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中药药理学复习提纲第一章1、中药药理学：在中医药理论指导下，运用现代科学方法研究中药与机体相互作用及其作用的规律。
2、中药药效学运用现代科学理论与方法，研究和提示中药药理作用的机理与物质基础。
3、中药药动学：中药及其化学成分在体内过程（吸收，分布，代谢和排泄）。
4、中药药理学发展简史：第一个时期：（20年代—1949年）从本草学进入化学与药理研究阶段，标志：陈克恢等对麻黄进行研究，发现麻黄碱具有拟肾上腺素作用。
第二章中药药效学1(损其偏盛,补其偏衰)何谓中药的四气（四性）、五味、升降浮沉、归经？寒性或凉性：能减轻或消除热证的药物，即具有清热、凉血、泻火、清虚热、滋阴等功效。
热性或温性：能减轻或消除寒证的药物，即具有祛寒、温里、助阳功效。
5种不同的药味。
③升降浮沉：药物性能在体内呈现的一种走向与趋势。
④归经：是药物作用选择性地归属于一定的脏腑经络。
（归经所属脏腑与其有效成分分布最多的脏器基本一致。
）对中药四气的研究目前主要集中在哪些方面？你认为还有哪些方面值得去探讨？中枢神经系统自主神经系统内分泌系统基础代谢寒凉药的抗感染作用寒凉药：中枢抑制作用。
、下降。
温热药：中枢兴奋作用。
2、中药四气的现代研究P94的研究目前有哪些方法？广义的毒：指药物的毒性反应及其它不良反应。
中药不良反应：熟悉并熟悉例子副作用：中药在治疗量时产生的与治疗目的无关的作用。
麻黄——止咳平喘（药效）中枢兴奋、失眠等（不良反应）大黄通便（药效）月经量多（不良反应）附子止关节痛（药效）心慌胸闷（不良反应）毒性反应：剂量过大或时间过长而产生的对机体组织器官造成的危害，一般后果比较严重，有时较难恢复。
变态反应：少数人对某些中药产生的病理性免疫反应，最常见的为过敏反应。
致畸胎、致突变及致癌作用51.多效性化学药单一的化学物质与靶点.如阿斯匹林（）与阿托品（M受体）中药多成分与多靶点.如人参含的皂苷与其他成分,作用多个系统2.量效关系的相对不规则性与中药成分的复杂性有关.一定范围有协同作用,超出范围有对抗作用3.双向调节性，指的是同一种中药,同时具有抑制亢进的机体功能又有兴奋低下的功能,调节完全相反的二种病理状态.如麝香–镇静安神（中枢抑制）、醒脑开窍（中枢兴奋）山楂消胀（收缩胃肠肌）、止泻止痛（松弛胃肠肌）机理与机体的功能状态和中药化学成分的复杂性有密切的关系如人参皂苷(镇静）、（兴奋）6掌握并举例1.与中药功效的相关性：中药功效的描述与现代研究的药理作用一致.如解表药.活血药,芳香化湿药2.与中药功效存在差异性：传统功效没证实及新的药理作用.如葛根（解毒没证实、扩冠、强心、降压为新的作用）3.丰富对中药功效的认识。
中药药理学考试复习提纲考试要求：期末占比60分，出勤10分，综述30分掌握部分、红字、思考题是重点复习内容考试时间1.5h综述不包括摘要，3000-5000字考试带2b铅笔、草稿纸、橡皮擦、签字笔单选10题、多选10题、配伍10题、判断10题简答5题7、论述题1题15第一节概述定义：凡以清泄里热为主要功效，用以治疗里热证的方药称清热方药。
功效主治：这类药物药性寒凉，具有清热泻火、清热解毒、清热凉血、清热燥湿、清虚热等功效。
临床用于里热证。
清热方药分类清热泻火：清气分热（四大症状，类似感染性疾病急性期），代表药有知母、石膏、栀子等，代表方白虎汤；清热凉血：清营血分热（身热夜甚，心烦不寐，吐衄发斑等，类似感染疾病伴凝血功能障碍），代表药有地黄、玄参、丹皮、赤芍等，代表方清营汤；清热燥湿：湿热（中、下焦肝胆胃肠湿热，可见于慢性感染）证，代表药黄连、黄芩、黄柏等，代表方黄连解毒汤；清热解毒：热毒炽盛（痈肿疮疡等，化脓感染及中毒反应重的感染证）证，代表药金银药、连翘、板蓝根等，代表方五味消毒饮；清虚热：温邪伤阴，夜热早凉，阴虚发热，骨蒸劳热证（感染病后期及慢性消耗性疾病），代表药青蒿、地骨皮、银柴胡等。
主要病因：病原体及其毒素基本病理：炎症、血液循环障碍、NEI紊乱里热证典型症状：发热抗炎,调节免疫,改善循环抗菌,抗病毒,抗毒素解热1. 抗病原体•广谱不易产生耐药性•清热解毒、清热燥湿药作用较强•常用剂量下很难于体内达到抗菌最低浓度，但却有效特点：药物多种病毒、细菌、真菌、螺旋体、原虫不同程度的抑制作用抗病毒机制：•直接杀灭•抑制复制•延缓病毒引起的细胞病变•增强免疫功能抗菌机制：•破坏菌体结构（生物被膜）•抑制核酸、蛋白质合成•干扰糖代谢等•延缓及清除耐药性（热点）抗细菌毒素病原微生物产生的毒素常常是产生一系列严重病理反应的直接因素抗毒素是清热药发挥治疗作用的重要机理之一清热方药具有降低病原菌侵袭力作用抗透明质酸酶：透明质酸为结缔组织基质，可被透明质酸酶（A型链球菌）破坏→结缔组织疏松，细菌、毒素易扩散、感染蔓延。
一、序言药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律药效学：研究药物对机体的作用及作用机制新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代谢动力学离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障意义：首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置消除：代谢和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因肝肠循环：有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。
肝药酶：存在肝细胞内质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义：使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸一级与零级消除动力学的差别：一级消除动力学零级消除动力学数学模式等比1000→500→250 等差1000→900→800发生条件给药量小于机体的消除能力给药量大于机体的消能力半衰期恒定，与血药浓度无关不恒定，与血药浓度有关时量曲线曲线直线对数时量曲线直线曲线量效关系增加药物的剂量增加药物的剂量药物作用时间呈低比例延长药物作用时间呈超比例延长曲线下面积AUC：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
1. 药代动力学研究的内容；S型量效曲线、强度、效能的含义。
药代动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
2. 首关清除的含义首过消除（即首过代谢、首过效应）：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
首过消除高，则生物利用度低，机体可利用的有效药量少。
要达到治疗浓度，必须加大药量。
但因剂量加大，代谢产物也会明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。
所以，在应用首过消除高的药物而决定大剂量口服时，要先了解代谢产物的毒性作用和消除过程。
舌下给药、直肠给药都可避免首过消除。
3. 理解多次给药后达稳态血药浓度的临床意义。
1、一次给药的药-时曲线下面积，其大小反映药物进入血循环的总量。
2、多次给药的稳态血浆浓度□1按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不在增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
□2多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期。
□3提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，而只能改变体内药物总量或峰谷浓度差。
□4在保持剂量不变的情况下，加快给药频率使体内的药物总量增加、峰谷浓度差减小；延长给药间隔时间使体内药物总量减少、峰谷浓度差加大。
一般来说，如果给药间隔长于2个半衰期，长期给药间隔时间长于2个半衰期，长期慢性给药较为安全，多不会出现有临床意义的毒性反应。
4. 理解内环境pH对药物吸收、分布、排泄的影响。
生理情况下细胞内液pH=7.0，细胞外液pH=7.4 。
由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液pH可使弱酸性药物由细胞内想细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
药理复习资料药理学是医学生和药学生必修的一门课程，它研究药物在生物体内的作用机制以及药物治疗的原理。
掌握药理学知识对于理解药物的作用和副作用，合理用药具有重要意义。
在这篇文章中，我将为大家总结一些药理学的复习资料，帮助大家更好地掌握这门学科。
首先，我们来复习一下药物的分类。
药物可以根据其作用机制、化学结构和临床用途进行分类。
按照作用机制，药物可以分为激动剂、抑制剂和拮抗剂。
激动剂可以增强生物体的某种功能，如β受体激动剂可以扩张支气管，用于治疗哮喘。
抑制剂则可以抑制生物体的某种功能，如质子泵抑制剂可以减少胃酸分泌，用于治疗胃溃疡。
拮抗剂则是与某种物质竞争结合位点，阻断其作用，如阿托品是毒蕈碱的拮抗剂，可以减少毒蕈碱对心脏的作用。
药物的化学结构也是我们了解药物的重要方面。
常见的药物化学结构包括酸、碱、酯、酮等。
药物的化学结构决定了其药效和药代动力学特性。
例如，酸性药物可以与碱性物质结合形成盐，提高药物的溶解度；酯类药物可以通过酯酶在体内水解为活性代谢产物，影响药物的药代动力学。
在药理学中，我们还需要了解药物的吸收、分布、代谢和排泄，即药物的药代动力学。
药物的吸收受到多种因素的影响，如药物的溶解度、离子化程度、肠道通透性等。
药物的分布则受到血液循环和组织亲和力的影响，例如脂溶性药物更容易穿过血脑屏障进入中枢神经系统。
药物的代谢和排泄则主要发生在肝脏和肾脏，药物代谢通常通过酶的作用将药物转化为代谢产物，而排泄则通过尿液、粪便等途径。
除了了解药物的分类和药代动力学，我们还需要掌握药物的作用机制。
药物的作用机制可以通过与生物体内的受体结合、酶的抑制、离子通道的调节等方式实现。
例如，β受体阻断剂通过与β受体结合，阻断肾上腺素的作用，从而降低心脏的收缩力和心率，用于治疗高血压和心脏病。
此外，我们还需要了解药物的副作用和相互作用。
药物的副作用是指在治疗剂量下，除了所期望的治疗效果外，还会产生其他不良反应。
例如，抗生素可以杀死细菌，但同时也会破坏肠道菌群，导致腹泻等不良反应。
1. 药代动力学研究的内容；S型量效曲线、强度、效能的含义。
药代动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
S型量效曲线：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图，呈典型的对称S型曲线（量-效曲线）。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
2. 首关清除的含义首过消除（即首过代谢、首过效应）：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
首过消除高，则生物利用度低，机体可利用的有效药量少。
要达到治疗浓度，必须加大药量。
但因剂量加大，代谢产物也会明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。
所以，在应用首过消除高的药物而决定大剂量口服时，要先了解代谢产物的毒性作用和消除过程。
舌下给药、直肠给药都可避免首过消除。
3. 理解多次给药后达稳态血药浓度的临床意义。
一定剂量的药物重复恒量给药，经4～5个半衰期可达到稳定血药浓度，其临床意义为：①调整给药剂量的依据：当治疗效果不满意时或发生不良反应时，可通过测定稳态血药浓度对给药剂量加以调整；②确定负荷剂量的依据：病情危重需要立即达到有效给药浓度时应给负荷量，使稳态血药浓度提前产生；③制定理想的给药方案依据。
4. 理解内环境 pH对药物吸收、分布、排泄的影响。
生理情况下细胞内液pH=7.0，细胞外液pH=7.4 。
由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液pH可使弱酸性药物由细胞内想细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆中转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出，这是临床上抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
前4章主要内容（定义）⏹药物（drug）；⏹药理学（Pharmacology）(药效学.药动学)⏹吸收；分布⏹效能；效价⏹不良反应：包括副作用、毒性反应、后遗效应⏹治疗指数：即LD50/ED50。
⏹耐受性（tolerance）：⏹激动剂；拮抗剂⏹首过效应（first pass effect）：⏹生物利用度：⏹血浆半衰期(t1/2):⏹生物转化(metabolism,代谢)部位：肝脏消除：代谢与排泄消除规律：四到五个半衰期⏹药酶诱导剂：巴比妥类,苯妥英钠,乙醇⏹药酶抑制剂：西咪替丁,氯霉素,异烟肼,保泰松⏹传出神经纤维分类：胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经⏹受体：胆碱受体（M、N），肾上腺素受体（α、ß），分布、兴奋效应⏹递质的消除方式（Ach、NA)拟胆碱药⏹毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，促进汗腺唾液腺分泌⏹新斯的明：特点、用途（5点）⏹有机磷酸酯：中毒解救原理（碘解磷啶、氯磷啶）胆碱受体阻断药⏹阿托品：作用（腺体、眼、平滑肌、心脏），用途，禁忌症⏹骨骼肌松弛药：筒箭毒碱、琥珀胆碱拟肾上腺素药♦α、ß受体激动药：肾上腺素（用途)、麻黄碱（特点、用途）、多巴胺（特点）♦α受体激动药：去甲肾上腺素（用途）♦ß受体激动药：异丙肾上腺素（用途）⏹α受体阻断药酚妥拉明：“肾上腺素作用的翻转”⏹ß受体阻断药:作用、用途⏹局麻药作用机理：钠通道阻滞⏹普鲁卡因、利多卡因镇静催眠和抗焦虑药⏹地西泮：作用用途，首选？⏹巴比妥类：与地西泮区别（无抗焦虑作用、安全范围大、成瘾性小、机理不同）抗癫痫与抗惊厥⏹苯妥因钠为治疗癫痫大发作首选药（牙龈增生）⏹乙琥胺：癫痫小发作首选药⏹硫酸镁：抗惊厥、降压（注射）抗精神失常药⏹氯丙嗪：作用（机制）、用途、不良反应⏹碳酸锂：躁狂症首选药⏹丙米嗪：抑郁症首选药抗帕金森病药：左旋多巴，卡比多巴镇痛药⏹吗啡：作用、用途、不良反应、禁忌中枢神经系统（三镇一抑二兴奋）1.镇痛（激动阿片受体）；2.镇静作用；3.镇咳；4.抑制呼吸；5.缩瞳；6催吐兴奋平滑肌1. 胃肠道－便秘；2. 胆道－胆绞痛；3. 支气管－诱发哮喘；4. 膀胱－尿潴留；5. 子宫－延长产程扩张血管1. 体位性低血压；2. 升高颅内压用途：镇痛；心源性哮喘（机制）；止泻不良反应：成瘾性、一般不良反应、急性中毒禁用于分娩、哺乳妇女；支气管哮喘、肺心病；颅内压增高患者；原因不明的急性腹痛⏹哌替啶：与吗啡的区别（不良反应少）⏹可待因：中枢镇咳⏹喷他左辛：部分激动剂⏹阿片受体拮抗剂：纳洛酮解热镇痛抗炎药：阿司匹林作用：1.解热：抑制PG合成（中枢）2.镇痛：抑制PG合成（外周）3.4.抗血小板聚集作用：小剂量即可不可逆地抑制血小板聚集；但大剂量抑制血管内皮PGI2的合成不良反应：？抗慢性心功能不全药⏹强心苷：作用、用途⏹正性肌力作用（抑制Na-K-ATP酶）⏹停药指征：视觉异常、室性早博、窦性心动过缓⏹中毒防治：⏹轻度快速心律失常：KcL⏹重度快速心律失常：苯妥因钠、利多卡因⏹缓慢型心律失常：阿托品抗心律失常、心绞痛药⏹利多卡因：室性早博首选⏹ß受体阻断药：窦性心动过速首选⏹硝酸甘油：稳定型心绞痛首选⏹ß受体阻断药：协同⏹硝苯地平：变异型心绞痛首选抗高血压药⏹分类（一线）：代表药⏹利尿降压药的降压机制：初期和长期初期：排钠利尿，细胞外液和血浆容量减少，心输出量减少，血压下降长期：钠↓，Na＋-Ca2＋交换减少，胞内钙浓度降低，血管扩张；同时，降低血管对缩血管活性物质反应性，血压下降;产生扩血管物质，血压下降利尿药代表药（作用部位、用途、不良反应）⏹高效类：髓袢升支粗段（皮质部和髓质部）；（呋噻米）抑制Na＋ -K＋-2Cl－转运复合体肺水肿首选；耳毒性，低血钾⏹中效类：远曲小管前部；（氢氯噻嗪）抑制Na-Cl转运复合体利尿、降压、抗利尿；升高血糖，低血钾⏹低效类：远曲小管和集合管（氨苯蝶啶）；竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换（螺内酯），高血钾；⏹碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）：青光眼，低血钾⏹甘露醇（20％）：脑水肿首选糖皮质激素类药作用：“三抗、四影响、一解、一兴奋、一允许”即：抗炎、抗免疫、抗休克、解热；影响血液造血系统、消化、骨骼、代谢； CNS兴奋；增强机体应激能力。
中药药理学期末复习资料一、中药药理学的概述中药药理学是研究中草药的药理学特性、作用机制以及药物相互作用的学科。
随着中医药的普及和应用范围的扩大，对于中药的药理学研究也越来越重要。
这一学科涉及的内容广泛，包括中药的药物动力学、药物代谢、药效学等方面。
二、中药药理学的研究方法1. 体外实验研究：通过离体器官、细胞培养等方法，在实验室中对中药进行药理学研究。
2. 体内实验研究：通过动物实验，观察中药对动物的药效和毒副作用。
3. 临床实验研究：通过临床试验，观察中药对人体疾病的治疗效果。
4. 分子生物学研究：应用分子生物学技术，探究中药对基因表达、蛋白质合成等的影响。
三、中药药理学的主要作用机制1. 调节免疫功能：中药可以调节免疫系统的功能，提高机体的抵抗力。
2. 抗炎作用：中药中的活性成分可以抑制炎症反应，减轻炎症症状。
3. 抗氧化作用：中药中的抗氧化物质可以清除体内的自由基，起到抗氧化的作用。
4. 调节代谢功能：中药可以调节机体的代谢功能，改善机体的生理状态。
5. 抗肿瘤作用：中药中的一些成分具有抗肿瘤活性，可以抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
四、中药药理学的典型药物1. 人参：人参含有丰富的人参皂苷，具有补虚益气、健脾胃、提神醒脑等作用。
2. 甘草：甘草中的甘草酸具有抗炎、抗溃疡、平喘等作用。
3. 黄芪：黄芪具有免疫调节、抗疲劳、抗氧化等作用，常用于提高免疫力和改善疲劳状态。
4. 当归：当归具有活血化瘀、补血养颜的作用，用于治疗血液循环不畅和贫血等问题。
五、中药药理学的经典研究案例1. 丹参对冠心病的治疗作用研究：通过临床试验和动物实验，发现丹参可以改善冠心病患者的心血管功能。
2. 黄连抗菌作用的研究：通过体外实验，发现黄连具有抗菌作用，可以用于治疗感染性疾病。
3. 灵芝对肿瘤的抑制作用研究：通过体内实验，发现灵芝中的活性成分可以抑制肿瘤细胞的生长，具有潜在的抗肿瘤作用。
六、中药药理学的前景和挑战中药药理学的研究在中医药的发展中起到了重要的作用，但同时也面临着一些挑战。
1. 药代动力学研究的内容；S型量效曲线、强度、效能的含义。
药代动力学研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。
2. 首关清除的含义首过消除（即首过代谢、首过效应）：从胃肠道吸收入门脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少的作用。
首过消除高，则生物利用度低，机体可利用的有效药量少。
要达到治疗浓度，必须加大药量。
但因剂量加大，代谢产物也会明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。
所以，在应用首过消除高的药物而决定大剂量口服时，要先了解代谢产物的毒性作用和消除过程。
舌下给药、直肠给药都可避免首过消除。
3. 理解多次给药后达稳态血药浓度的临床意义。
1、一次给药的药-时曲线下面积，其大小反映药物进入血循环的总量。
2、多次给药的稳态血浆浓度□1按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不在增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。
□2多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅决定于药物的消除半衰期。
□3提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前达到，而只能改变体内药物总量或峰谷浓度差。
□4在保持剂量不变的情况下，加快给药频率使体内的药物总量增加、峰谷浓度差减小；延长给药间隔时间使体内药物总量减少、峰谷浓度差加大。
一般来说，如果给药间隔长于2个半衰期，长期给药间隔时间长于2个半衰期，长期慢性给药较为安全，多不会出现有临床意义的毒性反应。
4. 理解内环境pH对药物吸收、分布、排泄的影响。
生理情况下细胞内液pH=7.0，细胞外液pH=7.4 。
由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多，因而细胞外液浓度高于细胞内液，升高血液pH可使弱酸性药物由细胞内想细胞外转运，降低血液pH则使弱酸性药物向细胞内转移，弱碱性药物则相反。
口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆中转运；同时碱化尿液，可减少巴比妥类弱酸性药物在肾小管的重吸收，促进药物从尿中排出，这是临床上抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。
5. 药物在血浆中与血浆蛋白结合后的临床意义。
结合型药物不能跨膜转运，因此，成为药物在血液中的一种暂时贮存形式，但因结合是可逆的，当血浆中游离型药物在体内的分布、消除而降低时，结合型药物可释放出游离药物。
因此，药物与血浆蛋白的结合影响药物在体内的分布、转运速度、作用强度、消除速率。
药物与血浆蛋白结合的特异性低，因此，同时应用两个结合于同一结合点上的与血浆蛋白结合率都很高的药物，就发生竞争性置换的相互作用。
一般认为，只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢以及治疗指数低的药物在临床上这种相互作用才有意义。
6. 毛果芸香碱、阿托品的药理作用。
毛果芸香碱：（1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。
（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，这种作用叫调节痉挛。
、（4）腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加，还可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体、呼吸道粘膜分泌增加。
阿托品：（1）扩瞳：阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，此时去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔括约肌功能占优势，使瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。
（3）调节麻痹：使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，折光度下降，只能视远物，这种作用叫调节麻痹。
（4）腺体：通过阻断M受体，抑制腺体分泌，对唾液腺、汗腺的作用最敏感。
（5）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
、（7）心脏：加快心率。
（8）血管血压：治疗量可以完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降。
大剂量引起皮肤血管扩张。
（9）中枢神经系统：先兴奋后抑制。
7. 吩噻嗪类药的抗精神分裂症作用机制。
阻断脑内边缘系统多巴胺受体。
8. 溺水、麻醉意外引起的心脏骤停应选用何药？肾上腺素9. 微量肾上腺素与局麻药配伍目的主要是什么？肾上腺素作用于心血管系统的受体。
目的：延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。
受体：心肌、传导系统、窦房结上的β1、β2受体；血管平滑肌上的α受体，β2受体。
10. 心脏骤停时，心肺复苏的首选药物是什么？肾上腺素11. 普萘洛尔的药理作用。
具有较强的β受体阻断作用，对β1、β2受体的选择性低，无内在拟交感活性。
用药后心率减慢，心肌收缩力和心输出量降低，冠脉血流量下降，心肌耗氧量减少。
12. 治疗癫痫持续状态的首选药是什么？地西泮13. 硫酸镁的抗惊厥作用机制。
Mg2+和Ca2+ 化学性质相似，Mg2+可以特异性竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+作用，干扰运动神经末梢Ach的释放，致神经肌肉接头处Ach减少，使骨骼肌松弛。
同时也作用与中枢神经系统，引起感觉及意识消失。
14. “冬眠合剂”的组成。
人工冬眠：冬眠合剂（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪）可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低。
15. 碳酸锂主要的临床应用。
躁狂症，有时对抑郁症也有效，有“情绪稳定药”之称。
还可治疗躁狂抑郁症，该症特点是躁狂和抑郁双向循环发生。
16. 具有抗流感病毒作用的抗震颤麻痹药是什么？金刚烷胺17. 小剂量阿司匹林预防血栓形成的机制。
低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。
18. 阿司匹林的不良反应。
1.胃肠道反应：血药浓度高则刺激延髓催吐化学感应区，导致恶心、呕吐。
大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。
2.加重出血倾向：延长出血时间, 对严重肝损害, 凝血酶原过低, 维生素K缺乏及血友病人可引起出血, 故这些病人应避免使用。
3. 过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。
哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。
肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。
某些小肠患者服用阿司匹林或其它解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿斯匹林哮喘。
它不是抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG 生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
4.水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状总称为水杨酸反应。
处理：停药, 并静滴碳酸氢钠, 以促进药物排泄。
5. 瑞夷综合征：病毒性感染，肝衰竭合并脑病。
在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征（瑞夷综合征），后差。
病毒感染患儿不宜用阿司匹林，可用对乙酰氨基酚代替。
6. 肾损害：抑制PGs合成，取消PGs代偿机制。
19. 吗啡的药理作用。
与吗啡成瘾性最密切的作用部位。
1. CNS系统(1)镇痛镇静：激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。
(2)镇静、至欣快作用：激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。
急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，是吗啡急性中毒致死的主要原因。
(4) 镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。
(5) 缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。
引起瞳孔括约肌收缩，使瞳孔缩小，中毒时瞳孔缩小至针尖样为其中毒特征。
(6)其他中枢作用：作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。
兴奋延髓催吐化学感受区，引起恶心呕吐。
2.平滑肌(1)胃肠平滑肌：减慢胃蠕动，提高小肠、大肠平滑肌肌张力，减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。
(2)胆道平滑肌：收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。
胆绞痛时合用阿托品。
3.心血管系统（1）扩张血管，引起直立性低血压。
（2）间接扩张脑血管使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2蓄积使脑血管扩张的结果。
颅脑损伤，颅内压高者禁用。
4.免疫系统抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
【作用机制】现在认为内源性阿片肽和阿片受体共同组成机体的抗痛系统。
阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制痛觉上行传入通路和激活痛觉下行控制环路来实现的。
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。
其缓解疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快作用的药理作用则与其激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。
20. 不易产生耐药的青霉素类药物。
甲氧西林、苯唑西林、萘夫西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林21. 苯二氮卓类的药理作用机制。
苯二氮卓类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关，还可能和药物作用于不同部位的GABAA受体密切相关。
GABAA是一个大分子复合体，为神经元膜上的配体-门控性Cl-通道。
GABA作用于GABAA受体，使细胞膜对Cl-通透性增加，Cl-大量进入细胞膜内引起膜超极化，使神经元兴奋性降低。
苯二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-内流，产生中枢抑制效应。
巴比妥类药物结合GABAA受体的巴比妥类受点，通过增加GABA与GABAA受体的亲和力并通过延长Cl-通道开放时间而增加Cl-内流，增强GABA的抑制作用。
22. 治疗急性心肌梗死所致室性心律失常的首选药物。
利多卡因23. 治疗洋地黄中毒引起的室性心律失常的首选药物。
维拉帕米，即阵发性室上性心动过速首选药24. 强心苷对心肌正性肌力作用机制。
强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+增加，K+减少，细胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。
