第一章绪论
1. 内环境指机体细胞生存的液体环境，由细胞外液构成，如血浆、组织液、脑脊液、房水、淋巴等。
2. 稳态指内环境的理化性质及各组织器官系统功能在神经体液因素的调节下保持相对的恒定状态。
3. 反射指机体在中枢神经系统的参与下对环境变化作出的规律性反应,是神经活动的基本方式。
4. 负反馈反馈信息与控制信息的作用（方向）相反，即负反馈，是使机体生理功能保持稳态的重要调节方式
5. 正反馈反馈信息与控制信息作用（方向）一致，以加强控制部分的活动，即正反馈；典型的正反馈有分娩、血液凝固、排便等。
第二章细胞的基本功能
1．液态镶嵌模型是关于细胞膜结构的学说,认为膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。
2. 易化扩散指水溶性小分子物质或离子借助膜上的特殊蛋白质(载体或通道)的帮助而进行的顺电-化学梯度的跨膜转运。有载体介导和通道介导两种
3. 主动转运需要细胞膜消耗能量、将分子或离子逆电-化学梯度的跨膜转运。
4. 静息电位指静息状态下细胞膜两侧的电位差，同类型细胞的静息电位数值常不相等。
5. 极化指细胞保持稳定的内负外正的状态。此时，细胞处于静息电位水平。
6. 去极化指膜内电位朝着正电荷增加的方向变化，去极化后的膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值。
7. 超极化指在静息电位的基础上，膜内电位朝着正电荷减少的方向变化，超极化后的膜电位的绝对值大于静息电位的绝对值。
8. 阈电位使再生性Na+内流足以抵消K+外流而爆发动作电位，膜去极化所必须达到的临界水平；也可以说是能引起动作电位的临界膜电位。
9. 动作电位指可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的短暂而可逆的，可扩布的膜电位倒转。动作电位是兴奋的标志。
10. 复极化去极完毕后膜内电位朝着正电荷减少，即静息电位的方向变化。
11. 绝对不应期组织接受一次刺激而兴奋的一个较短时间内，无论接受多强的刺激也不能再产生动作电位，这一时期称为绝对不应期。在绝对不应期内兴奋性为零。
12. 局部兴奋阈下刺激引起的膜部分去极化的状态称为局部兴奋。
13. 量子式释放神经末梢囊泡内所含递质的量大致相等，而递质释放又是以囊泡为最小单位，成批地释放，故称量子式释放。
14. 终板电位指终板膜上N2胆碱能受体与ACh结合后，化学门控的Na+、K+通道开放，Na+内流、K+外流，尤其是以Na+内流为主，使终板膜局部产生去极化电位。终板电位属局部电位
15. 兴奋-收缩耦联将肌膜动作电位为标志的电兴奋与以肌丝滑行为基础的机械收缩衔接起来的中介过程。耦联因子是Ca2+。
16. 等长收缩肌肉长度不变而张力增加的收缩形式。
17. 等张收缩肌肉收缩时表现为张力不变而只有长度缩短的收缩形式。
第三章血液
1. 等渗溶液指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，约为313m Osm／L，例如0. 9%的NaCl溶液。
2. 红细胞比容红细胞在血液中所占的容积百分比，正常男性40%-50％；女性为37%-48％。
3. 红细胞沉降率（ESR）将抗凝血置于分血计中，红细胞在1小时下沉的距离(mm)称红细胞沉降率，简称血沉。可反映红细胞的悬浮稳定性。
4. 促红细胞生成素(EPO) 是由肾脏产生的一种大分子糖蛋白，可刺激骨髓红细胞的生成和释放。
5. 生理性止血小血管破损后出血自行停止的现象，包括受损的小血管收缩、血小板止血栓形成和血液凝固三个过程。
6. 红细胞渗透脆性指红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性，其大小可以用红细胞对低渗溶液的抵抗力反映
7. 血液凝固指血液由流动的溶液状态变成不能流动的凝胶状态。它是纤维蛋白原转变成为纤维蛋白的过程。
8. 血清血液凝固后析出的淡黄色液体称为血清，与血浆成分有很大的不同。
9. 交叉配血将供血者的红细胞与受血者血清混合作为主侧；将受血者的红细胞与供血者血清混合作为次侧。观察有无凝集反应。
第四章血液循环
1. 心动周期指心脏一次收缩和舒张所构成的一个机械活动周期。=60/心率（S）
2. 心输出量一侧心室每分钟射出的血量称为每分输出量，简称心输出量，等于心率与每搏输出量的乘积。
3. 心指数以每一平方米体表面积计算的心输出量，称为心指数。可用于不同个体之间心脏功能的比较。
4. 搏出量一侧心室一次收缩射出的血量，等于心室舒张末期容积减心室收缩末期容积。
5. 射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。正常人安静时的射血分数约为50%。
6. 等容收缩期指心室开始收缩使室内压急剧升高超过房内压而低于主动脉压的期间。房室瓣和半月瓣均处于关闭状态，心室容积不变。
7. 心室功能曲线(Starling 曲线) 将相对应的心室舒张末期容积(或压力)作横坐标与搏出量(或搏功)作纵坐标所绘制成的曲线。它反映前负荷对搏出量的影响。
8. 心力储备心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心力储备，其大小可反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力，即心脏的健康程度。
9. 异长调节通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化，其主要作用是对搏出量进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量相平衡。
10. 有效不应期心肌细胞一次兴奋过程中，由0期去极开始到3期复极至-60mV 的这一段不能再次产生动作电位的时期，称有效不应期。有效不应期的长短取决于Na+通道(快反应细胞)或Ca2+通道(慢反应细胞)复活的快慢。
11. 房室延搁兴奋在房室交界区内传导缓慢，使兴奋在该区延搁一段时间的现象称房室延搁。房室延搁的存在使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不致于产生房室同时收缩的现象。
12. 等长调节通过改变心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而调节搏出量的多少。对搏出量有强大的调节能力。
13. 代偿间歇在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。代偿间歇的产生是由于窦房结兴奋落在期前兴奋的有效不应期内而引起一次兴奋和收缩“脱失”。
