肾小球肾炎的发病机制

⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。

本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。

本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。

（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。

现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。

本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。

光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。

免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。

电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。

（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。

前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。

呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。

本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。

本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。

典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。

尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。

2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。

少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。

3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。

少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。

4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。

肾内科学(医学高级)：肾小球肾炎考试题1、单选关于肾小球肾炎的发病机制，目前认为关系最密切的是()A．免疫复合物损伤B．T淋巴细胞致敏C．机体免疫功能低D．抗体直接损伤E．B淋巴细胞致敏正确答案：A（江南博哥）2、单选?男性，25岁。

发热、咽痛2周后，尿蛋白++，红细胞15～20个/HP，血Cr180μmol/L，血清C3降低，肾活检符合急性肾小球肾炎。

血清C3，可能恢复正常的时间为()A．发病2周内B．发病4周内C．发病6周内D．发病8周内E．发病10周内正确答案：D3、单选?从下面两张病理图片可诊断为()A．膜增生性肾小球性肾炎.B．系膜增生性肾小球肾炎C．膜性肾病D．局灶性肾炎E．局灶性节段性硬化正确答案：A4、配伍题患者男性，30岁，BP130/96mmHg，间断水肿2个月，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血BUN6.8mmol/L，选何种治疗()患者男性，36岁，间断水肿1个月伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血BUN12.8mmol/L，Cr365μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，应选何种治疗()患者女性，56岁，间断水肿1个月伴恶心.呕吐1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(++)，RBC4～7/HP，血BUN18.8mmol/L，Cr875μmol/L，B超示左肾9cm×4cm×4cm，右肾10.8cm×4cm×3.7cm，应选何种治疗()患者男性，23岁，间断水肿2个月伴咳嗽.咳痰3天，BP130/76mmHg，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血常规WBC12×10/L，BUN6.8mmol/L，Cr123μmol/L。

既往患肾病综合征经治疗尿蛋白已转阴，应首选何种治疗()患者男性，36岁，咳嗽、咯血伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血GBM(+)，BUN12.8mmol/L，Cr565μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，何种治疗最重要()A．转换酶抑制剂+抗凝治疗B．血浆置换C．甲泼尼龙冲击D．血液透析E．抗生素正确答案：A,C,D,E,B5、问答?男，23岁，面色蜡黄1个月伴恶心、食欲不振，皮肤瘙痒，腰背酸痛而来院就诊，每日尿量约1000ml。

临床病例分析急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种较为常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球炎症反应的急性发作。

这种疾病在临床上有着广泛的表现，因此对于这一病例的分析和诊断，在临床实践中显得尤为重要。

首先，让我们来看一个关于急性肾小球肾炎的病例。

张女士，29岁，最近一周出现明显的水肿症状，以及尿液中的蛋白尿和血尿。

经过一番详细的体格检查和问诊，医生怀疑她可能患有急性肾小球肾炎。

在对这一病例进行详细的分析之前，我们先简要地了解一下急性肾小球肾炎的发病机制和临床特征。

急性肾小球肾炎是由各种致病因素引起的免疫反应，主要累及肾小球毛细血管壁和系膜区。

在病理学上，可以看到肾小球内的毛细血管壁增厚、袢状肾小囊肿破裂、系膜细胞增生等病变。

典型病例表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等。

回到我们的病例，首先需要进行一系列的实验室检查以确定诊断。

尿液检查是急性肾小球肾炎诊断的重要手段之一。

正常尿液中一般不含有蛋白，但在急性肾小球肾炎患者中，尿液中的蛋白质浓度升高，超过了肾小球的滤过阈值，导致蛋白尿的出现。

同时，尿液中的红细胞计数增高，出现血尿的症状。

此外，还需要进行肾功能方面的检查，包括血肌酐浓度和尿素氮等指标。

在急性肾小球肾炎发作时，这些指标可能会显著升高，反映出肾脏功能的受损。

在得到实验室检查结果后，医生可以根据诊断标准进一步确诊。

除了实验室检查，其他辅助检查手段，如肾脏超声、肾穿刺活检等，也有助于肯定诊断。

在急性肾小球肾炎的诊断中，还需要与其他肾脏疾病进行鉴别，如肾小球疾病、系统性红斑狼疮等。

一旦确诊了急性肾小球肾炎，治疗方法主要包括对症治疗和病因治疗。

对症治疗主要是针对水肿、高血压和肾功能损害进行处理。

通常会采用限盐饮食、控制水分摄入、利尿剂和抗高血压药物等药物治疗方法。

病因治疗是指根据急性肾小球肾炎的病因选择相应的治疗方法。

病因分为感染相关和非感染相关两类。

急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。

3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。

【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。

在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。

系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。

系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。

系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。

在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。

系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。

【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。

引起急进性肾⼩球肾炎的疾病主要分为3类：①原发性急进性肾⼩球肾炎；②继发于全⾝性疾病的急进性肾⼩球肾炎，如系统性红斑狼疮等；③原发性肾⼩球疾病基础上形成的新⽉体性肾⼩球肾炎，如膜增⽣性肾⼩球肾炎。

本节主要讨论原发性急进性肾⼩球肾炎。

根据免疫病理的检查结果，急进性肾⼩球肾炎⼜可分为3型：①I型：抗肾⼩球基底膜型RPGN，抗肾⼩球基底膜抗体沿肾⼩球基底膜呈线样沉积；②Ⅱ型：免疫复合物型RPGN，可见免疫复合物沿基底膜呈"颗粒状"沉积；③Ⅲ型：⾮免疫复合物型RPGN.⾮免疫复合物型RPGN通常是系统性⾎管炎的肾脏表现，⼤部分患者⾎循环中ANCA阳性。

⾮免疫复合物型RPGN是成⼈，尤其是⽼年患者中最为常见的类型。

也有学者根据患者⾎清ANCA检测的结果将RPGN分为5型，即Ⅳ型：ANCA阳性的原Ⅰ型RPGN（约占⼯型RPGN的30％）；V型：ANCA阴性的原Ⅲ型RPGN（约占Ⅲ型RPGN的20％—50％）。

急性肾小球肾炎（掌握）（一）病因与机制（熟悉）：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。

临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。

绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。

（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。

本病起病年龄多发于5～10岁儿童。

主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。

（2）血尿：肉眼血尿。

（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。

2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。

（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。

（3）急性肾功能不全。

3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。

（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。

该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。

4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。

补体C3下降，8周恢复。

尿素氮和肌酐可升高。

（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。

2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。

3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。

鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。

第二十一教案讲授课题：肾小球肾炎目的要求：1、掌握肾小球肾炎的病变特点和临床联系2、熟悉各型肾小球肾炎的特点重点难点：重点：1、肾小球肾炎的病变特点2、肾小球肾炎的临床联系难点：各型肾小球肾炎的特点教学过程：一、概述 10分钟二、病因和发病机制 20分钟三、基本病理变化 5分钟四、临床表现 10分钟五、病理类型 40分钟六、小结 5分钟板书设计：第一节肾小球肾炎一、概述：泌尿系统肾单位肾小球二、病因和发病机制病因：抗原内源性外源性发病机制：抗原抗体反应免疫复合物Ⅲ型变态反应1、原位免疫复合物形成2、循环免疫复合物沉积3、炎症介质释放，肾小球损伤三、基本病理变化1、肾小球细胞增多2、基底膜增厚3、炎性渗出和坏死4、玻璃样变性四、临床表现1、急性肾炎综合征2、快速进行性肾炎综合征3、肾病综合征4、无症状性蛋白尿或血尿5、慢性肾炎综合征五、病理类型1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎2、快速进行性肾小球肾炎3、膜性肾小球肾炎4、轻微病变性肾小球肾炎5、膜性增生性肾小球肾炎6、系膜增生性肾小球肾炎7、IgA肾病8、慢性硬化性肾小球肾炎六、小结复习思考题：1、名词解释：肾小球肾炎、大红肾、蚤咬肾、肾病综合征、大白肾、颗粒性固缩肾，氮质血症2、比较常见三种肾炎的病理变化。

3、用病理知识解释急、慢性肾炎的主要临床表现。

参考文献：1、何瑞芝主编，王家富、陈命家副主编. 卫生部规划教材，全国医学高等专科学校教材，病理学（第5版）. 北京：人民卫生出版社，2005 2、任玉波、茅幼霞主编. 面向21世纪全国卫生职业教育系列教改教材病理学. 北京：科学出版社，20033、吴和平、李晓阳主编. 湖南省高等教育21世纪课程教材，医学高等专科学校教材，病理学与病理生理学（第2版）. 长沙：湖南科学技术出版社，20044、何瑞芝主编. 病理学学习指导. 北京：人民卫生出版社，2005第一节肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以肾小球病变为主的变态反应性炎症，简称肾炎。

中医执业医师考点：急性肾小球肾炎中医执业医师考点：急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。

其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。

常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。

下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。

本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

【急性肾小球肾炎的中西医病因】1.中医病因本病外因为感受风邪、水湿或疮毒，内因为先天禀赋不足或素体虚弱。

本病病位在肺、脾，肾，肺气郁遏，不能通调水道;脾气困阻，不能传输水湿;肾气虚衰，不能化气行水;三焦决渎功能不全，膀胱气化失司，是其基本病机。

水肿病机概括为“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。

2.西医病因一般认为，本病是通过抗原抗体免疫复合物而致的肾小球毛细血管炎症病变。

溶血性链球菌A族，细胞壁上的M蛋白作为抗原与所产生的抗体在血流中形成循环免疫复合物，沉着在肾小球基膜上，进而产生一系列免疫复合物型损伤。

【急性肾小球肾炎的中西医发病机制】1.中医发病机制风寒或风热外袭，客于肺卫，肺气郁遏，肺失宣降，上不能宣发水津，下难以通调水道，输于膀胱，以致风遏水阻，水湿溢于肌肤发为水肿;疮疡热毒内侵，初伤脾胃，继伤及肾，肾不主水，三焦决渎失司，水泛为肿，热毒伤及血络可致血尿;湿热下注，损伤下焦血络导致血尿。

2.西医发病机制最常见的病因是感染，细菌感染多数通过抗原一抗体免疫反应引起肾小球毛细血管炎症病变;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。

溶血性链球菌A的致肾炎菌株侵袭到机体后，链球菌抗原或变性的IgG与抗体结合后形成免疫复合物(CIC)。

沉着在肾小球基底膜，并激活补体，使肾小球基底膜及其邻近组织产生一系列免疫损伤。

【急性肾小球肾炎的临床表现】发病前1～3周有上呼吸道感染或脓皮病。

1.浮肿为早期最常见的症状。

自颜面、眼睑开始，1～2日渐及全身。