肺弥漫性出血型
1.中毒症状进行性加重 2.面色苍白到青灰、发绀
3.胸闷气促心不安，心率进行性加快 4.血痰、咯血到口鼻涌血 5.细小、局限湿性罗音到广泛、弥漫性湿
性罗音 6.胸片：广泛点状阴影或大片融合影，发
（三）后期（恢复期）
1.后发热
2.眼部后发症
3.反应性脑膜炎
4.闭塞性脑动脉炎
实验室检查
1.常规检查：血象、尿常规 2.钩体检查：分离培养或动物接种。发病
第一周取血，第二周取尿，有脑膜 炎症 状者取脑脊液 3．血清学检查：显凝试验较常用，效价1： 400以上或双份血清效价值4倍以上增加 有诊断价值。 ELISA法灵敏性和特异性 均高于显凝试验。
赫氏反应
部分钩体病病人在应用杀菌类抗菌素（如青霉 素）后2-4（15min-6h）小时发生，突起畏寒、寒 战、高热，甚至超高热，持续1/2-2小时，重者可 发生低血压或休克,病情加重，促发肺弥漫性出血。
机制:螺旋体大量被杀死而释放毒素有关。
预防:首剂用量宜小
赫氏反应的处理
1.镇静：安定 2.抗毒：激素 3.物理降温 4.抗休克 5.强心
生和消散皆迅速
黄疸出血型
• 1.肝损害：黄疸、消化道症状、 肝功能异常
一、病原学
钩体为革兰阴性菌，呈12～18个细密规则的螺旋 状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。 对日光、酸碱、消毒剂敏感
钩体：表面抗原具群特异性； 内部抗原具有属特异性。
24个血清群及200个血清型，
有波摩那型 、犬热型、黄疸出血型；
二、流行病学
（一）传染源：南方以野鼠为主，北方以猪为主。
轻度肺出血型
咳嗽、痰中带血 肺部少量湿性罗音 X胸片：双肺散在点状或小片状阴影
肺弥漫性出血型
1.中毒症状进行性加重 2.面色苍白到青灰、发绀
3.胸闷气促心不安，心率进行性加快 4.血痰、咯血到口鼻涌血 5.细小、局限湿性罗音到广泛、弥漫性湿
性罗音 6.胸片：广泛点状阴影或大片融合影，发
（三）后期（恢复期）
1.后发热
2.眼部后发症
3.反应性脑膜炎
4.闭塞性脑动脉炎
实验室检查
1.常规检查：血象、尿常规 2.钩体检查：分离培养或动物接种。发病
第一周取血，第二周取尿，有脑膜 炎症 状者取脑脊液 3．血清学检查：显凝试验较常用，效价1： 400以上或双份血清效价值4倍以上增加 有诊断价值。 ELISA法灵敏性和特异性 均高于显凝试验。
赫氏反应
部分钩体病病人在应用杀菌类抗菌素（如青霉 素）后2-4（15min-6h）小时发生，突起畏寒、寒 战、高热，甚至超高热，持续1/2-2小时，重者可 发生低血压或休克,病情加重，促发肺弥漫性出血。
机制:螺旋体大量被杀死而释放毒素有关。
预防:首剂用量宜小
赫氏反应的处理
1.镇静：安定 2.抗毒：激素 3.物理降温 4.抗休克 5.强心
生和消散皆迅速
黄疸出血型
• 1.肝损害：黄疸、消化道症状、 肝功能异常
《传染病学》教学课件：钩端螺旋体病
和功能障碍，后期的变态反应后发症。重症患者 有肝衰竭和肺出血。 呈世界性分布
菌体纤细，有12~18个螺旋，体端有钩，革兰染色阴性 作活跃的沿长轴旋转运动，较强的穿透力
病原学
胞浆内容物：核质、核糖体 （代谢和繁殖）
钩体
菌体：2条轴丝缠绕圆柱形
轴丝：运动器官 支持结构 （鞭毛）
胞浆膜： 胞壁：
外膜：较强的抗原性(保护性）
（二）中期（器官损伤期）：3-10d 1.流感伤寒型
最多见 无明显器官损伤 5-10天 早期钩体败血症的继续
2．黄疸出血型：
原主要类型（20世纪50年代），减少到10%以下（70年代）
1886年德国医师外耳（Weil’s disease）临床描述
1915年日本学者证实为钩体病
早期：感染中毒型
中期（4~8天）：肝损害: 黄疸 ALT↑ 肝衰竭
实验室感染：要重视
3、人群易感性：
人群普遍易感，
新入疫区的更易感，易发展为重型
感染后可获同型免疫力，不同型别无交叉免疫
4、流行特征：
季节性：多雨温暖的夏秋季节（多数地区） 地区性：我国南方各省，（除外新疆 甘肃 宁夏 青海） 流行性：南方----稻田型，水稻收割季节
北方----雨水洪水型，暴雨后的洪水
猪和犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方 南方 流感伤寒型
猪 波摩那群 洪水淹没 洪水泛滥区 较集中 北方 南方 流感伤寒型 少数脑膜脑炎型
发病机制：尚未阐明
（早期钩体血症3-7d 毒素 侵入组织器官3-14d）
钩体本身无直接致病作用。可能与一下因素有关： 钩体毒素与器官组织间相互作用的结果（多种细胞因子） 后期发病机制与变态反应有关 也与人体的反应性有关
菌体纤细，有12~18个螺旋，体端有钩，革兰染色阴性 作活跃的沿长轴旋转运动，较强的穿透力
病原学
胞浆内容物：核质、核糖体 （代谢和繁殖）
钩体
菌体：2条轴丝缠绕圆柱形
轴丝：运动器官 支持结构 （鞭毛）
胞浆膜： 胞壁：
外膜：较强的抗原性(保护性）
（二）中期（器官损伤期）：3-10d 1.流感伤寒型
最多见 无明显器官损伤 5-10天 早期钩体败血症的继续
2．黄疸出血型：
原主要类型（20世纪50年代），减少到10%以下（70年代）
1886年德国医师外耳（Weil’s disease）临床描述
1915年日本学者证实为钩体病
早期：感染中毒型
中期（4~8天）：肝损害: 黄疸 ALT↑ 肝衰竭
实验室感染：要重视
3、人群易感性：
人群普遍易感，
新入疫区的更易感，易发展为重型
感染后可获同型免疫力，不同型别无交叉免疫
4、流行特征：
季节性：多雨温暖的夏秋季节（多数地区） 地区性：我国南方各省，（除外新疆 甘肃 宁夏 青海） 流行性：南方----稻田型，水稻收割季节
北方----雨水洪水型，暴雨后的洪水
猪和犬 波摩那群 暴雨积水 地势低洼村落 分散 北方 南方 流感伤寒型
猪 波摩那群 洪水淹没 洪水泛滥区 较集中 北方 南方 流感伤寒型 少数脑膜脑炎型
发病机制：尚未阐明
（早期钩体血症3-7d 毒素 侵入组织器官3-14d）
钩体本身无直接致病作用。可能与一下因素有关： 钩体毒素与器官组织间相互作用的结果（多种细胞因子） 后期发病机制与变态反应有关 也与人体的反应性有关
《钩端螺旋体病》课件
1 皮肤损伤和疼痛
钩端螺旋体病通常会引起皮肤损伤和疼痛，染钩端螺旋体后，患者常会出现发热和寒 战等全身性症状。
3 消化系统不适
部分感染者可能出现恶心、呕吐、腹泻等消 化系统不适症状。
4 神经系统症状
在一些严重感染病例中，患者可能出现头痛、 头晕、神经功能障碍等神经系统症状。
钩端螺旋体病的治疗和预防措施
了解钩端螺旋体病的治疗方法和预防措施可以帮助患者更好地应对和管理疾病。
治疗方法
• 抗生素疗法，如喹诺酮类或大环内酯类药物。 • 对症治疗，如镇痛药和消炎药。 • 康复护理和休息。
预防措施
• 良好的个人卫生，勤洗手、洗澡。 • 避免接触被感染的蚂蚁和其他受感染的动物。 • 饮用安全和清洁的水源。 • 烹饪和食用熟透的食物。
蚂蚁传播
某些种类的蚂蚁可以被感染并传 播钩端螺旋体，人类通过接触感 染的蚂蚁而患病。
水源污染
饮用被感染的水源是另一种常见 的钩端螺旋体病传播途径，特别 是在卫生条件较差的地区。
食物污染
摄入被感染的食物，特别是生或 未煮熟的食物也可能导致钩端螺 旋体感染。
钩端螺旋体病的症状和临床表现
钩端螺旋体病的症状和临床表现可以有所不同，取决于感染的类型和严重程度。本部分将详细介绍常见的症状 和临床表现。
钩端螺旋体病是什么？
钩端螺旋体病是由钩端螺旋 体引起的一种传染病，它可 以感染人类和动物。
病原体特征
钩端螺旋体是一种微小的细 菌，以螺旋状的形态存在， 具有弯曲和钩状的末端，因 此得名。
疾病分类
钩端螺旋体病可分为不同类 型，包括经典型和非经典型， 严重程度和症状也有所不同。
钩端螺旋体的传播途径
钩端螺旋体病的传播途径决定了人们感染疾病的方式。了解传播途径对预防和控制钩端螺旋体病至关重要。
《钩端螺旋体病》PPT课件.ppt
谢谢
2、中期，即脏器损害期，可出现不同程度的脏器损害，肺出血表现为剧烈咳嗽、呼 吸困难、紫绀等，肝脏损伤表现为乏力、食欲不振、恶心、厌油及呕吐，脑膜炎或 脑膜脑炎，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷或抽搐等。
3、恢复期，多数病人逐渐恢复而愈。少数病人病情恢复后，再次出现发热，眼 部和脑部症状，称为后发症。本病病情轻重不一，大多数病人预后良好，可痊愈。
《钩端螺旋体病》PPT端螺旋体引起的急性传染病。鼠和猪是其主要传染 源，人类常因接触感染动物的排泄物而受染，所以本病又是人畜共患病。
本病的临床表现轻重不一，根据主要表现分为三期：
1、早期，又称为感染中毒期，患者出现发热、头痛及全身肌肉酸痛、眼结合膜充血、 浅层淋巴结肿大，还可出现咽痛、咳嗽、食欲不振、恶心、脾肿大、皮疹和鼻出血 等。
钩端螺旋体病-精品医学课件
➢ 特征性病理检查：在各组织切片上经特 殊染色后直接查找钩体。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肝脏：肿大，包膜下出血，肝细胞肿胀、脂 肪变性、坏死，炎性细胞浸润，肝内胆管胆 汁淤积。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肾脏：肾肿大，肾小管上皮细胞变性坏死， 间质水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，小出 血。间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。
➢ 尿常规：轻度蛋白尿，镜下有少量红细胞、 白细胞及管型。
实验室检查
➢ 血清学检查
➢ 显微凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：检测血清中的特异性抗体， 病后1周出现阳性，15~20d达高峰。一次凝 集效价≥l:400，或早期及恢复期双份血清抗 体效价上升4倍以上，有诊断意义。是目前 国内最常用钩体血清学诊断方法。
黄疸出血型钩端螺旋体的游离轴丝（↑）及其基部（↑↑） 负染 ×160000
黄疸出血型钩端螺旋体的轴丝(↑) 负染 ×112000
黄疸出血型钩端螺旋体轴丝（↑）的纵切面 ×22500
病原学
➢ 培养特性
含兔血清的柯氏培养基，28~30℃有氧条件， 生长缓慢，约需1周以上。
➢ 抵抗力
➢ 抵抗力弱。对热、酸、干燥和一般消毒剂都 敏感。
➢ 肌肉：腓肠肌病变最明显，肿胀，横纹消失， 出血，炎性细胞浸润。
临床表现
➢ 潜伏期7~14d（2~28d）。 ➢ 典型临床经过分为3期：
➢ 早期（钩体败血症期） ➢ 中期（器官损伤期） ➢ 后期（恢复期或后发症期）
➢ 临床表现复杂，病情轻重不一。
临床表现
➢ 早期（钩体败血症期）
➢ 起病3d内，全身感染中毒表现。 ➢ 急起发热，体温39℃左右，多为稽留热，部分为弛
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肝脏：肿大，包膜下出血，肝细胞肿胀、脂 肪变性、坏死，炎性细胞浸润，肝内胆管胆 汁淤积。
病理解剖
➢ 器官病理改变
➢ 肾脏：肾肿大，肾小管上皮细胞变性坏死， 间质水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，小出 血。间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。
➢ 尿常规：轻度蛋白尿，镜下有少量红细胞、 白细胞及管型。
实验室检查
➢ 血清学检查
➢ 显微凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：检测血清中的特异性抗体， 病后1周出现阳性，15~20d达高峰。一次凝 集效价≥l:400，或早期及恢复期双份血清抗 体效价上升4倍以上，有诊断意义。是目前 国内最常用钩体血清学诊断方法。
黄疸出血型钩端螺旋体的游离轴丝（↑）及其基部（↑↑） 负染 ×160000
黄疸出血型钩端螺旋体的轴丝(↑) 负染 ×112000
黄疸出血型钩端螺旋体轴丝（↑）的纵切面 ×22500
病原学
➢ 培养特性
含兔血清的柯氏培养基，28~30℃有氧条件， 生长缓慢，约需1周以上。
➢ 抵抗力
➢ 抵抗力弱。对热、酸、干燥和一般消毒剂都 敏感。
➢ 肌肉：腓肠肌病变最明显，肿胀，横纹消失， 出血，炎性细胞浸润。
临床表现
➢ 潜伏期7~14d（2~28d）。 ➢ 典型临床经过分为3期：
➢ 早期（钩体败血症期） ➢ 中期（器官损伤期） ➢ 后期（恢复期或后发症期）
➢ 临床表现复杂，病情轻重不一。
临床表现
➢ 早期（钩体败血症期）
➢ 起病3d内，全身感染中毒表现。 ➢ 急起发热，体温39℃左右，多为稽留热，部分为弛
临床医学传染病学钩端螺旋体病课件
临床医L学e传p染to病sp学ir钩a端l 螺ki旋n体ey病
（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
临床表现
潜伏期2~20日，一般7~13日。 临床分型 1、单纯型（simple type,感染中毒型、流感伤寒型）：发 热、肌肉疼痛（以腓肠肌和腰背肌明显）、结膜充血、 腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大及压痛。其它：肝肿大、 咽痛、红肿。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
预防
管理传染原。 切断传播途径。 提高人群免疫力：疫苗接种。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
女性，30岁，重庆农民人，发热3天，T 39~40℃，伴乏力、全身酸痛及头痛，于8 月20日入院.既往体健，一月前一直在稻田 收 割 水 稻 。 PE ： T 39.5℃ ， Bp 100/80mmHg，神清，急性热面容， 双眼结 膜充血，腹股沟可及3个黄豆大淋巴结，压 痛阳性，心肺（-），腹（-）双下肢腓肠肌 触痛（+）。 化验：WBC 8×109/L，中性70%，淋巴 30%。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
轻型可自愈
预后
弥漫性肺出血、重度黄疸出血பைடு நூலகம்及急性肾 衰型死亡率高。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
治疗
1、 病原治疗：
A：青霉素，小剂量、分次给药，首次5万单位肌 注，4小时后给5 万 单位，再4小时后给20~40 万单位，每8小时一次，至退热后3日，总疗程 5-7天。
# 赫克斯海默尔（Herxheimer)反应：与抗生素 使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。表现为突 发发冷、寒战、高热，然后大汗，烧退，可引 起低血压及休克。治疗：镇静、降温、激素。
（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
临床表现
潜伏期2~20日，一般7~13日。 临床分型 1、单纯型（simple type,感染中毒型、流感伤寒型）：发 热、肌肉疼痛（以腓肠肌和腰背肌明显）、结膜充血、 腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大及压痛。其它：肝肿大、 咽痛、红肿。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
预防
管理传染原。 切断传播途径。 提高人群免疫力：疫苗接种。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
女性，30岁，重庆农民人，发热3天，T 39~40℃，伴乏力、全身酸痛及头痛，于8 月20日入院.既往体健，一月前一直在稻田 收 割 水 稻 。 PE ： T 39.5℃ ， Bp 100/80mmHg，神清，急性热面容， 双眼结 膜充血，腹股沟可及3个黄豆大淋巴结，压 痛阳性，心肺（-），腹（-）双下肢腓肠肌 触痛（+）。 化验：WBC 8×109/L，中性70%，淋巴 30%。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
轻型可自愈
预后
弥漫性肺出血、重度黄疸出血பைடு நூலகம்及急性肾 衰型死亡率高。
临床医学传染病学钩端螺旋体病
治疗
1、 病原治疗：
A：青霉素，小剂量、分次给药，首次5万单位肌 注，4小时后给5 万 单位，再4小时后给20~40 万单位，每8小时一次，至退热后3日，总疗程 5-7天。
# 赫克斯海默尔（Herxheimer)反应：与抗生素 使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。表现为突 发发冷、寒战、高热，然后大汗，烧退，可引 起低血压及休克。治疗：镇静、降温、激素。
《钩端螺旋体病》课件
（无钩体血症，不需抗菌素治疗）
《钩端螺旋体病》
后发症
• 后发热：热退1-5d，再发热，1-3d后消失 • 眼后发症：热退1w-1m出现，波摩那群有关，葡萄
膜炎、虹膜睫状体炎 • 反应性脑膜炎：后发热同时出现 • 闭塞性脑动脉炎：0.5m-5m出现，偏瘫、失语、短
暂肢体瘫痪。脑基底部多发A狭窄
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
中 期（3-10d）
• 1.流感伤寒型：无器官损害 • 2.肺出血型：
• 颇为常见，在早期基础上，第3-4d开始加重 • 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 • 分型：肺出血轻型、肺弥漫性出血型
《钩端螺旋体病》
2.肺出血型
• 肺出血轻型：
• 咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音 • X线：肺部小片影，无呼吸、循环功能障碍
脑损害 • 后期-恢复期（第7-10d后）---后发症
《钩端螺旋体病》
临床分型
• 流感伤寒型--最常见 • 肺出血型（轻型、弥漫出血型） • 黄疸出血型 • 脑膜脑炎型 • 肾功能衰竭型
《钩端螺旋体病》
早 期（1-3d）（各型相同）
• 三症状
- 发热：急起稽留或弛张，可有寒战 - 肌肉酸痛：全身肌肉酸痛，以腓肠肌为著 - 全身乏力 • 三体征 - 结膜充血出血：无炎性分泌物 - 腓肠肌压痛 - 淋巴结肿大及压痛：腹股沟及腋窝淋巴结
六、实验检查
常规检查
• 血常规：白细胞总数及中性粒轻度增 高。 • 尿常规：蛋白尿，少量细胞及管型。 • 肝功能、肾功能 • 脑 脊 液 ： 压 力 ↑ 、 蛋 白 ↑ 、 wbc ＜ 500×106/L、糖↓、氯正常
钩端螺旋体病 leptospirosis
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
后发症
• 后发热：热退1-5d，再发热，1-3d后消失 • 眼后发症：热退1w-1m出现，波摩那群有关，葡萄
膜炎、虹膜睫状体炎 • 反应性脑膜炎：后发热同时出现 • 闭塞性脑动脉炎：0.5m-5m出现，偏瘫、失语、短
暂肢体瘫痪。脑基底部多发A狭窄
《钩端螺旋体病》
《钩端螺旋体病》
中 期（3-10d）
• 1.流感伤寒型：无器官损害 • 2.肺出血型：
• 颇为常见，在早期基础上，第3-4d开始加重 • 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 • 分型：肺出血轻型、肺弥漫性出血型
《钩端螺旋体病》
2.肺出血型
• 肺出血轻型：
• 咳嗽、痰中带血、肺部少量湿啰音 • X线：肺部小片影，无呼吸、循环功能障碍
脑损害 • 后期-恢复期（第7-10d后）---后发症
《钩端螺旋体病》
临床分型
• 流感伤寒型--最常见 • 肺出血型（轻型、弥漫出血型） • 黄疸出血型 • 脑膜脑炎型 • 肾功能衰竭型
《钩端螺旋体病》
早 期（1-3d）（各型相同）
• 三症状
- 发热：急起稽留或弛张，可有寒战 - 肌肉酸痛：全身肌肉酸痛，以腓肠肌为著 - 全身乏力 • 三体征 - 结膜充血出血：无炎性分泌物 - 腓肠肌压痛 - 淋巴结肿大及压痛：腹股沟及腋窝淋巴结
六、实验检查
常规检查
• 血常规：白细胞总数及中性粒轻度增 高。 • 尿常规：蛋白尿，少量细胞及管型。 • 肝功能、肾功能 • 脑 脊 液 ： 压 力 ↑ 、 蛋 白 ↑ 、 wbc ＜ 500×106/L、糖↓、氯正常
钩端螺旋体病 leptospirosis
《钩端螺旋体病》
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感染后可获较持久的同型免疫力，但不同型别间无交叉 免疫。
新入疫区的人易感性高，且易于发展为重型。
流行病学
流行特征
1.流行地区：遍及全世界，以热带、亚热带地区多见。国
内26个省市自治区均有本病发生或流行。以长江流域及 其以南、东南沿海及西南各省市自治区较严重。 2.发病季节：多在夏秋季(6~10月)，8、9月为高峰。
流行病学
传染源
鼠：黑线姬鼠、褐家鼠；带菌率高，时间长。
南方稻田型的主要传染源，主要菌群为黄疸出血型。
猪：带菌率高，时间长，排菌量大。
北方洪水型或与雨水型的主要传染源，主要菌群为波摩那群。
犬：带菌率高，活动范围大。
雨水型的主要传染源，主要菌群为犬群。 其他：牛、羊、马 人：
人尿为酸性不宜钩体生存，故作为传染源的意义不大。
“寒热身痛全身乏，眼红腿痛淋结大”： 发热、全身酸痛乏力、结合膜充血、腓肠肌压痛及浅表 淋巴结肿大。部分病例可伴有肺、肝、脑膜或肾等脏器 损害。
病原体
leptospira, 长6～20µm，直径0.1～0.2µm，由12~18个螺 旋规则而紧密盘绕的密螺旋体，一端或二端弯曲成钩状 而得名。
病原体
三症状 ：寒热，身痛，全身乏 三体征 ：眼红，腿痛，淋巴结大
临床表现
二、中期（器官损伤期）：3-10天
1.流感伤寒型：无明显器官损害，病程5-10天，此型最多见
2.肺出血型(lung haemorrhage type)：病程的3~4天 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型 黄疸出血群引起
洪水型 猪
波摩那群 洪水泛滥
夏季 洪水泛滥区
集中 南、北方
单纯型 少数脑膜脑炎型
发病机制
钩端螺旋体
↓皮肤或黏膜
血流 → 全身毛细血管的中毒性损伤
早期 ↙
↓中期
↘恢复期
感染中毒期 器官损害期
迟发型变态反应
败血症 leptospiremia↓
↗ 肺出血
后发热
内脏损害 → 肝炎
反应性脑膜炎
↘ 间质性肾炎 眼部炎症
临床表现
一、早期（钩体败血症期）：起病3天内，感染中毒表现
发热：起病急，伴畏寒寒战，高热（39℃），稽留热或弛张热 疼痛：头痛，全身肌肉酸痛 乏力：衰弱无力，行走站立困难 结膜充血：病程第1天出现，可有结膜下出血，无分泌物及畏光 腓肠肌痛：病程第1天出现，重者拒按 淋巴结肿大：病程第2天出现，压痛，以腹股沟和腋窝多见
目前全世界已发现24个血清群，200多个血清型，我 国至少发现了19个血清群，74个血清型。
病原体
主要菌群
波摩那群：分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。 黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。
钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。 某些致病菌型在体内外，特别在人体内可产生钩体代谢 产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、溶血毒素等。
流行病学
流行病学
传播途径：
接触疫水：（猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为疫水 ）
流行病学
其他传播途径
直接接触：饲养或屠宰家畜过程中，接触病畜或带菌 牲畜的排泄物、血液或脏器而感染。
经食物传播：吃了被鼠尿污染的食物和水，经口腔和 食道粘膜而感染。
流行病学
人群易感性：普遍易感
发病率高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农 民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。
钩端螺旋体病
Leptospirosis
概述
简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体（leptospira， 简称钩体）引起的急性动物源性传染病（人畜共患 病）。
鼠和猪为其主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体 的疫水而感染。该病几乎遍及世界各地，我国绝大 部分地区有本病流行或散发。
概述
临床特征
早期：钩体败血症期 中期：器官损伤期 晚期：后发症期
抵抗力
在pH7.0~7.5的水或湿土中可生存1~3个月，对干燥 非常敏感，在干燥环境下几分钟即死亡，对理化因素及 一般消毒剂亦均很敏感。
病原体
抗原构造与分型
表面抗原（P抗原）：存在于螺旋体的表面，为蛋白 质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据。
内部抗原（S抗原）；存在于螺旋体的内部，是类脂 多糖复合物，具有属特异性，为钩体分群的依据。
革兰染色阴性但不易着色,镀银染色呈黑色或暗褐色。
病原体
结构：
圆柱体菌体
轴丝（鞭毛）
外膜
具有免疫原性及抗原性
病原体
培养条件
钩体需氧，最适湿度28～30℃，pH7.0～7.5，常用 含兔血清的柯索夫(Korthof )氏液培养基培养，生长缓慢， 接种后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透 明去雾状混浊生长。
临床表现
↘ 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎
发病机制
病理解剖
基本病变：全身毛细血管感染中毒性损伤
特点：器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性
毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细 胞间的“孔道”或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔 道中溢出。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
窗口
紧密 松动
开启
病理解剖
肺
主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血， 炎症表现不明显。原因认为由钩体本身及其在短时间内释放大量毒素迅 速引起毛细血管的严重损伤。
肺弥漫性出血机制：非破裂性弥漫性肺毛细血管漏出性出血
病理解剖
肝
肝肿大,包膜下出血。光镜下见肝细胞肿胀、变性，严重者肝细胞 坏死。炎性细胞浸润。胆小管胆汁淤积。
病理解剖
肾
肾肿大。肾小管上皮细胞变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细 胞侵润。
病理解剖
脑膜与脑：血管损害及炎症侵润。
病理解剖
肌肉：肿胀、出血、炎性细胞浸润、横纹消失
临床表现
潜伏期2~28日，一般7~14日。 三期：
早期：钩体败血症期 中期：器官损伤期 晚期：后发症期
五型：
流感伤寒型 肺出血型 黄疸出血型 肾衰竭型 脑膜脑炎型
3.好发人群：青壮年；男性；农民、渔民、屠宰工人等。
4.流行形式：稻田型、雨水型、洪水型
流行病学
传染源 主要菌群 传播因素 流行季节 感染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 黑线姬鼠 黄疸出血群 鼠尿污染
秋季 稻田、水塘
集中 南方 单纯型 （流感伤寒型） 少数肺出血 Nhomakorabea 黄疸出血型
雨水型 猪或犬 波摩那群 暴雨积水 夏季 地势低洼村落 分散 南、北方 单纯型
新入疫区的人易感性高，且易于发展为重型。
流行病学
流行特征
1.流行地区：遍及全世界，以热带、亚热带地区多见。国
内26个省市自治区均有本病发生或流行。以长江流域及 其以南、东南沿海及西南各省市自治区较严重。 2.发病季节：多在夏秋季(6~10月)，8、9月为高峰。
流行病学
传染源
鼠：黑线姬鼠、褐家鼠；带菌率高，时间长。
南方稻田型的主要传染源，主要菌群为黄疸出血型。
猪：带菌率高，时间长，排菌量大。
北方洪水型或与雨水型的主要传染源，主要菌群为波摩那群。
犬：带菌率高，活动范围大。
雨水型的主要传染源，主要菌群为犬群。 其他：牛、羊、马 人：
人尿为酸性不宜钩体生存，故作为传染源的意义不大。
“寒热身痛全身乏，眼红腿痛淋结大”： 发热、全身酸痛乏力、结合膜充血、腓肠肌压痛及浅表 淋巴结肿大。部分病例可伴有肺、肝、脑膜或肾等脏器 损害。
病原体
leptospira, 长6～20µm，直径0.1～0.2µm，由12~18个螺 旋规则而紧密盘绕的密螺旋体，一端或二端弯曲成钩状 而得名。
病原体
三症状 ：寒热，身痛，全身乏 三体征 ：眼红，腿痛，淋巴结大
临床表现
二、中期（器官损伤期）：3-10天
1.流感伤寒型：无明显器官损害，病程5-10天，此型最多见
2.肺出血型(lung haemorrhage type)：病程的3~4天 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型 黄疸出血群引起
洪水型 猪
波摩那群 洪水泛滥
夏季 洪水泛滥区
集中 南、北方
单纯型 少数脑膜脑炎型
发病机制
钩端螺旋体
↓皮肤或黏膜
血流 → 全身毛细血管的中毒性损伤
早期 ↙
↓中期
↘恢复期
感染中毒期 器官损害期
迟发型变态反应
败血症 leptospiremia↓
↗ 肺出血
后发热
内脏损害 → 肝炎
反应性脑膜炎
↘ 间质性肾炎 眼部炎症
临床表现
一、早期（钩体败血症期）：起病3天内，感染中毒表现
发热：起病急，伴畏寒寒战，高热（39℃），稽留热或弛张热 疼痛：头痛，全身肌肉酸痛 乏力：衰弱无力，行走站立困难 结膜充血：病程第1天出现，可有结膜下出血，无分泌物及畏光 腓肠肌痛：病程第1天出现，重者拒按 淋巴结肿大：病程第2天出现，压痛，以腹股沟和腋窝多见
目前全世界已发现24个血清群，200多个血清型，我 国至少发现了19个血清群，74个血清型。
病原体
主要菌群
波摩那群：分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。 黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。
钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。 某些致病菌型在体内外，特别在人体内可产生钩体代谢 产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、溶血毒素等。
流行病学
流行病学
传播途径：
接触疫水：（猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为疫水 ）
流行病学
其他传播途径
直接接触：饲养或屠宰家畜过程中，接触病畜或带菌 牲畜的排泄物、血液或脏器而感染。
经食物传播：吃了被鼠尿污染的食物和水，经口腔和 食道粘膜而感染。
流行病学
人群易感性：普遍易感
发病率高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农 民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。
钩端螺旋体病
Leptospirosis
概述
简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体（leptospira， 简称钩体）引起的急性动物源性传染病（人畜共患 病）。
鼠和猪为其主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体 的疫水而感染。该病几乎遍及世界各地，我国绝大 部分地区有本病流行或散发。
概述
临床特征
早期：钩体败血症期 中期：器官损伤期 晚期：后发症期
抵抗力
在pH7.0~7.5的水或湿土中可生存1~3个月，对干燥 非常敏感，在干燥环境下几分钟即死亡，对理化因素及 一般消毒剂亦均很敏感。
病原体
抗原构造与分型
表面抗原（P抗原）：存在于螺旋体的表面，为蛋白 质多糖的复合物，具有型特异性，是钩体分型的依据。
内部抗原（S抗原）；存在于螺旋体的内部，是类脂 多糖复合物，具有属特异性，为钩体分群的依据。
革兰染色阴性但不易着色,镀银染色呈黑色或暗褐色。
病原体
结构：
圆柱体菌体
轴丝（鞭毛）
外膜
具有免疫原性及抗原性
病原体
培养条件
钩体需氧，最适湿度28～30℃，pH7.0～7.5，常用 含兔血清的柯索夫(Korthof )氏液培养基培养，生长缓慢， 接种后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透 明去雾状混浊生长。
临床表现
↘ 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎
发病机制
病理解剖
基本病变：全身毛细血管感染中毒性损伤
特点：器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性
毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细 胞间的“孔道”或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔 道中溢出。
毛细血管内皮细胞连接处示意图
窗口
紧密 松动
开启
病理解剖
肺
主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血， 炎症表现不明显。原因认为由钩体本身及其在短时间内释放大量毒素迅 速引起毛细血管的严重损伤。
肺弥漫性出血机制：非破裂性弥漫性肺毛细血管漏出性出血
病理解剖
肝
肝肿大,包膜下出血。光镜下见肝细胞肿胀、变性，严重者肝细胞 坏死。炎性细胞浸润。胆小管胆汁淤积。
病理解剖
肾
肾肿大。肾小管上皮细胞变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细 胞侵润。
病理解剖
脑膜与脑：血管损害及炎症侵润。
病理解剖
肌肉：肿胀、出血、炎性细胞浸润、横纹消失
临床表现
潜伏期2~28日，一般7~14日。 三期：
早期：钩体败血症期 中期：器官损伤期 晚期：后发症期
五型：
流感伤寒型 肺出血型 黄疸出血型 肾衰竭型 脑膜脑炎型
3.好发人群：青壮年；男性；农民、渔民、屠宰工人等。
4.流行形式：稻田型、雨水型、洪水型
流行病学
传染源 主要菌群 传播因素 流行季节 感染地区 发病情况 国内地区 临床类型
稻田型 黑线姬鼠 黄疸出血群 鼠尿污染
秋季 稻田、水塘
集中 南方 单纯型 （流感伤寒型） 少数肺出血 Nhomakorabea 黄疸出血型
雨水型 猪或犬 波摩那群 暴雨积水 夏季 地势低洼村落 分散 南、北方 单纯型