病理生理名词解释

病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。

2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。

见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。

3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。

4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。

6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。

该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。

7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。

8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。

微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。

9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。

一、水肿（edema）：指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。

二、积水（hydrops）：指过多的体液在体腔中积聚。

三、隐性水肿（recessive edema）：指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，并可达体重的10%，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。

四、显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。

五、应激（stress）：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。

六、内生致热原（EP，endogenous ）：是由激活的产EP 细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子。

七、缺氧（hypoxia）：组织细胞供应氧或利用氧发生障碍时，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程。

八、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：以动脉血样分压降低为基本特征的缺氧为低张性缺氧。

九、血液性缺氧（hemic hypoxia）：指Hb量或质的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧。

十、循环型缺氧（circulatory hypoxia）：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。

十一、组织性缺氧（histogenous hypoxia）：是指在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

十二、休克（shock）：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。

十三、微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

微循环是循环系统中最基本的结构，它的基本功能是向全身各个脏器、组织运送氧气及营养物质，排泄代谢产物，并且调节组织间液与血管间液。

十四、全身炎症反应综合征（SIRS）:指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。

2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。

3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。

4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。

5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。

7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。

8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。

11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。

12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。

13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。

1．病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的共同的，成套的功能、代谢和结构的变化，如发热、炎症、休克等。

2．健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

3．疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内由一系列功能，代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外界环境间的协调发生障碍。

4．病因：是指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该疾病特征的因素。

5．条件：能够促进或阻碍疾病发生发展的体内外因素。

6．遗传易感性：在某些家族中，个体由遗传（多基因作用）所获得的易患某种疾病的倾向性，需与环境因素相互作用才引起疾病。

如糖尿病与高血压病等。

7．脑死亡：脑死亡是指全脑功能不可逆性永久停止，标志着机体作为一个整体的功能永久性丧失。

脑死亡后，出现不可逆的昏迷和大脑无反应性，呼吸停止（虽进行15min人工呼吸仍无自主呼吸），各种颅神经反射均消失，瞳孔散大或固定，脑电波消失和闹血液循环停止。

脑死亡一旦确定，在法律上已具备机体已死亡的依据。

8．体液：体内的水与溶解在其中的物质称为体液。

9．跨细胞液：跨细胞液为细胞外液的一部分，约占体重2%，由上皮细胞分泌产生，存在于密闭的腔隙中，又称第三间隙液，包括关节囊液、脑脊液、胸膜腔、腹膜腔浆液等。

10．低容量性低钠血症（低渗性脱水）：伴有细胞外液减少的低钠血症又称低渗性脱水。

其特征是失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol\L，血浆渗透压<280mmol\L细胞外液减少，而细胞内液增加。

11．低容量性高钠血症（高渗性脱水）：伴有细胞外液减少的高钠血症又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol\L，血浆渗透压>310mmol\L，细胞外液和细胞内液均减少。

12．等渗性脱水：等渗性脱水为血钠浓度正常的细胞外液减少，其特征是钠与水成比例丧失，血清钠浓度在130-150mmol\L之间，血浆渗透压在280-310mmol\L之间，细胞外液量减少，而细胞内液量正常。

病理生理学名词解释1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。

3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。

8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。

12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。

13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。

14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。

16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。

17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。

18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21. 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。

疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

伴有细胞外液的减少。

2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

细胞外液和细胞内液量均减少。

3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。

4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。

5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。

7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。

8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。

酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。

2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。

3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。

正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。

4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。

正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。

《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。

24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。

6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。

8、脱水：体液容量的明显减少。

9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。

12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。

显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。

隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。

致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。

15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。

18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。

19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。

20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。

22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。

病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。

因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。

3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。

4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。

7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。

8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。

9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。

10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。

10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。

✧血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

✧血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。

✧血氧含量（oxygen content,CO2)：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。

✧血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量.✧低张性缺氧(hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。

✧血液性缺氧(hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia)，主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。

✧循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia）。

主要特点是动—静脉血氧含量差增大。

✧组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。

线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。

✧低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快,肺通气量增加✧氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。

✧低渗性脱水（hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。

病理生理学名词解释1. 病理生理学（Pathophysiology）：病理生理学是指研究疾病产生与发展的本质特征、机制及临床表现，诊断和治疗等与生物学和医学相关的领域。

2. 病理学（Pathology）：病理学是研究疾病的本质、发生、发展、演变、诊断、预后及预防等问题的一门学科。

3. 生理学（Physiology）：生理学是研究生物体各个器官、系统及其调节机制的功能活动、相互关系和整体功能的一门学科。

4. 机能障碍（Dysfunction）：机能障碍是指生物体在正常情况下应有的功能不能正常发挥、或者发挥异常的状态。

5. 病因（Etiology）：病因是导致疾病发生的原因，包括各种内因和外因。

6. 生理病理（Physiopathology）：生理病理是指正常生理条件下某种机能的失调状态。

7. 病理变化（Pathological changes）：疾病所引起的形态学、组织学和生化学改变。

8. 免疫病理学（Immunopathology）：免疫病理学是指研究机体对病原体、自身组织或异位物质等的免疫反应引起的疾病的产生和发展过程的学科。

9. 缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血再灌注损伤是指因缺血引起的组织或器官损伤，在再灌注后加重或恶化的伤害过程。

10. 氧化应激（Oxidative stress）：氧化应激是指氧化代谢和抗氧化系统失衡，导致自由基、氧化物和抗氧化剂之间的失衡状态。

11. 炎症（Inflammation）：炎症是指机体对外界刺激作出的一种非特异性的生物反应，包括血管扩张、渗出、炎症细胞浸润、组织修复等过程。

12. 组织修复（Tissue repair）：组织修复是指在组织损伤后，机体通过不同机制的反应来恢复损伤的组织结构和功能。

13. 管腔阻塞（Luminal obstruction）：管腔阻塞是指管腔内存在一种物质，阻碍了管腔的正常通畅，导致组织器官营养不良或坏死等病理生理现象的发生。

病理生理学名词解释1．疾病（disease）疾病是在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2．病理生理学（pathophysiology）是研究患病机体的生命活动规律，即研究疾病发生发展的规律与机制的医学基础理论科学。

3．病理过程（pathologic process）指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。

4．病因（etiology agents）作用于机体的众多因素中，能够引起疾病并赋予该疾病特征的因素。

5．先天因素（congenital factors）指那些能够损害胎儿的有害因素由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。

6．疾病发生的条件（predisposing factors）在病因作用与机体的条件下，能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

7．诱发因素（precipitating factor）能够加强病因作用，或促进疾病发生的因素称为诱因。

8.不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。

9．完全康复（complete recovery）主要指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常10．死亡（death）包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期11．脑死亡（brain death）机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

12．低渗性脱水（hypotonic dehydration）低容量性低钠血症又称为低渗性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

13．高渗性脱水（hypertonic dehydration）低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是身体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。

一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。

低容量性低钠血症：特点是失na+多于失水，血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压小于280mmol/l,伴有细胞外液的减少，也可称为低渗性脱水。

高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清钠浓度小于130mmol/l,血浆渗透压小于280mmol/l，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

低容量性高钠血症：特点是失水多于是钠，血清钠浓度大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性性脱水。

高容量性高钠血症：（盐中毒）特点是使血容量和血钠均增高。

等渗性脱水：特点是钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。

积水：水肿发生在体腔内，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。

凹陷水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，又呈显性水肿。

隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。

低钾血症：血清钾浓度低于3·5mmol/l。

高钾血症：血清钾浓度高于5·5mmol/l。

酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和能力，以维持PH在恒定范围内的过程。

挥发酸：糖、脂肪、蛋白质在其分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性产物。

碳酸可释放出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，称为挥发酸。

固定酸：这类酸不能变成气体由肺排出，而只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸。

酸碱平衡紊乱：尽管肌体对酸碱负荷有很大的缓冲作能力和调节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性破坏，成酸碱平衡紊乱。

1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280 mol/L伴有细胞外液的减少。

2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。

特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。

6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9.代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

15.PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

正常值: 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。

病理生理学名词解释总结1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。

3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。

4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。

6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。

7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。

9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。

9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L （或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。

10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常X围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310 mmol/L。

11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。

病生名词解释低渗性脱水：（hypotonic dehydration）是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L, 血浆渗透压< 280mmoI/L，伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：(hypertonic dehydrarion)特点是失水多于失钠，血清NA+浓度> 150 mmoI/L ，血浆渗透压> 310mmoI/L。

细胞外液量和细胞内液量均减少。

等渗性脱水：（isotonic dehydration ）特点是纳水呈比例丢失，血容量减少，但血清NA+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿：(edema)是过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

反常性酸性尿：（paradoxical acidic urine）低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。

其发生机制是：1，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+ 内移，引起细胞外液碱中毒，2，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-NA+交换加强，尿排量K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。

缺氧：氧是生命活动的必需物质。

而组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）。

缺氧是造成细胞损伤的最常见原因。

红细胞和血红蛋白增多的机制是：1，慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾脏生成和释放促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）增加；2，缺氧可使胞浆内hif-1活性增高，hif-1与epo 基因3‘端增强子结合，增强了epo基因表达，使epo增多；3，epo分子量为34000的糖蛋白，能促进干细胞分化为原红细胞，并促进其分化，增殖和成熟，加速血红蛋白合成，使骨髓中的网织红细胞和红细胞释放入血。

由于红细胞数量的增加，可升高血氧容量和动脉血氧含量，提高血液的携氧能力，增加组织供氧。

病理学与病理生理学名词解释病理学与病理生理学名词解释1.病理过程：是指存在于不同疾病中，具有共性的形态结构、功能和代谢的异常变化。

2.疾病：是在一定病因作用下，机体自身调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.病因：可引起疾病发生的原因。

（生物、理化、营养、遗传、先天、免疫、心理和社会）4.完全康复：又称痊愈，是指疾病所致的损伤完全消失，机体的形态结构、功能和代谢完全恢复正常。

5.活检：是指通过局部切取，钳取、细针穿刺等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。

6.适应：是指细胞、组织和器官对内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。

7.化生：是指一种分化成熟的细胞或组织由于受到刺激因素的作用，而转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。

8.机化：坏死组织、血栓、脓液或异物等不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代的过程称为机化。

9.萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。

10.坏疽：是指较大范围的组织坏死并继发腐败菌的感染，坏死组织呈黑或黑褐色等特殊颜色改变。

11.肉芽组织：是指由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的幼稚的纤维结缔组织，并伴有炎细胞浸润。

12.变性：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积。

13.坏死：是指活体内局部细胞、组织的死亡。

14.梗死：动脉血流供应中断且不能建立有效侧支循环，导致局部组织缺血缺氧性坏死。

15.栓塞：循环血液中异常物质随血流运行阻塞血管腔的过程。

16.充血：广义的充血是指器官或局部组织血管内含血量增多，包括充血和淤血。

通常说的充血是指因动脉输人血量过多引起的器官或局部组织内含血量增多。

17.淤血：因静脉血液回流受阻导致局部器官或组织的血液淤积于小静脉和毛细血管内。

18.血栓形成：活体的心脏或血管腔内血液成分凝固或有形成分析出形成固体质块的过程。

19.炎症：是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御性反应。

名词解释：1、水肿edema：体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒metabolic alkalosis：由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3＞20/1,血浆pH升高的病理改变;3、代谢性酸中毒metabolic acidosis：由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血浆PH值下降的病理过程;4、呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程;5、呼吸性酸中毒respiratory acidosis：由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程;6、缺氧hypoxia：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程;7、发热fever：由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热;8、应激stress：机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激;9、弥散性血管内凝血DIC：在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症;10、休克Shock：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征; 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少;11、缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusion injury：缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭heart failure：由于心肌的收缩和或舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭;13、呼吸衰竭respiratory failure：任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭;14、肝性脑病hepatic encephalopathy ：严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病;临床表现：意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变15、肾衰竭renal failure：各种原因使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维持机体内环境稳定的综合征,称为肾衰竭;根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭;16、积水hydrops：体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等;17、发绀：cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征;18、尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症;19、心源性休克cardiogenic shock：心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克;20、向心性肥大concentric hypertrophy：指当心脏在长期过度的压力负荷后负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型;21、离心性肥大：22、休克肺shock lung:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性成人呼吸窘迫综合征;23、急性心肌炎：24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征;当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿frank edema; 25．隐性水肿recessive edema：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10％,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水;因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿;24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张;25、肺性脑病pulmonary encephalopathy：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病;26、肝功能衰竭hepatic insufficiency：各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全;一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭;27、肺源性心脏病：cor pulmonale: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为肺源性心脏病;28、急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒;29、慢性肾功能衰竭CRF：是指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程;30、微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上;由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂;当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎;除机械作用外,某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎;大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血;31、钙超载：lcium overload：种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象;32、低输出量性心力衰竭low output heart failure：衰竭时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭;33、限制性通气不足restrictive hypoventilation：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足;34、阻塞性通气不足obstructive hypoventilation ：道狭窄或阻塞所致的通气障碍;简答题：1、什么是水肿全身性水肿多见于哪些情况答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿;全身性水肿多见于充血性心力衰竭心性水肿、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等;2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例;答：1毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高;2血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少;3微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,4淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿;3、球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况答：有三种形式：1GFR下降,肾小管重吸收水钠正常;2GFR正常,肾小管重新收水钠增多;3GFR下降,肾小管重吸收水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等;4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加,以至排钠水障碍;一 GFR下降：1肾内原因：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等;前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起GFR下降;2有效循环血量减少,如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少,加之肾血管收缩均引起GFR下降; 二肾小管重吸收增加:1由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加;2肾内血液重新分配,流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加,髓袢重吸收增加;3ADS、ADH分泌增加和灭火减少,远曲小管和集合管重吸收水钠增加;5、试述水肿的发病机制;答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡;前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留;6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧;循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动静脉血氧含量差是减少的;单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的;现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低于正常;7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3—DPG含量、血H+、CO2浓度和血温;这四因素上升时,均可使Hb与O2亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移;8、失血性休克产生什么类型的缺氧血氧指标有何变化答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大;总的变化血氧含量和血氧容量均降低;9、DIC产生广泛出血的机制;答：1凝血物质被消耗而减少：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血;2纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶;纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血;3FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn;产生纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合;Y,•E片段有抗凝血酶作用;此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能;这些均使患者出血倾向进一步加重;10、试述DIC的发病机制;答：DIC的发病机制包括：1组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展;2血管内皮细胞广泛损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC;3血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC;4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC;11、试述休克与DIC的关系;答：休克和DIC互为因果,相互影响,恶性循环;休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态；血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血,容易诱发DIC;急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤,使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低;这些因素均可促进休克的发生和发展;12、什么是休克休克发生的始动环节是什么答：有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克;引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少,血管库容量增加,心泵功能障碍;13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常;微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、A—V短路开放;14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠;可进入昏迷；少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可出现发钳、花斑;微循环特点：微循环瘀滞,泥化；灌而少流,灌大于流;15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期答：此期的代偿表现有：1微静脉及储血库收缩“自身输血”；2组织液反流入血管“自身输液”；3血液重新分布保证心脑供应;其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常;16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩；MAP<7Kpa1Kpa=7.5mmHg,心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍;17、什么叫心力衰竭其基本病因是什么答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭;基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重;18、试述肺通气障碍的类型和原因;答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型;前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致;19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同为什么答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞;中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难;外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难;20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些血气变化如何答：1肺泡膜面积减少,见于肺不张,肺实变；2肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透明膜形成和肺纤维化等;弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,既无PaCO2升高;21、在肺泡通气与血流比例失调中,造成Va/Q变化的原因有哪些对机体有什么影响答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量NA减少而使VA/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造成功能性分流;造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减少而使VA/Q升高,因患部肺泡血流减少而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造成死腔样通气;功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%;均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化;22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标;23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症答：血氨升高的原因1氨的生成过多 ,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨2高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨; 3氨清除不足,肝脏、严重损伤时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加;24、氨对脑组织有哪些毒性作用答：1干扰脑组织的能量代谢;氨于脑内a—同戊二酸结合,同时又消耗了大量NADH,妨碍呼吸链中递氢过程,以至ATP产生不足,不能维持中枢神经系统兴奋活动;2使脑神经递质发生改变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平衡,导致脑功能紊乱;25、何谓多尿慢性肾衰为什么会产生多尿答：24小时尿量超过2000ml,称为多尿;慢性肾衰出现多尿的机制是：1残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收;2原尿中的溶质多,产生渗透性利尿;3髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍;26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制;答1肾缺血;如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；2肾小管阻塞;如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;3肾小管原尿返流;因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管；4肾小球超滤系数降低;因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低,致使GFP下降;。