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阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期，AD包括两个阶段：痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的（AD），此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降，根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难，综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动，可促进老年人体质，对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用，如：阅读、散步、走亲访友等，能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物，可增加脑动脉供血，防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化，保证脑组织的血流量，食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富，而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果，以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药，也能对神经系统产生作用，通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态，保持一个良好积极的心理状态，积极参与力所能及的公益活动，较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律，不能变幻无常。
一般应早睡早起，定时进食，定时排便。
饮食可多样化，但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动，如散步、打太极拳、保健操或练气功，活动量要循序渐进。
阿尔茨海默病名词解释
阿尔茨海默病是一种进行性的神经退行性疾病，属于老年痴呆症的一种。
它通常在中老年人中发生，特征是记忆力丧失、认知能力下降以及行为和人格变化。
阿尔茨海默病是由于大脑神经细胞的退化和死亡导致的，这种细胞退化会导致大脑的功能受损。
阿尔茨海默病的病因至今尚不完全清楚，但一些研究表明，遗传因素和环境因素可能会增加患病的风险。
一种与阿尔茨海默病相关的蛋白质叫做β-淀粉样蛋白（Aβ），它在大脑中形成了异常的沉积物，称为阿尔茨海默病斑块。
这些斑块干扰了神经细胞之间的正常通信，并最终导致细胞死亡。
阿尔茨海默病的症状通常从记忆问题开始，患者可能会忘记他们曾经做过的事情、重复相同的问题或迷路。
随着病情的发展，患者可能会遇到更多的认知和行为问题，如难以理解和使用语言、失去常识和判断力、情绪不稳定、易激动或抑郁等。
目前尚无可用的治愈阿尔茨海默病的药物，但一些药物可以帮助控制病情的进展和缓解症状。
此外，采取一些非药物干预措施，如认知刺激、适度的身体活动、均衡的饮食和社交互动，也可以帮助改善患者的生活质量。
未来的研究旨在寻找更好的治疗方法和早期诊断阿尔茨海默病的生物标志物。
这将有助于提供更准确的诊断和更有效的治疗策略，以便更好地管理这种疾病，减轻患者和家庭的负担。
阿尔茨海默病诊断标准niaa
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的老年
痴呆症，通常导致记忆力减退、认知功能下降和行为异常。
国际老
年痴呆症联盟（International Working Group on Alzheimer's Disease）和美国国家老年痴呆症协会（National Institute on Aging and the Alzheimer's Association）共同提出了阿尔茨海默病的诊断标准，即NIA-AA诊断标准。
NIA-AA诊断标准主要包括临床诊断和病理诊断两个方面。
临床
诊断主要依据患者的临床表现和认知功能进行评估，包括病史采集、体格检查、认知评估和神经影像学检查。
而病理诊断则是通过脑组
织病理学检查来确认阿尔茨海默病的病理改变，如神经原纤维缠结、淀粉样斑块等。
在临床诊断方面，NIA-AA提出了不同临床阶段的诊断标准，包
括无症状期、轻度认知障碍期和AD痴呆期。
这些标准主要依据患者
的认知功能状态、日常生活能力和神经影像学检查结果来进行诊断。
在病理诊断方面，NIA-AA提出了不同程度的阿尔茨海默病病理
改变的诊断标准，包括AD病理改变的高度可能性、中度可能性和低
度可能性。
这些标准主要依据脑组织病理学检查结果来进行诊断。
总的来说，NIA-AA诊断标准为临床医生提供了一套科学、系统的诊断指南，有助于早期发现和诊断阿尔茨海默病，为患者提供及时的治疗和管理。
同时，这一诊断标准也为科研人员提供了统一的研究框架，促进了阿尔茨海默病的早期诊断和治疗方法的研究和发展。
阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease，AD)又称阿尔茨海默病，是一种以记忆障碍、失语症、失认症、视觉空间损害、执行功能障碍、人格和行为改变等为临床表现的神经退行性疾病，是最常见的痴呆类型。
根据认知功能受损的严重程度，阿尔茨海默病可分为轻度、中度和重度三类。
轻度痴呆阶段（1~3年）：这个阶段的患者主要表现为记忆力减退，特别是近事记忆减退，比如忘记刚发生的事情或重要的约会。
他们可能会出现视空间障碍，比如找不到回家的路。
此外，他们可能会有情绪的改变，比如抑郁、焦虑或易怒。
在这个阶段，患者的日常生活能力一般还能保持，但是可能需要一些帮助。
中度痴呆阶段（2~10年）：这个阶段的患者记忆力障碍继续加重，并且可能会出现定向力障碍，比如不知道当前的时间或地点。
他们可能会出现失语、失用、失认等症状，也就是说，他们可能无法理解或使用语言，或者无法识别熟悉的人或物体。
此外，他们可能会出现精神症状，比如幻觉、妄想或行为异常。
在这个阶段，患者可能需要更多的日常照顾。
重度痴呆阶段（8~12年）：这个阶段的患者已经完全依赖他人照顾，记忆力严重减退，日常生活不能自理，比如无法自己吃饭、穿衣或洗澡。
他们可能会出现大小便失禁、沉默、四肢僵硬、握力强、摸索吸吮等症状。
最后，他们可能会陷入昏迷，导致感染和死亡。
在这个阶段，患者需要全天候的照顾和护理。
针对不同阶段的患者，照护的方式也会有所不同。
对于轻度患者，需要给予其抗痴呆的药物治疗以及认知训练；对于中度患者，需有技巧地照顾其情绪行为问题；对于重度患者，需要投入更多精力去照顾其日常起居，防止出现一些并发症。
请注意，阿尔茨海默病的进展速度和严重程度因人而异，上述分期只是一种大致的参考。
如果您或您身边的人有阿尔茨海默病的症状，建议及时就医，以便得到专业的诊断和治疗。
阿尔茨海默病报告概述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）是一种慢性进行性的神经系统退行性疾病，以进行性记忆丧失和认知功能损害为主要特征。
目前全球约有5000万阿尔茨海默病患者，预计到2050年将增加到1.52亿。
本报告将介绍阿尔茨海默病的病因、临床表现、诊断和治疗方法。
病因阿尔茨海默病的病因仍不完全清楚，但以下几个因素被认为与其发病有关：1.遗传因素：近亲属中有患有阿尔茨海默病的人，患病风险较大。
2.蛋白质异常：阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉样蛋白质异常聚集，形成淀粉样斑块和神经纤维缠结，导致神经细胞死亡。
3.炎症反应：慢性炎症反应被认为与阿尔茨海默病的发病机制相关。
临床表现阿尔茨海默病的临床表现通常分为三个阶段：1.早期：记忆力下降、学习和推理困难、注意力不集中等。
2.中期：语言障碍、空间定向困难、行为和人格改变等。
3.晚期：丧失自理能力、失语、无法辨认亲人和熟悉的事物等。
诊断诊断阿尔茨海默病通常需要综合考虑患者的临床症状和相关检查结果。
常用的诊断方法包括：1.认知评估：通过测试患者的记忆力、注意力、语言能力和执行功能等来评估认知功能是否受损。
2.影像学检查：包括磁共振成像（MRI）和正电子发射计算机断层扫描（PET）等，用于观察脑部结构和功能的异常变化。
3.实验室检查：包括血液和脑脊液的检查，用于排除其他疾病引起的认知功能障碍。
治疗目前还没有治愈阿尔茨海默病的方法，但可以采取以下措施来缓解症状和减缓病情的进展：1.药物治疗：包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA（N-甲基-D-天门冬酰胺）受体拮抗剂等，用于改善认知功能和控制行为异常。
2.康复治疗：通过物理治疗、职业治疗和语言治疗等帮助患者恢复和保持最大的自理能力。
3.支持疗法：提供心理支持、教育患者和家属、参加支持团体等，帮助患者和家人应对病情。
结论阿尔茨海默病是一种常见的神经系统退行性疾病，给患者和家人带来了巨大的身心负担。
虽然目前尚无可治愈的方法，但早期诊断和合理治疗可以帮助患者缓解症状，并提高生活质量。
阿尔茨海默病阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。
是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。
据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示，全球有约3650万人患有痴呆症，每七秒就有一个人患上此病，平均生存期只有5.9年，是威胁老人健康的“四大杀手”之一。
疾病简介阿罗伊斯-阿尔茨海默阿尔兹海默病（Alzheimer's disease,AD）是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
老年痴呆根据其病因主要分为阿尔茨海默病性痴呆：脑变性疾病引起的痴呆—（又叫老年性痴呆，Alzheimer’s Disease，简称AD）、血管性痴呆：脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，Vascular Dentia,简称VaD）、混合性痴呆：(Mixed Dementia，简称MixD）三大类。
其次还包括路易小体痴呆（Dementia with Lewy Bodies，简称DLB），额颞叶痴呆（Frontotemporal Dementia，简称FTD），帕金森病性痴呆（Parkinson’s Disease，简称PD），克罗伊茨费尔特-雅各布病痴呆（Creutzfeldt-Jakob Disease，简称CJD），正常颅压脑积水性痴呆（Normal Pressure Hydrocephalus，简称NPH），韦-科二氏综合征痴呆（Wernicke-Korsakoff Syndrome，简称WKS），由维生素Bl2、叶酸缺乏所致的痴呆等。
[1]老年痴呆症多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。
病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
阿尔茨海默病手册一、疾病概述阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，简称AD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响大脑的功能，导致记忆力减退、思维混乱、行为异常等症状。
阿尔茨海默病是老年痴呆的最常见类型，约占所有痴呆病例的60-80%。
二、病因与风险因素阿尔茨海默病的病因尚不完全清楚，一般认为与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
一些风险因素包括：年龄、阳性家族史、唐氏综合征、轻度认知障碍等。
三、症状与诊断阿尔茨海默病的症状主要包括记忆力减退、思维混乱、判断力下降、语言能力减退等。
诊断主要依据临床病史、体格检查和神经心理测试，以及脑部影像学检查如MRI或CT等。
四、治疗方案与药物目前，阿尔茨海默病尚无根治方法，治疗的主要目标是改善认知功能，提高生活质量，延缓疾病进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
五、家庭护理与支持家庭护理和支持对于阿尔茨海默病患者至关重要。
家庭成员需要提供日常生活的帮助，如饮食、穿衣、洗澡等。
同时，也要关注患者的心理需求，提供情感支持。
六、心理与行为问题处理阿尔茨海默病患者容易出现焦虑、抑郁、幻觉、妄想等心理行为问题。
家属应关注患者的情绪变化，及时采取措施，如心理疏导、药物治疗等。
七、营养与健康饮食均衡营养对阿尔茨海默病患者十分重要。
患者应保持低盐、低脂、低糖饮食，多食用富含维生素、矿物质和纤维素的食物。
适量补充欧米伽-3脂肪酸等营养素也有助于延缓认知功能衰退。
八、预防与早期干预目前尚无特效药物可以预防阿尔茨海默病的发生，但一些生活方式的改变有助于降低患病风险，如保持健康的生活方式，积极进行适度体育锻炼，保持社交活动等。
早期识别和干预轻度认知障碍也可以延缓阿尔茨海默病的发展。
九、患者及家属教育资源为更好地照顾阿尔茨海默病患者，家属需要了解疾病的相关知识。
可以通过参加专业机构组织的培训课程、阅读相关书籍和文章等方式获取教育资源。
阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，简称AD）是一种慢性神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、思维混乱、情绪不稳定等症状。
其根本原因是大脑神经细胞的逐渐死亡和大脑组织萎缩。
目前，老年痴呆症（即阿尔茨海默病）的发病率确实呈现出年轻化的趋势，这可能与现代生活方式、环境因素等有关：1. 现代生活方式：现代生活节奏快，压力大，容易导致人们长期处于高度紧张和焦虑的状态。
这种状态会影响大脑的健康，可能导致大脑神经细胞的过早死亡。
此外，现代人普遍缺乏运动，这也会增加患老年痴呆症的风险。
2. 环境因素：环境污染、吸烟、慢性应激等环境因素也可能增加患老年痴呆症的风险。
例如，长期吸烟会损害血管健康，导致大脑得不到足够的血液供应，进而加速大脑神经细胞的死亡。
3. 遗传因素：家族中有老年痴呆症患者的人群，其患病风险可能会增加。
尽管如此，遗传因素并不是决定性的，环境因素和后天的生活方式也会对患病风险产生影响。
4. 其他因素：诸如高血压、糖尿病等慢性疾病，也可能增加患老年痴呆症的风险。
这些疾病会导致血管受损，影响大脑的血液供应。
预防老年痴呆症的年轻化趋势：1. 改善生活方式：保持适度的运动，减少压力，保持良好的睡眠习惯，这些都是维持大脑健康的重要因素。
2. 健康饮食：多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷类等，同时减少高脂肪、高糖分的食物摄入。
3. 控制慢性疾病：积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，以降低患老年痴呆症的风险。
4. 戒烟限酒：吸烟和饮酒都会增加患老年痴呆症的风险，因此应该尽量避免。
5. 保持社交活动：社交活动有助于保持大脑的活力，降低患老年痴呆症的风险。
6. 定期检查：如果出现记忆力减退等迹象，应该及时就医检查，以便早期发现和治疗。
现代生活方式、环境因素等与老年痴呆症发病年龄降低之间存在关联。
通过改善生活方式、控制慢性疾病等措施，可以降低患老年痴呆症的风险。
阿尔茨海默病假说
阿尔茨海默病假说，也称帕金森病（Parkinson's Disease）假说，是法国神经学家保罗·阿尔茨海默（Paul Ehrlich）于1889年提出的。
根据这一假说，阿尔茨海默病（Parkinson's Disease）是由于大脑中
某些区域细胞（例如尼耶舍神经元）受到损害导致的。
根据阿尔茨海
默假说，当大脑中的尼耶舍神经元性活动受到抑制时，会导致“肌张
力减少”，从而出现症状，如抽搐，慢慢步行，四肢僵硬，自控能力
减弱，严重时甚至会无法自理。
后来，这个假说又得到了改进，有人提出，阿尔茨海默病的发病
机制是由于大脑中的尼耶舍神经元和位于这些神经元的环路发生变化
所导致的，其中尼耶舍神经元会减少，环路发生变化，从而引发了阿
尔茨海默病。
此外，最近有一些研究者认为，致病机制可能还包括神
经递质、蛋白质和其他方面的变化。
随着科学技术的进步，阿尔茨海默假说也在不断发展，现在普遍
认为，阿尔茨海默病发病机制应该是一种多因素的协同作用，包括神
经细胞减少、神经递质失调、蛋白质变化等，而这些因素又都可能与
遗传、环境因素有关。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。
主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。
AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。
目录1基本简介2最新诱因3症状体征4临床分期5用药治疗6饮食保健7预防护理8病理病因9疾病诊断10检查方法11并发症12发病机制本段最新诱因当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。
芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。
而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。
研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞”患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。
[2]逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。
远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。
Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。
（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。
检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍；早期复述无困难，后期困难；早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。
检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应；不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所；后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等，仍可保留肌力与运动协调。
系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。
可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作；以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。
（4）计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
精神障碍（1）抑郁心境，情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑、紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
异常行为检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常；严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳；后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作。
通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、视野相对完整。
如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
[3]临床分期第1期(病期1～3年)：主要表现为学会新知识有障碍，远期回忆能力有损害。
视空间技能损害表现为图形定向障碍，结构障碍。
语言障碍表现为列述一类名词能力差，命名不能。
人格障碍表现为情感淡漠。
偶有易激惹或悲伤。
运动系统正常。
EEG和CT检查表现均正常。
第2期(病期2～10年)：记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。
视空间技能损害表现为构图差。
空间定向障碍。
语言障碍表现为流利型失语。
计算力障碍表现为失算。
运用能力障碍表现为意想运动性失用。
人格障碍表现为漠不关心，淡漠。
运动系统表现为不安，EEG表现为背景脑电图为慢节律，CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。
第3期(病期8～12年)：此期表现为智能严重衰退，运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势，括约肌功能损害表现为尿、便失禁。
EEG表现为弥散性慢波，CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。
用药治疗由于AD的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。
包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍；对症治疗改善精神症状；良好的护理延缓病情进展。
药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。
[4]（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。
尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。
为提高胆碱能活性的治疗分3类：①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。
认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。
尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。
但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。
因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。
②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。
临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。
显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。
患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。
但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。
对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。
结果有些患者表现行为有改善；但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。
他克林(tacrine)(四氢氨基吖啶，THA)或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。
又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。
Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。
4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善；但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。
结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。
但仅1/4的患者能耐受此剂量。
判断是否有效则应观察30周。
治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。
副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。
治疗前及治疗中，均应检测肝功能。
③突触后用药即胆碱能激动剂：氯贝胆碱(氨甲酰甲胆碱)为高选择性乙酰胆碱受体激动剂，可显著提高乙酰胆碱系统的活性。
但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。
治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。
部分患者有恶心，少数有抑郁。
关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。
但已知药物的治疗作用小，或疗效短。
且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。
AD是皮质神经元进行性变性。
至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。
早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。
（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。
饮食保健老年痴呆食疗方方1扁豆米粥组成：扁豆20克，粳米50克。
用法：扁豆洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。
功效：补脾益气。
主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，面唇色淡，气弱少言，头晕心悸，纳差者。
折叠方2龙眼肉米粥组成：龙眼肉30克，粳米50克。
用法：龙眼肉洗净，置锅中，加清水500毫升，加粳米，急火煮开5分钟，改文火煮煎30分钟，成粥，趁热食用。
功效：补益心脾。
主治：老年痴呆，属心脾两虚型，思虑过度，食少心悸，头晕、面色不华者。
折叠方3肥羊肉汤组成：肥羊肉50克。
用法：肥羊肉洗净，切小块，开水浸泡1小时，去浮沫，加葱、姜、黄酒，急火煮开2分钟，改文火煨1小时，分次食用。
功效：补益心脾。
主治：老年痴呆症，属心脾两虚型，思虑过度，纳差心悸，气短少言者。
折叠方4泥鳅炖豆腐组成：泥鳅50克，豆腐200克。
用法：泥鳅活杀，去内脏，洗净，切成小段，置碗中，加豆腐、黄酒、葱、姜，隔水清炖30分钟，分次食用。
