冠脉病变夹层分型(NHLBI分型)

第二章冠状动脉夹层-中医第二章冠状动脉夹层-中医第二章冠状动脉夹层一、基本概念：冠状动脉夹层（coronary dissection）：分为原发性和继发性两大类，现分别介绍如下：1.原发性冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜未经人为干预，自发地发生撕裂，或内膜下血肿形成，又称原发性冠状动脉内膜撕裂，根据有无内膜破口分为两型，1型有明显的内膜破口，冠状动脉造影显示为管腔内典型“线状透亮影”；2型为冠状动脉中膜夹层伴血肿形成，无明显内膜撕裂，仅通过冠状动脉造影检查很难诊断。

原发性冠状动脉夹层是一种罕见的冠状动脉病变，可诱发急性冠状动脉综合征成为心肌缺血一个不常见的原因，发病率低，但死亡率高，目前已受到临床重视。

有文献报道69%的原发性冠状动脉夹层病例见于尸检，冠状动脉造影对其的检出率仅为0.1%。

患者平均年龄在35-40岁左右，而且超过70%的患者为女性。

原发性冠状动脉夹层的发病机制目前尚未完全明了，根据病例报告可能与下列因素密切相关：①妊娠、围产期妇女：约1/3的原发性冠状动脉夹层病例发生在妊娠、围产期妇女，而发病的高峰期为产后第2周。

雌激素水平升高引起动脉壁结构改变、妊娠期间总血容量和心输出量增加以及分娩过程中用力导致血管壁压力增加被认为是该类患者发生冠状动脉夹层的主要原因。

②冠状动脉粥样硬化：随着冠状动脉造影的普及，发现存在冠状动脉粥样斑块者是原发性冠状动脉夹层相对高发的人群。

有报道称，经血管内超声证实绝大多数非妊娠性原发性冠状动脉夹层的病人均有不同程度的冠状动脉粥样硬化，其中以轻度粥样硬化多见。

其发生机制可能为动脉粥样斑块引起冠状动脉壁内滋养血管破裂出血，若出血量大可引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层，假腔压迫真腔或血栓形成堵塞管腔，则可致急性心肌梗死。

③结缔组织病：少数病例报道原发性冠状动脉夹层可见于埃勒斯－当洛综合征和马凡氏综合征等结缔组织病患者，考虑与冠状动脉中膜变性，导致形成冠状动脉夹层的敏感性增加有关。

冠状动脉介入治疗的基本知识 2007-11-14 39健康网社区PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。

远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。

再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。

一、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功的定义经皮冠状动脉介入治疗（PCI）成功应包括三方面的内容：（1）血管造影成功：成功的PCI使冠状动脉靶部位的管腔明显扩大，残余狭窄〈50%，同时达到心肌梗死溶栓试验血流分级（TIMI） 3 级血流。

随着冠状动脉支架等技术的广泛应用，目前认为术后残余狭窄〈20%是理想的造影成功的标准。

（2）操作成功：指已达到造影成功的标准，同时住院期间无主要临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）。

与操作有关的心肌梗死一般认为出现病理性Q波和心肌酶（CK、CK-MB）升高即可诊断，但对于不伴有Q波心肌酶升高的意义存在争议。

已有研究证实CK-MB水平较正常上限升高3-5倍的非Q波心肌梗死具有临床意义。

不伴有Q波的CK- MB水平明显升高本身意味着PCI存在并发症。

（3）临床成功：PCI近期临床成功是指达到解剖学和操作成功后患者心肌缺血的症状和/或体征缓解。

远期临床成功指上述有益作用持续超过6个月以上。

再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。

二、冠状动脉病变的形态学分类1988年美国ACC/AHA根据PCI的成功率和危险性，将冠状动脉病变分为A、B、C三种类型，是临床广泛应用的分型标准（见表1）。

其中B型病变分为两个亚型，仅有一种病变特征为B1型病变，若有两种或两种以上的病变特征则为B2型病变。

表1 1988年美国心脏病学会和美国心脏协会（ACC/AHA）的冠状动脉病变分型病变特征 A型病变 B型病变 C型病变病变范围局限性，＜10mm 管状，10-20mm 弥漫，＞20mm病变形态同心性偏心性————是否容易接近容易近段血管中度弯曲近段血管极度弯曲是否成角不成角（＜45。

刘斌：药物涂层球囊操作细则及注意事项·365医学⽹作者：刘斌[1] 史永锋[1]单位：吉林⼤学第⼆医院[1]介⼊治疗是冠⼼病治疗领域的⾰命性突破，从1977年⾄今，介⼊治疗经历了三个⾥程碑式的飞跃，从单纯球囊扩张（PTCA）到裸⾦属⽀架（BMS），再到药物洗脱⽀架（DES）。

2006年-2007年ESC公布的多项临床试验，使得⼈们开始对DES安全性问题进⾏思考。

并且对于⼩⾎管病变和分叉病变的处理尚⽆好的解决⽅法，同时⽀架内再狭窄的进⼀步处理问题，继续置⼊⽀架，还是单纯球囊扩张？⽬前仍是介⼊治疗领域的挑战。

药物涂层球囊（drug coated balloon，DCB）是在传统球囊上，均匀地涂上紫杉醇和造影剂（碘普罗胺）的混合基质，只需要短时间的接触已经⾜以抑制细胞增殖。

该⽅法具有明显的优势，可以使药物在⾎管壁均匀分布，在不使⽤⾼分⼦聚合物下可以使药物⽴即释放，具有潜在降低抗⾎⼩板治疗的强度和持续时间的作⽤，可以使某些适应症的再狭窄发⽣率降低，最终在体内降解并不留下任何的残留物。

药物球囊的出现也许能够为⽬前介⼊治疗所遇到的难题带来新的希望。

⽬前，已有多个国际指南/共识/⽂件涉及到药物涂层球囊（DCB）的临床应⽤，其中包括2010版⼼肌⾎运重建指南、2010年12⽉英国NICE新普⽴治疗⽀架内再狭窄（ISR）指导⽂件，2013年8⽉德国共识专家组DCB临床应⽤专家共识(更新稿)、2014年9⽉的ESC/EACTS⼼肌⾎运重建指南。

本⽂主要从药物涂层球囊的操作细则及注意事项进⾏详细的介绍。

病变的预处理使⽤传统球囊进⾏预扩张，即在使⽤DCB之前，⼀定要对病变处进⾏充分预处理，药物涂层球囊并不是直接物理解除病变狭窄的⼯具，⽽是输送药物的⼯具，因此需要使⽤传统的球囊进⾏充分的预扩张，不能将药物涂层球囊作为解除狭窄的⼯具。

并且结合预处理的情况，再决定下⼀步是否继续采⽤DCB治疗策略。

冠状动脉造影观察发现，⼤约有20–40 ％经⽪内腔冠状动脉⾎管形成术（PTCA）后发⽣⾎管夹层[1]。

第三节桥血管夹层的防治冠状动脉夹层（coronary dissection）是冠脉介入治疗最常见的并发症之一，血管扩张部位造影可见管腔内有被线状造影剂隔离的充盈缺损、管腔外造影剂滞留或内膜片，是导致急性闭塞的主要原因之一[1-3]。

可分为原发性和继发性两大类，前者极其少见，往往在尸检时偶然发现，后者较常见，并随着冠状动脉介入手术的广泛开展，其发病率逐渐增多。

桥血管夹层，即指外科搭桥术后再次血运重建-经皮冠状动脉介入术过程中明显的桥血管内膜损伤，造成冠状动脉内膜撕裂并可伴有局部血栓形成。

桥血管病变本身特点造成管腔内已含有大量血栓，加上其内膜撕裂导致新的血栓形成，常常造成桥血管更严重的狭窄甚至管腔闭塞，导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克等情况，危及生命。

一、分型及临床预后1.美国国立心肺血液病研究所（NHLBI）根据血管损伤的形态学特点将血管内膜撕裂分为六型：表1 不同类型夹层的特点与急性闭塞的发生率分型特点急性闭塞发生率（%）A B C D E F管腔内有X 线可透区，少量或无造影剂滞留双腔（管）样改变，少量或无造影剂滞留管腔外有造影剂滞留管腔呈螺旋形造影剂充盈缺损新出现的持续造影剂充盈缺损非A-E型导致血流障碍或血管完全闭塞31030969夹层在临床上被分为[4]：轻度夹层（A和B型），极少导致缺血并发症，可不予处理；中度夹层（无明显缺血征象或症状C型）和严重夹层（有缺血征象或症状的C型以及D至F型），中重型夹层可伴有严重的症状和体征，并使急性心肌梗死、再次急诊冠脉旁路搭桥术和死亡风险增加5-10倍，被认为是有意义的冠脉夹层，需要马上处理。

另外需要注意的是，E、F型也有可能是血栓导致，冠脉造影不易从形态上与血栓形成所鉴别，必要时需要行IVUS检查。

2. 另有学者用血管内超声（IVUS）将冠状动脉夹层分成四种类型：表2 IVUS下冠脉夹层分型特点分型特点Ⅰ型夹层(边缘型) Ⅱ型夹层(中心型) Ⅲ型夹层(无通道型)Ⅳ型夹层(假腔型) 该夹层平面位于正常血管段与偏心斑块的交界处，占全部夹层的51% 发生在同心性或偏心性斑块裂隙的下层，占26%由于重度钙化，夹层入口通道不能被观察到，仅能经注射造影剂后才显示夹层存在，占6%在冠状动脉内腔与夹层之间无交通相连，假腔扩张致真腔受压，斑块下外膜扩张，占17%Ⅰ~Ⅲ型夹层均易处理，可无并发症，而Ⅳ型夹层则是导致急性闭塞发生的主要原因之一。

主动脉夹层的常用分型方法主动脉夹层是指主动脉内膜剥离，形成一个血液充满的假腔，与原有的真腔相隔，其中假腔与真腔之间的分隔膜称为夹层。

根据夹层的解剖特点和临床表现，可以将主动脉夹层分为多种类型。

下面将介绍几种常用的主动脉夹层分型方法。

1. DeBakey分型方法DeBakey分型方法是根据主动脉夹层的病变范围和分布情况进行分型的。

该分型方法将主动脉夹层分为三种类型：- DeBakey I型主动脉夹层：包括主动脉根部、上行部和降主动脉的病变。

夹层从主动脉根部开始，延伸至降主动脉下部，夹层涉及了整个主动脉。

- DeBakey II型主动脉夹层：夹层仅限于上行主动脉，不涉及主动脉根部和降主动脉。

- DeBakey III型主动脉夹层：夹层仅限于降主动脉，不涉及主动脉根部和上行主动脉。

2. Stanford分型方法Stanford分型方法是根据主动脉夹层夹层的起始部位进行分型的。

该分型方法将主动脉夹层分为两种类型：- Stanford A型主动脉夹层：夹层起始于主动脉根部，涉及主动脉根部、上行主动脉和降主动脉。

- Stanford B型主动脉夹层：夹层起始于降主动脉下端，仅涉及降主动脉，不涉及主动脉根部和上行主动脉。

3.指数分型方法指数分型方法是通过测量主动脉夹层夹层的直径比例来进行分型的。

根据夹层的不同直径比例，将主动脉夹层分为多种类型：-指数Ⅰ型：夹层直径小于主动脉直径的1/4-指数Ⅱ型：夹层直径在主动脉直径的1/4到1/2之间。

-指数Ⅲ型：夹层直径在主动脉直径的1/2到3/4之间。

-指数Ⅳ型：夹层直径大于主动脉直径的3/4上述分型方法主要适用于急性主动脉夹层。

此外，还有其他一些分型方法，如ISS（International Registry of Acute Aortic Dissection）分型方法等，这些方法根据主动脉夹层的不同临床特点和病变范围进行细分。

对于慢性主动脉夹层，通常采用与急性主动脉夹层类似的分型方法进行分析。

主动脉夹层孙氏分型主动脉夹层的细化分型是在Stanford分型的基础上建立的，将Stanford A型、B型各自细化分为6个亚型，更加便利于术式的选择。

具体分型如下：1、Stanford A型主动脉夹层的细化分型(1) 依据主动脉根部病变的水平分为A1、A2和A3三个亚型依据主动脉窦部管径﹑有无主动脉瓣交界撕脱及水平和有无主动脉瓣关闭不全及水平（如图1所示）分型。

A1型：窦部正常型，窦管交界和其近规矩常；A2型：主动脉根部轻度受累型，主动脉窦部管径小于3.5 cm，夹层累及右冠状动脉招致其开口处内膜部分或全部撕脱，有1个或2个主动脉瓣交界撕脱，轻度或中度主动脉瓣关闭不全；A3型：主动脉根部重度受累型，窦部直径3.5～5.0 cm，窦管交界结构因内膜撕脱破坏，或直径年夜于5.0 cm，重度主动脉瓣关闭不全。

图1(2) 依据弓部病变/先天性基因缺陷分为AC型和AS 型AC型：庞杂型（Complex type），合适下列任意一项者：①原发内膜破口位于弓部或其远端，夹层逆向剥离升主动脉或近端主动脉弓部；②弓部或其远端有动脉瘤形成；③弓部主要分支血管受夹层累及或狭窄阻塞；④TEVAR术后逆剥形成A型夹层；⑤基因缺陷疾病（如马凡综合征）；⑥套桶样撕脱；⑦根部/ 升主替换术后弓部及远端夹层。

AS型：纯真型（Simple type）原发内膜破口位于升动脉，不合并上述AC型任何病变。

A型主动脉夹层细化分型依据主动脉根部病变水和弓部病变/先天性基因缺陷进行组合排列，如A2 A3S型。

不合亚型图示及推荐手术方法：A1SA1C推荐术式：升主替换推荐术式：升主替换+孙氏手术A2S推荐术式：主动脉窦和瓣成形BentallA2C推荐术式：主动脉窦和瓣成形Bentall +孙氏手术David DavidA3SA3C推荐术式：Bentall 推荐术式：Bentall+孙氏手术2、Stanford B型主动脉夹层的细化分型(1) 依据胸腹主动脉扩张部位和水平分为B1、B2和B3型三个亚型B1型：胸降主动脉近段型，主动脉无扩张或仅有胸降主动脉近段扩张，中远段无扩张或管径接近正常；B2型：全胸降主动脉型，整个胸降主动脉扩张，腹主动脉无扩张或管径接近正常；B3型：全胸降－腹主动脉型，整个胸降主动脉和腹主动脉均有扩张（如图2所示）。

主动脉夹层的分型、症状及治疗决策主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展，形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病主动脉夹层与主动脉壁内血肿（IMH）以及透壁性动脉粥样硬化溃殇（PAU）均以动脉中层破坏为特征，统称为急性主动脉综合征（AAS）。

其中，主动脉夹层最为常见，其年发病率为（2.6-3.5 ）例/( 10万人），50-70岁为高发年龄，男性较女性高发主动脉夹层的临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血症状等。

如不及时诊治，48小时内死亡率高达50%，其主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。

分型根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按De Bakey系统分为三型；Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。

Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。

Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）。

Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型。

无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。

临床表现起病2周内为急性期，2周至2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。

本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。

一、疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。

超过80%的病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛剧烈难以忍受，部位往往与夹层病变的起源位置密切相关，起病后即达高峰，可放射到肩背部，亦可沿肩胛间区向前胸、腹部以及下肢等处放射。

血管外科夹层分型-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述:血管外科夹层是指动脉内壁的层状撕裂，造成动脉内部形成双层膜的一种疾病。

夹层分型是根据动脉夹层形态和解剖分布特点进行分类的方法，可以帮助医生更好地了解患者病情并选择最合适的治疗方案。

本文将就血管外科夹层分型进行详细讨论，包括夹层分型1、夹层分型2和夹层分型3等内容，为读者提供深入了解夹层分型的知识，并帮助读者更好地理解夹层病变的诊断、治疗与预后。

1.2文章结构文章结构部分的内容是介绍本文的整体结构安排，帮助读者更好地理解文章的内容和逻辑次序。

主要包括以下内容：1. 本文将首先介绍夹层分型的概念和背景，以及其在血管外科中的重要性。

2. 紧接着，将详细讨论三种常见的夹层分型，包括其定义、病因、临床表现和治疗方法。

3. 在文章的结尾部分，将对夹层分型进行总结，并展望未来在这一领域的研究方向和发展趋势。

通过以上结构安排，读者可以清晰地了解本文的主要内容和思路，有助于他们更好地理解和掌握文章所传达的知识。

1.3 目的本文旨在系统性地介绍血管外科夹层分型，包括其定义、分类、临床特征、诊断方法以及治疗策略。

通过对不同类型夹层的详细描述和讨论，旨在帮助医生更好地了解和识别夹层病变，提高对其的认识和诊治水平。

同时，本文也旨在为临床医生提供一份系统、全面的参考，以便在面对夹层病变患者时，能够准确诊断和科学治疗，最大限度地提高患者的治疗效果和生存质量。

2.正文2.1 夹层分型1:夹层分型1是指血管外科手术中常见的一种情况，主要特征是动脉壁内部层发生分层现象，形成通常称为夹层的结构。

夹层分型1通常是由于动脉壁内部层发生破裂或剥离所致，导致血液在动脉壁内夹层中流动，增加了血管破裂的风险。

夹层分型1的临床表现常常是突发性严重疼痛、血压升高以及其他相关症状。

这种情况一旦发生，需要及时进行血管外科手术干预，以防止夹层进一步扩展并引发更严重的后果。

在对夹层分型1进行手术治疗时，外科医生通常会通过血管造影、超声检查等技术手段来确定夹层的位置和范围，然后选择适当的手术方法进行处理。

医源性冠状动脉夹层的危险因素分析及急诊处理张晓雪;郑媛婕;杜作义;刘君;靳文;黄琨;梁少兰;陈佳【摘要】目的探讨医源性冠状动脉夹层的危险因素及如何避免或减少其发生.方法我院2012年1月至2013年1月行选择性冠状动脉造影及支架植入术528例,其中共发生医源性冠状动脉夹层94例.根据NHLBI分型,将A、B型夹层分为轻型夹层,C、D、E、F四型及长夹层(＞10 ram)或真腔狭窄＞50％夹层分为重型夹层.对与夹层相关的解剖因素、器械因素、胸痛发作、支架植入例数、成功例数、手术时间、住院时间、随访2年全因死亡率、生存时间等进行比较.结果医源性冠状动脉夹层发生率17.80％,其中轻型夹层占70.21％,重型夹层占29.79％.无论是何种夹层,冠状动脉的解剖因素均是造成医源性夹层的重要因素.相对而言,重型夹层更容易发生于器械选择或使用不当(64.28％比25.75％,x2=12.49,P＜0.01),术中胸痛发作多(85.71％比46.97％,x2=12.16,P＜0.01),绝大多数需行支架植入(92.86％比57.58％,x2=11.26,P＜0.01),手术成功率相对较低(69.23％比92.11％,x2=5.65,P ＜0.05),手术时间[(66.61 ±21.00)rain比(57.27±20.02)min,t=2.04,P＜0.05]和住院时间[(7.71±1.56)d比(6.91±1.63)d,t=2.21,P＜0.05]更长,2年全因死亡率更高(42.86％比18.18％,x2=6.30,P＜0.05),而中位生存时间更短(13.31个月比17.59个月,x2==4.51,P＜0.05).结论大多数医源性冠状动脉夹层可以取得良好疗效.重视冠脉的解剖特点、恰当选择介入器械、及时有效的血运重建能减少严重并发症的发生.【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)011【总页数】3页(P1016-1018)【关键词】医源性冠状动脉夹层;危险因素;急诊;治疗【作者】张晓雪;郑媛婕;杜作义;刘君;靳文;黄琨;梁少兰;陈佳【作者单位】510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;广州医科大学第一附属医院胸外科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科;510317广东省广州市,广东省第二人民医院广东省应急医院心血管内二科【正文语种】中文【中图分类】R543.3医源性冠状动脉夹层（ICAD）是指冠状动脉造影（CAG）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）过程中因导管操作不当而造成冠状动脉损伤形成的夹层。

主动脉夹层分型三型主动脉夹层是一种严重的心血管疾病，它通常发生在主动脉的内膜和中膜之间形成一层假性分割物。

根据病理和解剖特征的不同，主动脉夹层可被分为三种类型：Stanford A型、Stanford B型和DeBakey型。

1. Stanford A型主动脉夹层Stanford A型主动脉夹层是最常见的一种类型，约占所有主动脉夹层病例的60-70%。

它主要发生在主动脉起始部，即右冠状动脉和左锁骨下动脉之间的区域。

Stanford A型夹层的特点是夹层位于主动脉根部，可以向上扩展至主动脉弓，向下扩展至降主动脉。

病人通常会感到剧烈的突发性胸骨后疼痛，也可能出现背痛和呼吸困难等症状。

伴有主动脉瓣关闭不全的征象也比较常见。

Stanford A型主动脉夹层是一种急性、危重的疾病，若不尽早进行治疗往往会导致病情恶化甚至危及生命。

2. Stanford B型主动脉夹层Stanford B型主动脉夹层相对较少见，约占所有主动脉夹层病例的30-40%。

不同于Stanford A型，Stanford B型夹层不涉及主动脉起始部，而是位于主动脉弓以下的区域。

它可以发生在胸部、腹部或腹股沟附近的主动脉段。

Stanford B型主动脉夹层的症状通常是背痛、腰痛或下腹部不适。

与Stanford A型相比，它更倾向于进行保守治疗，如药物治疗和严密的监测，而不是立即手术干预。

然而，随着病情变化或出现并发症，手术可能仍然是必要的选择。

3. DeBakey型主动脉夹层DeBakey型主动脉夹层是最罕见的一种类型，约占所有主动脉夹层病例的10%左右。

它是以美国心脏外科医生Michael DeBakey的名字命名的，他首次描述了这一类型的夹层。

DeBakey型主动脉夹层分为三个亚型：I型、II型和III型。

I型主动脉夹层与Stanford A型夹层相似，涵盖了主动脉起始部、弓部和降部。

II型主动脉夹层仅涉及升主动脉，而III型主动脉夹层仅涉及降主动脉。

主动脉夹层动脉瘤分型什么是主动脉夹层动脉瘤？主动脉夹层动脉瘤（aortic dissection）是一种主动脉壁内的血液渗入层间，导致主动脉内血流分为两个通道的疾病。

这种疾病通常由主动脉内膜撕裂或破裂引起，血液渗入主动脉壁内，并在其层间形成“夹层”。

主动脉夹层动脉瘤是一种生命威胁较大的情况，如果不及时治疗，可能会导致主动脉破裂、大量出血和死亡。

主动脉夹层动脉瘤的分类主动脉夹层动脉瘤根据其发生部位、形态特点、解剖位置等因素，可以进行不同的分类。

下面是主要的主动脉夹层动脉瘤分类方法：1. 根据发生部位和形态特点•A型主动脉夹层动脉瘤：夹层累及升主动脉，包括主动脉弓和升主动脉。

通常夹层会向上延伸至主动脉弓和胸腹主动脉交界处。

•B型主动脉夹层动脉瘤：夹层累及降主动脉，通常发生在降主动脉近段，不延伸至升主动脉。

2. 根据解剖位置•Stanford分类：–类型A：夹层累及升主动脉，包括主动脉弓和升主动脉。

–类型B：夹层累及降主动脉。

•DeBakey分类：–I型：夹层累及升主动脉，从冠状动脉根部起始，延伸至升主动脉远端。

–II型：夹层累及升主动脉，从主动脉弓起始，延伸至降主动脉。

–III型：夹层仅限于降主动脉。

不同类型主动脉夹层动脉瘤的特点1. A型主动脉夹层动脉瘤A型主动脉夹层动脉瘤比B型更为严重，因为它累及到了升主动脉和主动脉弓。

这种类型的动脉瘤可以导致心脏供血不足、主动脉瓣关闭不全和脑缺血等严重后果。

患者通常会出现剧烈的胸痛，疼痛常向背部放射，并伴有血压升高和脉搏不规则等症状。

2. B型主动脉夹层动脉瘤B型主动脉夹层动脉瘤相对较少累及到升主动脉，主要影响降主动脉。

虽然这种类型的动脉瘤相对较少出现紧急状况，但仍然需要及时治疗。

患者通常会出现背部剧痛，痛感较严重。

主动脉夹层动脉瘤的诊断和治疗1. 诊断主动脉夹层动脉瘤的诊断主要依靠下列检查手段：•影像学检查：包括CT（计算机断层扫描）、MRI（磁共振成像）和超声心动图等。