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植物繁殖的名词解释植物繁殖是指植物个体通过不同的方式产生新的个体。
它是植物生命周期中的重要环节，保证了植物种群的数量和多样性。
在植物繁殖的过程中，涉及到许多名词和概念，下面将对其中几个重要的名词进行解释和探讨。
1. 有性繁殖（Sexual Reproduction）有性繁殖是由两个不同的亲本植株之间的配子结合而产生新个体的过程。
在植物界，有性繁殖是最常见的繁殖方式之一。
它的优势在于可以产生遗传多样性的后代，从而增强了种群的适应力和生存能力。
有性繁殖的过程主要包括两个阶段：配子形成和受精。
首先，雄性生殖细胞和雌性生殖细胞进行减数分裂，将染色体数目减半形成配子。
然后，两个不同的配子结合，形成受精卵。
通过受精卵发育和成长，最终形成新的植株。
2. 无性繁殖（Asexual Reproduction）无性繁殖是植物不依赖于配子的方式产生新个体。
它可以通过植物体某个部分的增殖，或者体细胞分裂来实现。
无性繁殖的优势在于能够迅速增加种群数量，并且能够保留亲本植株的所有遗传特征。
无性繁殖的方式多种多样，包括分株、扦插、离体培养、冠芽分裂等。
其中，分株是最常见的无性繁殖方式，它通过将植株分成几个部分，每个部分重新长出新的根系和茎叶，从而形成新的个体。
3. 性别系统（Sexual System）性别系统指植物个体上雄蕊（雄性生殖器官）和雌蕊（雌性生殖器官）的分布方式和组织结构。
根据性别系统的不同，植物可以被分为单性植物和双性植物。
单性植物是指同一植株上只有雄蕊或雌蕊，无法自我进行有性繁殖。
而双性植物则同时拥有雄蕊和雌蕊，可以进行自交受精或异交受精。
有些植物还具有两性异花，即同一植株上既有雄蕊又有雌蕊，但它们的雄蕊和雌蕊在时间上或空间上有差异。
4. 被子植物（Angiosperm）被子植物，又称盖子植物，是植物界的一个重要类群。
它们通过花朵进行繁殖，占据了绝大部分的陆地植物种类。
被子植物的特点是在花的基部具有子房，子房内有胚珠，经过受精后形成种子。
1.减数分裂：是进行有性生殖的生物，在产生成熟生殖细胞时进行的染色体数目减半的细胞分裂。
在减数分裂过程中，染色体复制一次，而细胞连续分裂两次。
减数分裂的结果是，成熟生殖细胞中的染色体数目比原始生殖细胞的减半。
减数分裂是一种特殊的有丝分裂。
概念分析：范围：有性生殖生物时期：产生成熟生殖细胞特点：染色体复制一次，细胞分裂两次结果：染色体数目减半2.生殖细胞：是多细胞生物体内能繁殖后代的细胞的总称，包括从原始生殖细胞直到最终已分化的生殖细胞。
原始生殖细胞：产生雄性和雌性生殖细胞的早期细胞，特殊体细胞，可以进行有丝分裂和减数分裂。
包括精原细胞和卵原细胞。
精原细胞可以由体细胞通过有丝分裂和细胞分化转化而来。
4.成熟生殖细胞：精子和卵细胞,又称为配子。
同源染色体：细胞中形状和大小一般都相同，一个来自父方，一个来自母方的染色体，叫做同源染色体。
同源染色体在减数分裂过程中会发生配对联会现象。
(例外的情况：性染色体，X与Y)联会：同源染色体两两配对的现象。
联会是一种过程。
（此时染色体已经完成复制，每条染色体有两条姐妹染色单体）四分体：联会后每对同源染色体含有四条姐妹染色单体，叫四分体。
四分体是联会之后的结果。
四分体的个数=同源染色体的对数。
1个四分体=1对同源染色体=2条染色体=4条姐妹染色单体文档收集自网络，仅用于个人学习染色体组：细胞中的一组非同源染色体，它们在形态和功能上各不相同，但是携带着控制一种生物生长发育、遗传和变异的全部信息，这样的一组染色体，叫做一个染色体组。
（两只手，一个手掌掌为一个染色体组）文档收集自网络，仅用于个人学习精子的形成过程包括：间期和减数分裂，减数分裂又包括减数第一次分裂和减数第二次分裂。
间期是独立出来的，并不包括在减数第一次分裂之中。
10.精子形成过程示意图：体细胞（染色体数:2n）有丝分裂细胞分化1个精原细胞（染色体数:2n）间期：细胞体积增大、染色体复制1个初级精母细胞（染色体数:2n）前期：联会、四分体，非姐妹染色单体交叉互换）减数第一次分裂中期：同源染色体排列在赤道板两侧后期：同源染色体分离（非同源染色体自由组合）末期：形成2个次级精母细胞2个次级精母细胞（染色体数:n）着丝点分裂，染色单体分离减数第二次分裂4个精子细胞（染色体数:n）变形4个2种精子（染色体数:n）11.染色体数目减半发生在减数第一次分裂结束时。
项目名称：雌性生殖细胞减数分裂的分子基础首席科学家：孙青原中国科学院动物研究所起止年限：2012.1至2016.8依托部门：国家人口和计划生育委员会一、关键科学问题及研究内容(一)拟解决的关键科学问题自然流产、不孕不育、出生缺陷和辅助生殖成功率低的根本原因之一是卵子质量下降，而减数分裂异常是造成卵子质量下降的主要原因，但减数分裂异常的原因迄今还远未阐明。
本项目拟解决的关键科学问题是：减数分裂过程如何受到精确调节进而决定雌性生殖细胞的质量？主要分解为如下三个具体问题加以解决：1）雌性生殖细胞减数分裂是如何起始的？ 2）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复如何受到调节的？3）遗传物质如何在卵母细胞减数分裂过程中维持稳定？（二）主要研究内容针对上述科学问题，我们将主要开展以下四个方面的研究：1、卵原细胞减数分裂启动及卵母细胞生长起始调节机制1）卵原细胞减数分裂启动的关键调控元件及调节途径；2）表观遗传修饰在减数分裂启动过程中的作用；3）卵泡形成及卵母细胞生长起始的分子机制。
2、卵母细胞减数分裂DNA断裂、修复与重组的分子基础1）DNA断裂、修复与重组的分子基础及在卵母细胞命运、卵泡形成和染色体数目稳定等方面的作用；2）卵母细胞减数分裂DNA修复途径选择、重组位点定位和重组频率的分子基础和机制；3）DNA断裂修复信号通路和细胞凋亡信号通路在卵母细胞发育过程中交互对话和转换的分子机制。
3、卵母细胞减数分裂阻滞与恢复调控机制1）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复调控新机制的发掘；2）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复基因调控网络；3）颗粒细胞与卵母细胞的交叉对话在减数分裂阻滞与恢复中的作用。
4、卵母细胞减数分裂染色体精确分离调节1）卵母细胞减数分裂过程中染色体正确分离的纺锤体检验点调节；2）染色体交叉和粘合与染色体正确分离间的关系；3）卵子老化非整倍性增加与纺锤体检验点及染色体粘合之间的关系。
二、预期目标(一)本项目的总体目标本项目以阐明雌性生殖细胞减数分裂的调控机理为目标，通过对控制雌性生殖细胞减数分裂起始、卵母细胞生长起始、DNA断裂和重组修复、减数分裂阻滞和恢复以及两次细胞分裂过程中染色体精确分离关键基因/蛋白的研究，探讨卵母细胞减数分裂正确有序发生的分子基础，为卵子发生异常相关疾病的诊治以及辅助生殖技术的完善提供理论基础。
减数分裂的分子机制及遗传重组的作用减数分裂是染色体在生殖细胞分裂中特有的一种减数分裂方式，成对染色体将其数量减半，并产生多个独立的单倍体配子。
减数分裂是性繁殖基础过程中的关键步骤，它是控制基因频率和遗传多样性的主要机制，也是人工生殖和基因技术研究的基础。
减数分裂的过程可以分为两个阶段：减数分裂一和减数分裂二。
在减数分裂一中，同源染色体互相配对并重组，形成连锁降解。
减数分裂一还包括抗正应变和交叉互换，它们是保证染色体塑造和分裂的基本过程。
减数分裂二过程中，每一对同源染色体在游离的状态下分离，并向两个细胞中分配到一个单染色体。
这个过程的结果是生成了4个单倍体的配子，它们在基因型和性指标方面产生了重要的遗传多样性。
减数分裂的分子机制与细胞周期下game级别相关，它涉及到一系列分子调节机制。
其中，减数分裂的起始和调整是由于初级的减数分裂诱导因子和各种细胞调节网络调节的。
在一些同源重组的分子级别研究中，一些关键细胞因子的基因突变和表达异常会引起一些减数分裂的错乱，并导致染色体不平衡和配子遗传性状的异常。
在遗传重组中，基因重组代表的是两父本或亲本来源于不同染色体上的同一物种基因匹配。
这种遗传重组是通过减数分裂的分子机制和细胞调节网络而实现的。
它创造了基因新组合的机会，有可能产生部分新的基因类型，通过选择和演化会涌现新的基因优势。
遗传重组有助于保持物种多样性，有时也会导致某些基因频率的改变或染色体数量的变化。
同时，当配对染色体的同源染色体之间出现断裂或交换时，就会产生遗传多样性，这是遗传重组最主要的目的之一。
遗传重组的作用不只是局限于进化上，它还具有广泛的应用价值。
通过遗传重组技术，不仅可以改善作物和畜牧品种的产量和质量，还可以研究和识别一些病原体和疾病的遗传基础。
例如，人工诱导同源染色体断掉的重组事件可以通过细胞遗传学和分子遗传学方法研究染色体序列和基因结构的变化，以便给特定疾病的诊断和治疗提供依据。
此外，遗传重组技术还被广泛用于检测和判断一些环境污染和放射线辐射对基因组或DNA的影响，这对保护生物多样性和生态稳定性有莫大的好处。
生殖生物学的分子基础生殖生物学是研究生殖过程和性别形成的学问，其中包括了细胞分裂、减数分裂、受精、胚胎发育、性别决定等等过程。
而这些过程的发生和调控都有其分子基础，下面将详细探讨一下。
一、细胞分裂的分子调控细胞分裂是生殖生物学中最基本的一步，同时也是分子生物学研究的经典问题之一。
细胞分裂的过程可以分为有丝分裂和无丝分裂两种方式。
这两种分裂方式的分子机制略有不同。
无论是有丝分裂还是无丝分裂，都需要一些关键蛋白质的作用，比如说一些与染色体结构密切相关的蛋白，以及一些激素、信号分子等等。
同时还需要一些分子机器的活动，比如说中心粒、微管网络、中心柱等等。
这些分子活动的调控相当复杂，涉及的信号通路和基因转录调控机制也是非常细致的。
二、减数分裂和配子形成的分子调控减数分裂是产生配子的过程。
在这个过程中，一个二倍体细胞分裂成四个单倍体的细胞。
减数分裂分为两个阶段：减数分裂I和减数分裂II。
减数分裂I是较为复杂的一个阶段，它涉及到染色体的交换、同源染色体的排列分离等等过程。
这些过程都需要一些特殊的蛋白质、RNA分子以及信号通路的调控。
减数分裂II则相对简单，这个过程跟有丝分裂的一个阶段差不多了。
减数分裂的重要性还在于，它是产生配子的过程。
配子中包含的基因是非常关键的，它们对下一代的遗传特征具有决定性影响。
因此，减数分裂过程中的分子调控非常重要。
三、受精过程的分子基础受精是配子结合的过程。
在哺乳动物中，雄性生殖细胞是精子，雌性生殖细胞是卵子。
卵子被精子受精后，就形成了受精卵，这是下一代的起始。
受精过程不仅涉及到配子的结合，还涉及了许多其他的分子调控机制。
比如说受精液中含有许多有意义的蛋白质和小分子物质，它们对受精过程有着重要的作用。
受精本身也需要一系列的信号通路进行调控和控制，这些通路涉及到很多关键蛋白质、蛋白酶、小分子物质等等。
四、胚胎发育过程的分子调控胚胎发育过程是下一代形成的重要过程。
在这个过程中，受精卵不断分裂、分化，形成各种组织和器官。
X染色体失活的研究进展梁文权;赵存友【摘要】在胚胎发育过程中,哺乳动物雌性细胞的两条X染色体中有一条会通过X 染色体失活机制随机失活.X染色体失活中心(X chromosome inactivation center,XIC)是X染色体失活的主要调控区域,而位于XIC中Xist基因已被证明为X 染色体失活的主要调节基因.Xist与Tsix的相互调控机制已被多方研究和证实,两者共同参与了胚胎早期发育过程中的X染色体失活的生理过程.X染色体失活异常与许多临床疾病相关,且X染色体失活的机制作为一个良好的表观遗传学研究模型,吸引越来越多研究者的关注,然而现有的关于X染色体失活机制的研究多零散且片段,现本文现将近年来关于X染色体失活机制的研究进展作一综述.【期刊名称】《妇产与遗传（电子版）》【年(卷),期】2016(006)004【总页数】4页(P8-11)【关键词】X染色体失活;早期胚胎发育;Xist基因;Tsix RNA【作者】梁文权;赵存友【作者单位】510515广州,南方医科大学基础医学院基础医学;南方医科大学医学遗传学教研室【正文语种】中文【中图分类】R715.5在哺乳动物的发育过程中，性染色体决定了性别分化，雌性哺乳动物的两条X染色体中的一条异常固缩而失去活性。
1949年Barr在观察雌猫的有丝分裂间期神经细胞核中发现一条深染的小体，他把该小体命名为“Barr Body”［1］，“Barr Body”后被证实为一条异常固缩无活性的X染色体。
1961年Lyon提出了假说:雌性哺乳动物 (XX)细胞中仅有一条X染色体有转录活性，另一条异常固缩的X染色体失去活性;X染色体失活发生于胚胎早期;X染色体的失活随机发生，可为父源遗传失活，亦可为母源遗传失活;失活的X染色体在细胞的有丝分裂过程中可稳定传递［2］。
近60年来研究者对X染色体的失活机制提出了许多学说，然而仍无法对该现象进行完美解释。
本文综述了近60年来关于X染色体失活的多个重要学说，希望能对X染色体的失活机制有进一步的认识。
高一数学必修2第二单元知识点：减数分裂和受精作用(一)基本概念减数分裂、减数分裂第一次分裂、减数分裂第二次分裂;有性生殖器官、卵巢、睾丸、精巢;原始的生殖细胞、精原细胞、卵原细胞、初级精(卵)母细胞、次级精(卵)母细胞、精(卵)细胞、精子、极体;联会、四分体;染色体、同源染色体、姐妹染色单体;受精作用(二)知识网络(三)疑难解析减数分裂只有实行有性生殖的生物体内才有实行减数分裂的原始生殖细胞。
具有原始生殖细胞(性原细胞)的器官称为生殖腺，雌性动物是卵巢，雄性动物是睾丸。
减数分裂是一种染色体只复制一次，而细胞却连续分裂2次的分裂方式，分裂的结果是子细胞中的染色体数目比性原细胞(或体细胞)减少了一半。
对于减数分裂过程的理解要注意以下几点：一是染色体的复制时间在性原细胞发育成性母细胞的过程中，即在同源染色体联会之前早就已经复制完成了;二是联会发生在染色体缩短变粗的早期，发生联会的过程在光学显微镜下是看不到的，所以教材中的减数分裂图解表示联会的图中一个染色体中未画出2条染色单体;三是减数分裂第一次分裂的目的是同源染色体彼此分开实现染色体数目减半，在同源染色体彼此分开时非同源染色体之间要自由组合，同源染色体的染色单体之间还要发生交叉互换，这是三大遗传规律的细胞学基础;四是减数分裂第二次分裂的主要特征是着丝点分裂，实现染色单体彼此分开，所以分裂的结果是染色体数目未变，但DNA分子数减少一半;五是第二次分裂程的次级性母细胞的分裂类似有丝分裂过程，但与有丝分裂过程不同的是一般已不存有同源染色体。
关于减数分裂和有丝分裂的比较，重点是减数分裂第二次分裂过程与有丝分裂过程的比较。
①有丝分裂中期和减数分裂第二次分裂中期的比较：在有丝分裂过程中自始至终存有着同源染色体，而在减数分裂第二次分裂过程中不存有同源染色体。
区分同源染色体的依据在高中生物阶段有两点：一是染色体的大小，同源染色体一般形成和大小相似或相同;二是着丝点位置，着丝点的位置有端着丝点，也有中间着丝点的，同源染色体的着丝点位置应是相同的。
生殖细胞发育和性别决定的分子机制随着现代科学技术的发展，越来越多的科学家开始探索人类生殖细胞发育和性别决定的分子机制。
这一领域的研究涉及到生命的创造和延续，对人类社会发展和人类学科的进步都具有重要意义。
生殖细胞发育是指从精原细胞到成熟的精子或卵子的过程。
在这个过程中，生殖细胞经历了不同的阶段，包括分裂、减数分裂和成熟等阶段。
在这个过程中，一系列基因调控和分子信号传递机制起着关键作用。
性别决定是指人类的性别在受精卵形成时被决定的过程。
在正常情况下，人类有两种性别，男性和女性。
不同性别的人类有不同的染色体组成，其中男性有XY染色体，而女性有XX染色体。
性别决定的分子机制涉及到两种主要的性别决定基因区域，即SRY和WNT4/RSPO1区域。
这两个区域的基因编码了一系列关键性的转录因子和信号分子，控制生殖系统的分化和性腺的发育。
在精原细胞的发育过程中，SRY基因的表达控制了睾丸的发育。
SRY编码了一个转录因子，被认为是在干细胞中启动睾丸发育的关键转录因子。
SRY基因位于Y染色体上，因此只有男性才会表达该基因。
SRY蛋白通过激活其他转录因子和信号分子的表达，促进睾丸的形成和男性生殖系统的发育。
与SRY基因相反，在WNT4/RSPO1区域中编码的基因则控制了女性生殖系统的发育。
WNT4和RSPO1都是Wnt信号通路激活的调节因子，并且在胚胎早期启动。
这些因子的表达促进了女性性腺的发育和维持，阻止了男性生殖系统的发育。
因此，WNT4/RSPO1区域的基因对于控制性别决定和生殖细胞发育至关重要。
除了SRY和WNT4/RSPO1基因区域以外，还有很多其他基因和信号分子参与了生殖细胞发育和性别决定。
这些基因和分子对于生殖和生育健康都有重要的影响，而对于性别和性别特征的控制则起着关键的作用。
总之，生殖细胞发育和性别决定的分子机制是一个极其复杂的领域，需要不断的研究和深入探索。
这一领域的进展不仅能够促进对人类健康的保护和改善，还能够为整个人类社会带来更大的进步和发展。
项目名称：雌性生殖细胞减数分裂的分子基础首席科学家：孙青原中国科学院动物研究所起止年限：2012.1至2016.8依托部门：国家人口和计划生育委员会一、关键科学问题及研究内容(一)拟解决的关键科学问题自然流产、不孕不育、出生缺陷和辅助生殖成功率低的根本原因之一是卵子质量下降，而减数分裂异常是造成卵子质量下降的主要原因，但减数分裂异常的原因迄今还远未阐明。
本项目拟解决的关键科学问题是：减数分裂过程如何受到精确调节进而决定雌性生殖细胞的质量？主要分解为如下三个具体问题加以解决：1）雌性生殖细胞减数分裂是如何起始的？ 2）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复如何受到调节的？3）遗传物质如何在卵母细胞减数分裂过程中维持稳定？（二）主要研究内容针对上述科学问题，我们将主要开展以下四个方面的研究：1、卵原细胞减数分裂启动及卵母细胞生长起始调节机制1）卵原细胞减数分裂启动的关键调控元件及调节途径；2）表观遗传修饰在减数分裂启动过程中的作用；3）卵泡形成及卵母细胞生长起始的分子机制。
2、卵母细胞减数分裂DNA断裂、修复与重组的分子基础1）DNA断裂、修复与重组的分子基础及在卵母细胞命运、卵泡形成和染色体数目稳定等方面的作用；2）卵母细胞减数分裂DNA修复途径选择、重组位点定位和重组频率的分子基础和机制；3）DNA断裂修复信号通路和细胞凋亡信号通路在卵母细胞发育过程中交互对话和转换的分子机制。
3、卵母细胞减数分裂阻滞与恢复调控机制1）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复调控新机制的发掘；2）卵母细胞减数分裂阻滞与恢复基因调控网络；3）颗粒细胞与卵母细胞的交叉对话在减数分裂阻滞与恢复中的作用。
4、卵母细胞减数分裂染色体精确分离调节1）卵母细胞减数分裂过程中染色体正确分离的纺锤体检验点调节；2）染色体交叉和粘合与染色体正确分离间的关系；3）卵子老化非整倍性增加与纺锤体检验点及染色体粘合之间的关系。
二、预期目标(一)本项目的总体目标本项目以阐明雌性生殖细胞减数分裂的调控机理为目标，通过对控制雌性生殖细胞减数分裂起始、卵母细胞生长起始、DNA断裂和重组修复、减数分裂阻滞和恢复以及两次细胞分裂过程中染色体精确分离关键基因/蛋白的研究，探讨卵母细胞减数分裂正确有序发生的分子基础，为卵子发生异常相关疾病的诊治以及辅助生殖技术的完善提供理论基础。
通过该项目的开展，进一步完善我国在卵子发生尤其是减数分裂调控研究的现代化系统研究平台，培育和造就一批在国际上具有影响力、在国内具有引领作用的优秀中青年研究人才，发展成为该领域国际领先行列的研究团队，并为我国在该领域的持续发展奠定基础。
（二）五年预期目标1) 利用原始生殖细胞、颗粒细胞和卵母细胞特异基因敲除技术，发现3-5个在减数分裂启动、原始卵泡形成和卵泡募集过程中发挥关键作用的基因/蛋白，并阐明其调节机制；2) 阐明决定卵母细胞DNA同源重组修复位点和频率的分子机制及在卵母细胞命运和染色体数目稳定等方面的作用；3）通过离体和在体研究手段解析卵母细胞减数分裂阻滞和恢复分子机制；4）阐明控制卵母细胞（包括人卵母细胞）减数分裂染色体分离机制及影响因素，为提高卵子质量，防止或降低非整倍性卵子产生提供理论基础；5）争取在国际一流杂志上发表6-8篇论文，在生命科学领域有重要影响的刊物或生殖生物学领域一流刊物发表论文50-80篇，申请专利4-6项；造就一支高水平的、具有重要国际影响力的卵母细胞减数分裂科研队伍，培养博士研究生约50-60名，博士后研究人员15名左右。
三、研究方案（一）学术思路生殖健康是人类健康的重要内容。
雌性生殖细胞减数分裂异常和卵子质量下降是导致不孕不育及出生缺陷等诸多生殖相关疾病最主要的内在因素，因而减数分裂的精确调控是保证卵子正常发生和维持女性生殖健康的关键环节。
因此，本项目针对“减数分裂过程如何受到精确调节进而决定雌性生殖细胞的质量”这一关键科学问题，以减数分裂进程为主线，从卵母细胞减数分裂的起始、阻滞与恢复以及遗传物质稳定性维持机制等方面，研究雌性生殖细胞减数分裂调控的分子基础，以期阐明确保卵子发生过程中减数分裂各核心事件依序精确发生的重大基础科学问题，为减少由于减数分裂异常而引发的不孕不育、自发流产和出生缺陷提供新的靶点，并为辅助生殖技术的完善提供技术保障（图1）。
图1，学术思路示意图（二）技术途径本项目以小鼠和果蝇为主要材料，利用遗传学、生物化学、细胞生物学、基因组学和蛋白质组学等多学科交叉研究手段，围绕着卵母细胞减数分裂过程中的几个重要事件：减数分裂起始、卵泡募集、减数分裂重组修复、减数分裂阻滞与恢复、纺锤体检验点和染色体精确分离等，在已有的前期工作基础上，发挥各自的技术特点和优势，各课题间既有侧重点又有交叉，从离体和在体两个层面系统深入地研究雌性生殖细胞减数分裂调控的分子机制以及生物世代间在遗传、进化和多样性方面的分子基础，为人类生殖和发育相关疾病诊治提供分子靶标及理论支持。
主要研究路线见图2。
图2，项目总体技术路线图（三）创新点与特色1、科学问题的前沿性：本项目以我国人类生殖健康的重大需求为导向，瞄准国际科学前沿，凝练研究目标，集中开展卵母细胞减数分裂关键调控分子研究，发掘鉴定一系列在卵母细胞减数分裂起始、卵泡募集、重组修复、阻滞恢复和染色体精确分离相关的基因/蛋白，这不仅对于我们加深对减数分裂调控这一基本生物学现象的认识具有重要意义，还可能为改善人类的生殖健康开辟新的途径。
2、研究方法的先进性：本课题组既有成熟的分子及细胞水平研究平台，也有独特的卵母细胞研究平台，是国际上少数几个具有卵母细胞/卵巢过表达技术、RNAi技术、突变mRNA、Morpholino和抗体注射技术以及各种表型分析技术的实验室之一。
此外，研究团队拥有完善的蛋白组和转录组分子技术，还建立了高度特异性的卵母细胞和颗粒细胞基因敲除小鼠模型，使我们不仅在细胞及分子水平对卵母细胞减数分裂调控进行研究，而且还可以利用动物模型明确它们在生理状态下的功能，从而可以为人类生殖和发育相关疾病诊断治疗提供分子靶标以及理论支持。
3、研究体系的独特性：本项目具备独特的小鼠卵母细胞体外发生体系、卵巢体外培养及RNA干扰体系和卵泡体外重组体系，可采用卵母细胞特异性基因剔除技术（ZP3-Cre、GDF9-Cre），结合活细胞观察等技术研究卵母细胞减数分裂的调控机制。
本项目组还具备原始生殖细胞特异性基因剔除小鼠模型（TNAP-Cre、Vasa-Cre）和高度特异性的卵泡颗粒细胞基因敲除小鼠模型（Cyp19-Cre、Amhr2-Cre）。
目前已经有转基因小鼠、基因剔除小鼠、Flox小鼠以及果蝇在体基因敲除等30多种模型。
利用这些实验动物模型，将对阐述常规实验无法进行研究的新机制具有重要作用。
此外，还将探讨人卵母细胞减数分裂中染色体分离是否受到检验点调节，因而可以直接分析人卵母细胞随年龄增加染色体分离异常升高的原因。
（四）可行性分析1、研究队伍方面本项目所汇集的研究队伍包含了国内从事卵母细胞减数分裂研究的最具活力的科学家，包括长期从事哺乳动物卵母细胞减数分裂研究的国家杰出青年基金获得者（孙青原），2009年从美国NIH全职回国工作的中科院“百人计划”入选者（李卫、李磊），2010年从美国贝勒医学院和Anderson癌症中心全职回国工作的浙江大学特聘教授（范衡宇、黄俊），2010年刚以第一作者发表Science、Cell论文的年轻教授（张美佳、夏来新），长期在国内从事卵母细胞分化和成熟研究的教授（谭景和、沈伟），以及减数分裂研究领域和人类辅助生殖领域国际知名的兼职科学家（HOWARD COOKE、杨树标）。
该团队成员包括具有丰富积累、长期从事卵母细胞和减数分裂研究的科学家，更多的是最近几年本领域崭露头角的优秀青年科学家。
2、研究基础方面主持人孙青原研究员、参加人HOWARD COOKE与谭景和教授在哺乳动物生殖细胞减数分裂领域已有几十年的研究经历，在国内、外生殖生物学领域具有重要影响。
杨树标教授长期从事人类辅助生殖研究，具备人类卵母细胞研究很好的基础和平台。
范衡宇教授和张美佳教授分别在2009年和2010年以第一作者在Science杂志发表有关卵母细胞减数分裂恢复、卵母细胞成熟和排卵调节机制的论文；夏来新博士2010年以第一作者在Cell杂志发表有关生殖细胞命运决定的论文。
李磊研究员最近以第一和通讯作者在Developmental Cell、Development 等领域知名期刊发表有关卵母细胞母源因子调控早期胚胎发育的论文。
沈伟教授是国际上为数不多可以把有丝分裂卵原细胞体外培养为减数分裂卵母细胞的科学家之一。
减数分裂过程中发生非姐妹染色单体之间的交换，卵母细胞在长达几十年（人类）的减数分裂停滞中DNA损伤修复的机会很多，黄俊教授近年来在DNA重组、损伤和修复领域发表了一系列第一作者论文，回国后已经以通讯作者在Science杂志发表论文，他在DNA重组、损伤和修复领域的专长，与卵母细胞减数分裂研究可形成交叉优势。
李卫研究员在蛋白泛素化及降解方面以第一作者在Nature、PNAS、Plos Genetics等杂志发表论文，而卵母细胞减数分裂各关键环节的调节都与蛋白泛素化及蛋白降解有关，可以发挥交叉优势。
3、研究平台方面项目组包括计划生育生殖生物学国家重点实验室、合肥微尺度物质科学国家实验室、农业生物技术国家重点实验室、浙江大学生命科学研究院、青岛农业大学生殖细胞生物学重点实验室、山东省动物生殖与育种重点实验室等。
实验室装备先进，具备课题实施需要的所有大型仪器，建立了保证实验开展所需要的下述技术平台。
1）活细胞工作站，可用于长时间地追踪观察细胞分裂、增殖和染色体分离过程以及卵母细胞与颗粒细胞间的相互作用；2) 小鼠卵原细胞向卵母细胞转化的体外体系及卵泡体外重组体系；3）体外培养卵巢的RNA干扰体系；4）减数分裂进程、DNA断裂修复、联会复合体形成和同源重组的检测平台；5）离体卵母细胞减数分裂研究平台，可以通过过表达、RNAi、Morpholino和抗体注射等技术研究特定基因或蛋白在卵母细胞减数分裂过程中的作用；6）基于Cre/loxp系统的小鼠特异条件性基因敲除平台，可用于小鼠原始生殖细胞、卵母细胞和颗粒细胞中相关基因的特异性敲除。
总之，该团队是结构合理的、以青年科学家为主体的、充满活力的优秀科研团队，掌握并拥有实验涉及的所有先进技术和技术平台，能确保研究方案的顺利实施，并有能力做出国际前沿水平的工作。
（五）、课题设置围绕我们要解决的关键科学问题和达到的研究目标，本项目设置了4个课题：1. 卵原细胞减数分裂启动及卵母细胞生长起始调节机制；2. 卵母细胞减数分裂DNA断裂、修复与重组的分子基础；3. 卵母细胞减数分裂阻滞与恢复的控制机制；4. 卵母细胞减数分裂染色体精确分离的调节机制。
