酸碱平衡紊乱与血气分析新优秀课件
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血气与酸碱平衡紊乱课件.ppt
代酸的诊断 AG增加：乳酸酸中毒和酮症酸中毒。 宜改善微循环，保持呼吸道通畅和给氧 AG正常，多见于碳酸氢根丢失、高氯血症。碱性液疗效明显
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第24页，共74页。
AG改变及其临床意义
第29页，共74页。
单纯性酸碱失衡代偿预期公式
原发性失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
预期代偿公式 PaCO2=40-(1~1.4)×Δ[HCO3-] PaCO2=40+(0.4~0.9) Δ[HCO3-] 急性：HCO3-= 24+(0.025~0.175)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24+(0.25~0.55)×ΔPaCO2 急性：HCO3-= 24-(0.2~0.25)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24-(0.4~0.5)×ΔPaCO2
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第27页，共74页。
诊断步骤
1. 了解病史、临床表现、治疗情况、血气 2. 找优势的酸碱失衡： 先看pH，再看PCO2、HCO3－ 3. 判定单纯型或混合型
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酸碱失衡分类
单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 乳酸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡 三重酸碱失衡
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AG改变及其临床意义
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单纯性酸碱失衡代偿预期公式
原发性失衡 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
预期代偿公式 PaCO2=40-(1~1.4)×Δ[HCO3-] PaCO2=40+(0.4~0.9) Δ[HCO3-] 急性：HCO3-= 24+(0.025~0.175)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24+(0.25~0.55)×ΔPaCO2 急性：HCO3-= 24-(0.2~0.25)×ΔPaCO2 慢性：HCO3-= 24-(0.4~0.5)×ΔPaCO2
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诊断步骤
1. 了解病史、临床表现、治疗情况、血气 2. 找优势的酸碱失衡： 先看pH，再看PCO2、HCO3－ 3. 判定单纯型或混合型
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酸碱失衡分类
单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 乳酸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合性酸碱失衡 二重酸碱失衡 三重酸碱失衡
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血气分析与酸碱平衡ppt课件
诊断酸碱平衡紊乱需要结合血气分析结果，通过检测血液中 pH值、PaCO2、HCO3-等指标来判断酸碱平衡状态。
03 血气分析与酸碱平衡的关 系
血气分析在酸碱平衡中的应用
判断呼吸功能
通过血气分析可以了解患者的呼 吸功能状况，如氧分压和二氧化 碳分压，从而评估是否存在呼吸
衰竭或通气不足。
评估酸碱平衡
酸碱平衡的调节机制
呼吸系统通过调节CO2的排放量来维持酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，呼吸加 深加快，排出更多CO2，使pH值保持稳定。
肾脏通过排泄H+和重吸收HCO3-来调节酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，肾 脏会加强H+的排泄和HCO3-的重吸收，反之亦然。
酸碱平衡紊乱的类型及诊断
酸碱平衡紊乱可分为酸中毒、碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱 和正常型酸碱平衡紊乱四种类型。
未来研究方向与展望
进一步研究和优化血气分析与酸碱平 衡的检测技术，提高检测的准确性和 可靠性，减少误差和干扰因素。
加强临床医生和实验室之间的沟通和 协作，提高血气分析与酸碱平衡结果 的解读和应用水平，更好地服务于患 者。
探索新的指标和参数，以更全面地评 估患者的生理状态和疾病进展，为临 床医生提供更多有价值的信息。
04 血气分析与酸碱平衡的案 例分析
案例一
01 总结词
慢性阻塞性肺疾病患者的血气 分析与酸碱平衡分析
02
详细描述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是 一种常见的呼吸系统疾病，由于 气道阻塞和炎症，导致肺部气体 交换障碍。血气分析用于评估患 者的氧合状态和酸碱平衡，有助 于指导治疗和评估病情。
03
指标分析
血气分析与酸碱平衡是临床医学中非常重要的检测手段，对于评估患者的呼吸功能、 酸碱平衡状态以及指导治疗具有重要意义。
03 血气分析与酸碱平衡的关 系
血气分析在酸碱平衡中的应用
判断呼吸功能
通过血气分析可以了解患者的呼 吸功能状况，如氧分压和二氧化 碳分压，从而评估是否存在呼吸
衰竭或通气不足。
评估酸碱平衡
酸碱平衡的调节机制
呼吸系统通过调节CO2的排放量来维持酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，呼吸加 深加快，排出更多CO2，使pH值保持稳定。
肾脏通过排泄H+和重吸收HCO3-来调节酸碱平衡，当体内酸性物质增多时，肾 脏会加强H+的排泄和HCO3-的重吸收，反之亦然。
酸碱平衡紊乱的类型及诊断
酸碱平衡紊乱可分为酸中毒、碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱 和正常型酸碱平衡紊乱四种类型。
未来研究方向与展望
进一步研究和优化血气分析与酸碱平 衡的检测技术，提高检测的准确性和 可靠性，减少误差和干扰因素。
加强临床医生和实验室之间的沟通和 协作，提高血气分析与酸碱平衡结果 的解读和应用水平，更好地服务于患 者。
探索新的指标和参数，以更全面地评 估患者的生理状态和疾病进展，为临 床医生提供更多有价值的信息。
04 血气分析与酸碱平衡的案 例分析
案例一
01 总结词
慢性阻塞性肺疾病患者的血气 分析与酸碱平衡分析
02
详细描述
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是 一种常见的呼吸系统疾病，由于 气道阻塞和炎症，导致肺部气体 交换障碍。血气分析用于评估患 者的氧合状态和酸碱平衡，有助 于指导治疗和评估病情。
03
指标分析
血气分析与酸碱平衡是临床医学中非常重要的检测手段，对于评估患者的呼吸功能、 酸碱平衡状态以及指导治疗具有重要意义。
血气分析与酸碱平衡课件
构成酸碱失衡的四种基本类型 不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡
•血气分析与酸碱平衡
•8
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
[概 述]
1·定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2·意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，
正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
•血气分析与酸碱平衡
•血气分析与酸碱平衡
•17
4·动脉血氧含量（CaO2）
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧）
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。 正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧
•血气分析与酸碱平衡
•3
•血气分析与酸碱平衡
•8
一·代谢性酸中毒（metabolic acidosis）
1·固定酸生成过多： 缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）； 脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、
以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。
[概 述]
1·定义： 血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。
氧合状态：PaO2 酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE 2·意义： 呼吸功能：通气与氧合状态、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型 酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、 酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。
动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。 静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，
正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。
主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。 增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。
影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、 肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。
•血气分析与酸碱平衡
•血气分析与酸碱平衡
•17
4·动脉血氧含量（CaO2）
CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血， 血液中RBC和血浆含O2的总和 （HbO2结合氧和物理溶解氧）
CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2 + PaO2（mmHg）×0.0031。 正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧
•血气分析与酸碱平衡
•3
血气分析和酸碱平衡 PPT课件
正常值為5～15mmHg (0.7～2.0kPa) P（A-a）O2增加見於肺泡彌散障礙、分流增加及通氣/血
流失調。
三、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）
為物理溶解於血液中的CO2氣體的分壓力，是 衡量肺泡通氣功能的可靠指標。 正常值35～45 mmHg（4.7~6.0kPa）
PaCO2>45mmHg---通氣不足或呼吸性酸中毒 PaCO2 <35 mmHg---通氣過度或呼吸性堿中毒
AG是近年來評價體液酸堿狀況的一項重 要指標，它可鑒別不同類型的代謝性酸 中毒，並對許多潛在的致命性疾病的診 斷提供重要線索。因其推算方法簡單， 有一定的臨床實用價值。
AG增大見於未測陽離子減少或未測陰離子增加。 前者主要是由K+、Ca++、Mg++含量下降引起； 而未測陰離子增加則是引起AG增大的常見原因， 其中以無機酸陰離子在體內貯積最多見，因此 AG 對 判 斷 代 謝 性 酸 中 毒 有 重 要 意 義 ， AG 升 高 實際也是代謝性酸中毒的代名詞。
由於每克血紅蛋白可結合1.34ml氧，故血液中
CaO2
為
1.34×Hb×SaO2%+0.00315ml%×PaO2
正常值為19%～20%
（五）肺泡動脈氧分壓差[P（A-a）O2]或 （A-aDO2）
是判斷肺換氣功能的一個指標，有時較PaO2更為敏感。
此值隨年齡而增長，在50歲時<20mmHg (2.7 kPa)，70歲 時<28mmHg (3.7 kPa)。
決於HCO3-或PaCO2任何一個變數的絕對值。
在人體內由於存在著肺、腎、緩衝系統等 多種調節機制，因此HCO3-和PaCO2任何 一變數的原發變化均可引起另一個變數的 繼發（代償）變化，使HCO3-/H2CO3的比 值趨向正常，從而使pH亦趨向正常，但決 不能使pH恢復到原有的水準。
流失調。
三、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）
為物理溶解於血液中的CO2氣體的分壓力，是 衡量肺泡通氣功能的可靠指標。 正常值35～45 mmHg（4.7~6.0kPa）
PaCO2>45mmHg---通氣不足或呼吸性酸中毒 PaCO2 <35 mmHg---通氣過度或呼吸性堿中毒
AG是近年來評價體液酸堿狀況的一項重 要指標，它可鑒別不同類型的代謝性酸 中毒，並對許多潛在的致命性疾病的診 斷提供重要線索。因其推算方法簡單， 有一定的臨床實用價值。
AG增大見於未測陽離子減少或未測陰離子增加。 前者主要是由K+、Ca++、Mg++含量下降引起； 而未測陰離子增加則是引起AG增大的常見原因， 其中以無機酸陰離子在體內貯積最多見，因此 AG 對 判 斷 代 謝 性 酸 中 毒 有 重 要 意 義 ， AG 升 高 實際也是代謝性酸中毒的代名詞。
由於每克血紅蛋白可結合1.34ml氧，故血液中
CaO2
為
1.34×Hb×SaO2%+0.00315ml%×PaO2
正常值為19%～20%
（五）肺泡動脈氧分壓差[P（A-a）O2]或 （A-aDO2）
是判斷肺換氣功能的一個指標，有時較PaO2更為敏感。
此值隨年齡而增長，在50歲時<20mmHg (2.7 kPa)，70歲 時<28mmHg (3.7 kPa)。
決於HCO3-或PaCO2任何一個變數的絕對值。
在人體內由於存在著肺、腎、緩衝系統等 多種調節機制，因此HCO3-和PaCO2任何 一變數的原發變化均可引起另一個變數的 繼發（代償）變化，使HCO3-/H2CO3的比 值趨向正常，從而使pH亦趨向正常，但決 不能使pH恢復到原有的水準。
血气分析和酸碱平衡紊乱课件
10．血红蛋白
血红蛋白（Hb）的主要功能是运输O2和CO2，同时又 是血液中很重要的缓冲物质。Hb可用于BE、SB、SO2 等参数的计算。因此在血气分析时是一个重要参数。
【参考范围】
成年男性 120－160g/L
成年女性 110－150g/L
新生儿 170－200g/L
16
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
2．氧分压
氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）是指血浆中 物理溶解的O2所产生的张力。
PO2是缺氧的敏感指标，肺通气和换气功能障碍可造成PO2下 降。动脉血氧分压（PaO2）的正常参考范围为75-100mmHg， 低于55mmHg时，常见于呼吸衰竭，低于30mmHg可危及生 命。
20
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
表11-2 酸碱中毒的代偿变化
类型 [HCO3-]/[H2CO3]比值 [HCO3-]与[H2CO3]值
正常型
正常
正常
代偿型
恢复正常
异常
失代偿型
异常
异常
21
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
【参考范围】全血缓冲碱（BBb）46－52mmol/L 血浆缓冲碱（BBp）40－46mmol/L
7．碱剩余
碱剩余（base excess，BE）是指在37℃和PCO2为 40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的 mmol数。
【参考范围】-2～+3mmol/L
14
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
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1、总的指标 pH、[H+]
2、呼吸性指标 PaCO2 3、代谢性指标 SB、AB、BB、BE……
4、与电解质有关指标 AG
三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH
定义：H+浓度的负对数
正常值与意义
（极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限）
酸中毒
7.40
四、单纯型酸碱平衡紊乱 4种
(一)代谢性酸中毒：
pH ↓∝ HCO3-↓ ↓
PaCO2 ↓
1.概念 ; 由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢
失过多引起酸中毒。
2. 原因、发病：酸多碱少
（1）AG↑型： 特点：①血浆固定酸↑;②AG↑
③血氯正常
①固定酸生成↑
乳酸酸中毒：失血性及感染性休克导致
HCO3－含量 正常值和意义
代酸
22-27mmol/L
24mmol/L 正常
代碱
正常AB=SB
AB↑ AB>SB 呼酸（或代碱代偿） AB↓ AB<SB 呼碱（或代酸代偿）
正常值：12±2 mEq/L 意 义：AG↓：意义不大
AG↑ （1）区分代酸类型：
AG正常型、AG↑型 （2）帮助诊断:
AG > 16→ AG↑代酸
急性循环衰竭、组织缺血缺氧
酮症酸中毒：糖尿病
酸多
②固定酸排出↓：急、慢性肾衰
③固定酸摄入↑：大量服用阿司匹林
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常
③血氯↑
①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘
②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓
肾功能不全、肾小管酸中毒、
碱少
碱中毒
正常
pH值在正常范围
正常人
代偿性酸碱紊乱
混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
正常值与意义：
通气过度
CO2排出↑ 呼碱
（或代酸代偿）
（4.39-6.25Kpa） 35-45mmHg
40mmHg (5.32KPa)
通气障碍
CO2潴留 呼酸
2、原因、发病：酸少碱多
（1）H+丢失↑ 失H+→肠道HCO3 -未中和入血
①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓
(血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
②经肾丢失：ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
（2）H+向细胞内转移
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒
（2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
（或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate）
全血在标准条件下（37-38℃，Hb100%氧合，
PaCO240mmHg）所测得血浆中HCO3－含量
A.B.：实际碳酸氢盐（actual bicarbonate）
指隔绝空气的血液标本，在实际的条件下所测得血浆
4. 组织细胞对酸碱平衡的调节作用
( Role of cell) 离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换
↑
K
+
高钾血症
H+ ↑
K+
pH↓
酸中毒
简化
pH HCO3
• 非常重要： （一）定酸、碱中毒
H2CO3
（二）定呼吸性、代谢性
（三）定代偿性、失代偿性
（四）定单纯性、混合性
（五）血气指标的基础
低钾血症 细胞 血液 肾小管上皮细胞 尿液
K+
H+
K+↓
K+
Na+
尿中H+↑
H+
H+
HCO3ˉ
①H+↓；②NaHCO3↑
低钾性碱中毒
反常性酸性尿
（3）碱性物质摄入或输入↑
NaHCO3
输入库存血：柠檬酸盐
代谢
(4)脱水:浓缩性碱中毒
HCO3ˉ
3、机体代偿调节 :
主要靠肺的调节：向20:1靠近。 H+↓→呼吸中枢（—）→通气↓→代偿性PaCO2↑ 血气特点：HCO3↑、AB、SB、BB均↑、
使用乙酰唑胺
③含氯成酸性药物摄入↑：
NH4Cl 消耗HCO3-
④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
机制：
①γ-氨基丁酸↑； ②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓ (3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
酸碱平衡紊乱与血气分析新优 秀课件
血气分析:是指对血液中的气体进行分析，
主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
缓冲酸
缓冲碱
H2CO3 H2PO4-
HPr HHb HHbO2
↔ HCO3-+H+ ↔ HPO42-+H+ ↔ Pr-+H+ ↔ Hb-+H+
↔ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3-
①占53%
② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
→ → CO2透过血 中枢H+↑ 刺激呼
脑屏障
吸中枢
CO2 刺激外周化学感受器
主A体
颈A体
反射性
呼吸 中枢⊕↑
5.防治原则：
去掉病因: 治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正
合理补碱：根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3 首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察
防止纠酸后低钾、低钙
（二）代谢性碱中毒
1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。
pH ↑ ∝ HCO3-↑↑ PaCO2↑
呼吸 深快
(PaO2↓,pH↓亦可刺激)
PaCO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
H2CO2↓
1) 泌H+，回收HCO3¯：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯： 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
在碱中毒时也可通过β-润细胞排HCO3ˉ保H+方式进行调节
AB>SB、BE正值↑、 失代偿时pH↑
4、对机体的影响(临床表现 )
（1）CNS：兴奋性↑：烦躁不安、精神错乱； 机制：γ-氨基丁酸↓
（2）Hb氧离曲线左移,导致组织细胞缺氧。 （3）血浆游离Ca2+↓：N-肌肉兴奋性↑→手足抽搐
Ca2++血浆蛋白 （4）低钾血症
OHˉ 结合钙
H+
5.治则：去掉病因