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抗凋亡在白癜风治疗中的意义（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】白癜风; 细胞凋亡白癜风是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，大量资料表明，白癜风患者表皮皮损处存在黑色素细胞缺失。
组织病理学证据表明，白癜风皮损处黑素细胞消失或减少[1]，白癜风患者黑素细胞破坏机制目前还不明确，但组织病理学以及一些实验室证据表明，不能除外凋亡在白癜风的黑素细胞破坏过程中发挥了重要作用[2]。
组织病理学观察发现，白癜风患者皮损处黑素细胞消失或减少，而其周的基底细胞没有被破坏，这与凋亡精细调控的特点相符。
大量的临床及实验研究发现黑色素细胞凋亡在白癜风的发病中扮演着相当重要的角色。
Wang 等[3]用Smyth鸡研究凋亡机制在黑素细胞破坏中的作用,用荧光素末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测原位细胞的凋亡。
发现白癜风Smyth鸡的TUNEL+ 细胞数明显高于对照组。
细胞凋亡程度也跟随黑素脱失的严重性而变化，活动期的色素脱失最高，提示凋亡和黑素细胞的黑素脱失有关。
除TUNEL染色外，用细胞毒性T细胞(CD8+)或主要组织相容性复合物-Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子双染来探讨CD8+的浸润淋巴细胞和凋亡细胞数的关系。
研究发现与正常色素的对照相比，CD8+ 和MHCⅡ类细胞数在Smyth鸡发生可见色素脱失斑前2～4周是增高的，且直接和TUNEL+细胞数有关，不管是发病前，发病时还是色素减退的过程中。
而且CD8+ 浸润的淋巴细胞就在TUNEL+细胞的附近。
这些发现提示白癜风Smyth鸡的细胞凋亡是黑素细胞死亡的病理机制，是由CD8+细胞毒性T细胞诱导的。
因此如何防止黑色素细胞的过度凋亡及促进黑色素细胞的再生在白癜风的治疗中有着重要的意义。
1 黑色素细胞凋亡机制1.1 免疫因素自身免疫被认为是白癜风目前最主要的发病机制。
国内学者对白癜风患者外周血T淋巴细胞亚群进行了检测，结果T淋巴细胞亚群CD4、CD4/CD8明显降低，CD8明显升高，说明患者的细胞免疫功能受到抑制。
自由基的好处自由基是指具有不成对电子的原子、分子或离子。
在人体中，自由基主要是在细胞代谢过程中产生的。
正常情况下，人体自身的抗氧化系统可以控制自由基的水平，使其处于一个相对平衡的状态。
人体中的自由基具有参与免疫反应、信号传导、促进细胞生长和修复的作用。
1、参与免疫反应：自由基可以攻击入侵人体的病原体，如细菌和病毒。
在免疫细胞中，如白细胞，会产生自由基来杀死病原体。
例如，当人体受到细菌感染时，白细胞会释放自由基来破坏细菌的细胞膜，从而达到清除病原体的目的。
2、信号传导：在细胞内，自由基可以作为信号分子参与多种生理过程的调节。
例如，一氧化氮（一种自由基）在心血管系统中起着重要的信号传导作用，它可以调节血管的舒张和收缩，维持正常的血压。
3、促进细胞生长和修复：在一定程度上，自由基可以刺激细胞的生长和修复。
例如，在伤口愈合过程中，自由基可以促进细胞增殖和胶原蛋白的合成，加速伤口的愈合。
日常生活中需避免过度产生自由基，因为过度产生会对身体造成损害。
应避免吸烟、过度饮酒、长期暴露在污染环境中、长期高压力状态等都会导致自由基的过度产生。
吸烟时，烟草中的有害物质会进入人体，刺激细胞产生大量自由基。
长期处于高压力状态下，人体会分泌应激激素，也会增加自由基的产生。
过多摄入高脂肪、高糖、油炸食物等也会促使自由基的生成，这些食物在代谢过程中会产生大量的活性氧，进而增加自由基的水平。
适量的运动可以促进血液循环，提高身体代谢水平，使抗氧化酶的活性增强，从而更好地清除自由基，但要注意避免过度运动，因为过度运动也可能导致自由基的产生增加。
保持充足的睡眠、减少压力、避免暴晒等都有助于维持身体的抗氧化平衡。
睡眠不足会影响身体的代谢和修复功能，增加自由基的产生。
•医学进展！dci：10.16252/kP imn1004-0501-2020.06.019白z风靶向抗氧化治疗的研究进展贾浩，段琛，王涌，林永祥，田文傲，童学娅#(成都博润白瘢风医院皮肤科，四川成都610000) !关键词】白瘢风;氧化应激;靶向抗氧化治疗!中图分类号】R758.4+1!文献标志码】B白瘢风是一种由于黑素细胞特发性损害而致色素脱失的后天获得性皮肤病。
该病以局部或泛发性黑色素脱失，形成白斑为特征。
全世界约有0.5%~1%的人受其影响⑴。
其易发生于面部及暴露部位,严重者可泛发全身,影响患者容貌，往往对患者的心理、社交和生活产生极大的负面影响。
白瘢风的发病机制复杂，目前大多数观点认为与自身免疫、遗传、炎症以及氧化应激等有关,这些因素共同作用导致白瘢风的发病。
已有广泛的研究表明，氧化应激是白瘢风患者黑素细胞变性的初始致病触发因素,在白瘢风的发生发展中起着至关重要的作用［2］。
因此，抗氧化治疗是一种很有希望的治疗策略,可以预防甚至逆转白瘢风的色素脱失。
目前临床常用于治疗白瘢风的抗氧化剂有VPW、假过氧化氢酶、维生素E、辅酶Q、"硫辛酸等［3］。
这些抗氧化剂虽然有一定的疗效，但效果有限,针对性不强，且很多治疗方法缺乏循证医学的依据,所以急需新的抗氧化剂来补充。
近年来，随着对于氧化应激在白瘢风发病机制中的深入研究,一系列关于白瘢风氧化应激的关键分子及调控信号通路陆续被揭示，一些新的治疗理念及策略也取得了创新性突破，为白瘢风的治疗开辟了新的方向*1氧化应激与白z风氧化应激是机体在遭受有害刺激时，体内的活性氧自由基(ROS)和/或活性氮自由基(RNS)产生过多，超过抗氧化系统的清除能力，氧化与抗氧化系统失衡［文章编号】1004氨501(2020)06-N644氨5而引起的组织损伤*ROS包括超氧阴离子(0J、l基自由基(GH)、过氧化氢(H2O2)等*ROS是评价机体氧化应激水平的主要指标*局部ROS蓄积会引起细胞氧化应激、细胞损伤，甚至死亡*在生理状态下，机体生的ROS能时的被体的抗化系统转换为无毒物质，因而不会对人体造成伤害*而白瘢风患者皮损部位局部微环境障碍,处于高氧化应激状态,且抗氧化系统功能出现障碍，氧化与抗氧化失衡，导致ROS的过度积累,从而攻击黑素细胞，干扰其正常代谢、增殖和分化，并可能进一步诱发机体自身免疫反应,诱发表皮黑素细胞凋亡，导致患者皮肤出现局限性或泛发性的色素脱失。
什么是自由基自由基对人体的危害自由基，因其能够引发许多疾病和加速衰老而“臭名远扬”。
那么何谓自由基？简单的说，就是在我们这个由原子组成的世界中，有一个特别的法则，只要有两个以上的原子组合在一起，它的外围电子就一定要配对，如果不配对，它们就要去寻找另一个电子，使自己变成稳定的元素。
科学家们把这种有着不成对的电子的原子或分子叫做自由基。
当一个稳定的原子的原有结构被外力打破，而导致这个原子缺少了一个电子时，自由基就产生了。
它非常活跃，强烈的渴望寻找到能够与自己结合的另一个电子，有时甚至去抢别人的电子，也就容易与其他物质发生化学反应。
当它与其他物质结合的过程中得到或失去一个电子时，就会恢复平衡，变成稳定结构。
这种电子得失的活动是自由基让细胞失去正常的生理功能，从而导致疾病的产生根本原因。
一般情况下，每个人的身体内都免不了会产生自由基，因为人体要新陈代谢，身体每时每刻都从里到外的运动，每一瞬间都在燃烧着能量，而负责传递能量的搬运工就是自由基。
当这些帮助能量转换的自由基被封闭在细胞里时，它们对生命是无害的。
而且人体内有一套抗氧化的免疫系统与物质可以消除自由基，借助充足的营养，这套系统可以维持正常运转。
但如果自由基的活动失去“控制”，超过一定的量，生命的正常秩序就会被破坏，疾病可能就会随之而来。
自由基对细胞和组织的损伤是其致病的基础，由于人体是由各种各样不同功能的细胞组成，因而自由基对不同细胞的损伤可导致表面看起来毫无关联的疾病。
如：当产生自由基大于清除自由基时候，就会攻击细胞:当自由基攻击细胞膜时，就会引起心血管疾病，使不饱和脂肪酸变成饱和脂肪酸,使得细胞不能从外部吸收营养，也排泄不出细胞内的代谢废物，并丧失了对细菌和病毒的抵御能力；当自由基攻击细胞质时，就会产生多种炎症，导致细胞衰老；当自由基攻击细胞核时会攻击正在复制中的基因，甚至会破坏细胞内的DNA，加速人体的衰老，并导致癌症的产生。
自由基导致衰老的加速，衰老又使得人体在“控制”自由基方面的功能减弱，自由基和衰老使得人体的健康陷入了一个恶性循环；自由基侵蚀眼睛晶状体组织会引起白内障。
自由基对细胞的影响及其防治细胞是生命体中最基本的组成单位，作为维持生命活动的基本单元，细胞内的代谢、分化、增殖等活动对于人类的健康至关重要。
然而，随着环境污染和生活方式等因素的不断加剧，自由基的生成量也越来越高，对细胞的损害也越来越大。
本文将探讨自由基对细胞的影响及其防治。
一、自由基的形成和影响自由基是指具有单个未成对电子的原子、分子或离子，它们对于化学反应的速率和选择性具有重要影响。
自由基的生成来源主要有三大类：化学反应、辐射和生物代谢。
化学反应产生的自由基主要来自于氧化还原反应，例如金属腐蚀的反应中，金属的电子可以向氧气转移，产生自由基。
辐射源包括太阳辐射、X射线、γ射线等。
生物体内的许多代谢过程，尤其是呼吸过程中的氧化反应，也能产生自由基。
自由基对细胞的影响主要体现在以下几个方面：1. 损伤细胞膜：细胞膜作为细胞和外界的交界面，对于细胞的生命活动至关重要。
然而，自由基能够对膜中的脂质、蛋白质产生氧化反应，使其功能受到影响，导致膜的通透性和稳定性下降，细胞的营养供给和代谢活动都会受到影响。
2. 损伤遗传物质：自由基可与DNA和RNA中的碱基进行结合，导致遗传物质突变、错配和剪切等现象。
一旦突变的遗传物质参与到细胞分裂过程中，就可能引起癌症等疾病。
3. 损伤酶和细胞器：除了细胞膜和遗传物质，自由基还能够对细胞内酶和细胞器造成氧化损伤，影响其正常功能。
例如，线粒体是细胞内主要的能量合成器官，自由基的产生会对其电子传递链产生氧化损伤，导致ATP产生下降，细胞的生命活动受到影响。
二、自由基的防治自由基对细胞的影响如此之大，因此防治自由基成为了当前健康领域的热点问题。
以下是几种常见的防治自由基方法：1. 饮食：适量的水果、蔬菜和全谷物食物含有较高的抗氧化剂，如维生素C、E、β-胡萝卜素等，能够中和自由基，减少其损害。
2. 运动：适度的身体运动能够刺激身体产生自身的抗氧化剂，如超氧化物歧化酶，提高身体的抗氧化能力。
自由基对人体的危害一、自由基对人体的危害1、使细胞膜被破坏；2、使血清抗蛋白酶失去活性；3、损伤基因导致细胞变异的出现和蓄积。
自由基对人体的攻击首先是细胞膜开始的。
细胞膜极富弹性和柔韧性，这是由它松散的化学结构决定的，正因为如此，它的电子很容易丢失，因此细胞膜极易遭受自由基的攻击。
一旦被自由基夺走电子，细胞膜就会失去弹性并丧失一切功能，从而导致心血系统疾病。
更为严重的是自由基对基因的攻击，可以使基因的分子结构被破坏，导致基因突变，从而引起整个生命发生系统性的混乱。
大量资料已经证明，炎症，肿瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮肤等各方面疑难疾病的发生机理与体内自由基产生过多或清除自由基能力下降有着密切的关系。
炎症和药物中毒与自由基产生过多有关；克山病硒缺乏和范可尼贫血等疾病与清除自由基能力下降有关；而动脉粥样硬化和心肌缺血再灌注损伤与自由基产生过多和清除自由基能力下降两者都有关系。
自由基是人类健康最隐避、最具攻击力的敌人。
二、如何清除自由基1、拒绝抽烟：科学研究抽烟是目前产生最快及最多自由基的方式，每吸一口烟会制造十万个以上之自由基，会导致全身性的癌症，甚至加速癌症细胞生长。
尤其是肺癌高达五十倍以上的危险率，还有它会造成许多慢性病，例如心血管病症及糖尿病，还有研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的。
2、减少做菜的油烟：中国人做菜喜欢煎煮炒炸，大多数家庭主妇做菜是使用色拉油。
色拉油是多元不饱和脂肪酸，很容易氧化成为自由基。
最近研究较安全的油是含有单元不饱和脂肪酸大于50％的，如橄榄油含有百分之七十不饱和脂肪酸，是很好的食用油。
还有尽量少食煎炸食物，所以为了您的健康，美式快餐店及中式自助餐店少去。
3、尽量少服不需要的药物：有些药物包括中西药是有毒性的，例如抗生素，消炎痛剂，化疗药物是会产生自由基的，不要误信药物可以有病治病，无病保身。
患病时应该找医生看病，应该服药才可以服药，不可以随便乱服药。
4、避免农药的污染：农药会产生大量自由基。
自由基增多的机制什么是自由基自由基是一种化学物质，它具有不成对电子，导致它们极为活跃。
自由基可以通过化学反应释放或捕获电子，从而对周围的分子造成损伤。
自由基的产生途径1.自然代谢过程：人体自然代谢过程中会产生一定量的自由基。
例如，细胞呼吸和能量产生过程中会产生自由基，这些自由基通常由细胞内的抗氧化酶清除。
2.环境因素：环境中存在许多可以产生自由基的因素，如紫外线、空气污染物、辐射和二手烟等。
这些外界因素会刺激自由基的产生，并加速自由基反应。
3.不良生活习惯：不健康的生活习惯也会增加自由基的产生。
例如，饮食不均衡、吸烟、酗酒等都会增加自由基的生成。
自由基增多的危害自由基对人体健康造成多种危害，包括： - 细胞损伤：自由基可以与细胞内的脂肪、蛋白质和DNA等分子结合，并引发氧化反应，导致细胞损伤和死亡。
- 免疫系统受损：自由基还可以破坏免疫细胞，降低免疫系统的功能，使人体易受感染。
- 促进衰老：自由基的积累会加速细胞老化过程，导致皮肤变得松弛，出现皱纹和色斑等衰老现象。
- 与疾病相关：自由基与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、心血管疾病和糖尿病等。
自由基增多的机制1.氧化应激：自由基产生的主要机制是氧化应激。
当细胞内氧化抗衡能力不足时，自由基产生的速度可能超过清除的速度，导致自由基的积累。
2.铁离子参与：铁离子是许多自由基反应的催化剂，它可以促使自由基产生更多的自由基。
铁离子从细胞内的铁蛋白和血红蛋白中释放出来，参与到氧化反应中。
3.缺乏抗氧化物质：抗氧化物质可以中和自由基，减少它们对细胞的损伤。
当细胞内抗氧化物质的水平不足时，自由基的产生会增加。
4.病理过程：某些病理过程也可以增加自由基的产生。
例如，炎症反应会产生大量自由基，加速氧化应激的过程。
如何减少自由基的产生为了减少自由基的产生，人们可以采取以下措施： - 均衡饮食：合理的饮食结构可以提供足够的抗氧化物质，减少自由基的产生。
例如，多吃蔬菜、水果、坚果等富含抗氧化物质的食物。
白癜风的发病原因白癜风的发病原因本病发病原因尚不清楚。
近年来研究认为与以下因素有关：1.遗传学说白癜风可以出现在双胞胎及家族中，说明遗传在白癜风发病中有重要作用。
研究认为白癜风具有不完全外显率，基因上有多个致病位点。
2.自身免疫学说白癜风可以合并自身免疫病，如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。
血清中还可以检出多种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。
3.精神与神经化学学说精神因素与白癜风的发病密切相关，大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。
白斑处神经末梢有退行性变，也支持神经化学学说。
4.黑素细胞自身破坏学说白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞，说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。
而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。
5.微量元素缺乏学说白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，因而影响黑素的代谢。
6.其他因素外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。
白癜风和白斑病的区别一、白斑白斑是指皮肤、黏膜处出现比正常肤色浅的斑片，主要是由于皮肤色素减退或色素脱失所造成的。
白斑有哪些特点：各种原因造成的白斑，其白斑本身都有不同的特点。
首先，根据白斑的颜色可以分为色素减退斑和色素脱失斑。
色素减退斑的颜色较正常肤色浅，但不会变为瓷白色。
此外，不同白斑的边缘也有各自的特点。
有的白斑边界清晰，周围可有色素加深，如白色萎缩、盘状红斑狼疮等;有的白斑边界模糊，一般都为色素减退斑。
二、白癜风白癜风是一种常见多发的色素性皮肤病。
该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征，是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症，是一影响美容的常见皮肤病，易诊断，治疗难。
中医医学称之为“白癜风”或“白驳风”。
白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片，使得局部皮肤呈白斑样。
生物体内自由基生成及其对健康的影响自由基是生物体内的一类活跃的高度反应性分子或离子，它们具有未成对电子。
常见的自由基包括超氧阴离子（O2•-）、过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（•OH）等。
自由基的生成是正常的生理过程，包括氧气代谢、光合作用、细胞呼吸等。
然而，当自由基的生成超过生物体清除能力时，就会引发自由基损伤，对健康产生不利影响。
自由基损伤主要通过氧化应激反应对生物分子进行氧化损伤。
首先，自由基能够与脂质分子发生反应，导致脂质过氧化反应的发生，使细胞膜结构受损，从而影响细胞功能。
其次，自由基与蛋白质结合，使蛋白质氧化，导致蛋白质功能异常，甚至失活。
此外，自由基还能与核酸结合，引起DNA氧化损伤，从而导致基因突变和细胞凋亡。
自由基损伤对健康的影响是多方面的。
首先，自由基对心血管系统的损害是一个重要的机制，导致动脉粥样硬化的发生。
自由基损伤心血管系统主要通过氧化低密度脂蛋白（LDL）引起，LDL氧化后易被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，进一步加剧血管内膜炎症反应，导致血管硬化和血栓形成。
其次，自由基还会引起神经系统的损伤。
神经细胞是高度代谢活跃的细胞，对氧化应激反应的敏感性较高。
自由基能够破坏神经细胞膜结构，影响细胞功能，进而导致神经退行性疾病的发生，如阿尔茨海默病和帕金森病等。
此外，自由基损伤还与肿瘤发生密切相关。
自由基引起DNA损伤是一种致癌的机制。
DNA损伤导致基因突变，破坏正常的细胞周期控制和DNA修复，进而导致细胞癌变和肿瘤的发生。
为了保持健康，我们可以通过多种方式来减少自由基损伤。
首先，摄入富含抗氧化物质的食物，如蔬菜、水果、坚果等，可以提供足够的抗氧化剂，中和自由基的活性。
其次，适量运动可以提高机体的氧化应激耐受性，增加自由基清除能力。
此外，避免吸烟、减少酒精摄入、避免长时间暴露于阳光下等都是减少自由基损伤的方法。
综上所述，自由基生成及其对健康的影响是一个复杂的问题。
适量的自由基生成是正常的生理过程，但过量的自由基损伤会对心血管系统、神经系统和肿瘤发生等方面产生负面影响。
自由基是什么对皮肤有什么影响自由基的好处自由基是一种比较常听到的词语，很多人都有在电视中听到过，那么自由基是什么呢？对于我们的皮肤有什么影响呢？一、自由基是什么对皮肤有什么影响自由基自由基在化学上也称为“游离基”，其是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。
简单的来说就是两个以上的原子相结合的时候，其外围的电子一定要配对，不配对的话则要去寻找，而对于这种不配对的电子、原子或者分子都称之为自由基。
影响自由基对于人体的皮肤是有一定的影响的，在自由基的作用下，胶原蛋白会发生反应而流失，从而肌肤得不到足够的营养提供，造成了皮肤组织的活力下降，也就失去了弹性。
时间一长人体的肌肤就产生了皱纹、皮肤老化、慢慢开始暗沉，等一系列肌肤问题会都慢慢出现。
二、自由基的好处自由基对于肌肤来说并不是都是坏处，有坏处的是那些不受控制的自由基，其才会对于肌肤慢慢造成破坏。
而人体中是有受控制的自由基的，而这类自由基是有好处的，对于人体肌肤是有益处的。
受控的自由基可以帮助传递维持生命活力的能力，并且能够用来杀灭细菌和寄生虫，能够参与排毒。
当人体内的自由基的量比较多的时候，其就会成为不受控制的自由基，从而对于人体就会产生一定的影响。
三、自由基产生的条件是什么自由基产生条件是非常多的，并且非常复杂，很多因素都会产生自由基，而且自由基的种类是非常多的，存在空间也十分的广泛，可以说是只要一种物质和另外一种物质接触，或者任何一种化学反应都会产生自由基。
而我们对于自由基的产生是无法做到预防和人工干预的，而且自由基对于人体来说也是一种重要物质。
四、怎么清除人体自由基首先要明确一点自由基不能被完全清除，只能够起到一定的控制作用。
而对于我们人体的自由基产生过量的原因也是多方面的，外界因素是一部分，自身的作息习惯、饮食习惯、心情等也是影响产生自由基的。
则若是需要起到控制的作用的话，则可以多食用一些抗氧化的食物，富含维生素等营养物质的食物，养成良好的作息习惯，尽量保持心情的舒畅等。
白癜风的发病机制及治疗的研究进展白癜风（vitiligo）是一种常见的皮肤色素脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。
在世界上该病患病率为0.5%～2%[1-2]，主要症状为大面积的黑素缺失带来的局部或者泛发性皮肤白斑出现，治疗白癜风具有地域差异，且要取决于患者的皮肤类型和现有的治疗设备。
该病严重影响患者的外观和正常的社交活动，因此，对于白癜风治疗的研究具有十分重要的意义。
白癜风对于成年人和儿童均有患病可能性，且发病时间和发病机制并不明确，这为白癜风的治疗带来了难题。
国外的分析表明白癜风的发病机理是多方面的，且目前应对白癜风的治疗方案也趋向多样化。
本病好发于青少年，无性别差异，春夏季高发，皮损部位以曝光和摩擦部位多见[3]。
本文就白癜风的临床分型、发病机制及目前治疗方法包括最新研究进展作一综述。
1 白癜风的临床分型根据白癜风的病因、白斑分布部位及治疗反应可以将白癜风分为两型、两类及两期。
两型是指寻常型和节段型：寻常型白癜风包括单发性、散发性、泛发性和肢端性四种。
单发性：局限于身体某一部位的单发或多发白斑；散在性：散在分布的白斑，多呈对称分布：泛发性：散布性分布的不规则白斑；肢端性：主要分布在人体的肢端部位。
节段型白癜风分布情况为沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧[4]。
两类是指完全性白斑和不完全性白斑，主要是根据白斑脱色完全性区分的。
两期是指进展期和稳定期，根据白斑是否发展扩散来区分。
2 白癜风的发病机制目前，白癜风的病因及发病机制尚未阐明。
据国外相关研究，该病发病机制主要涉及遗传、免疫、黑色素自身破坏、精神与神经、氧化应激等多个方面[5]。
2.1 遗传学说越来越多的研究表明，本病有明显的家族聚集现象[6]。
Lerner发现该病是伴有不同外显率的常染色体显性遗传，Nath等[7]认为该病并不遵守经典的孟德尔遗传定律，Majumder[8]提出该病可能与四个不连锁等位基因共同作用有关。
UV自由基1. 什么是UV自由基UV自由基是指由紫外线（UV）辐射引起的自由基反应产生的自由基。
紫外线是太阳光中的一种辐射，分为UVA、UVB和UVC三种波长。
UVA波长最长，穿透力最强，能够达到地球表面；UVB波长次之，能够被大气层部分吸收，但仍能对人体皮肤产生较大影响；UVC波长最短，被大气层完全吸收，对人体无直接影响。
当人体暴露在紫外线下时，紫外线能够激发皮肤中的色素细胞产生黑色素，造成晒黑。
然而，紫外线也会引起一系列不良反应，其中之一就是产生UV自由基。
2. UV自由基的形成UV自由基的形成主要是通过紫外线照射下的光化学反应产生的。
紫外线能够激发分子中的电子跃迁到高能级轨道上，形成激发态分子。
激发态分子具有较高的反应活性，容易与周围分子发生反应，形成自由基。
UV自由基的形成主要有以下几个过程：2.1 光解反应光解反应是指紫外线能量足够高，能够直接将化合物中的键打断，形成自由基。
例如，紫外线能够将臭氧（O3）分解成氧自由基（O）。
2.2 能量转移紫外线能够将能量转移到分子中的某个部分，使其电子跃迁到高能级轨道上，形成激发态分子。
这些激发态分子具有较高的反应活性，容易与周围分子发生反应，并形成自由基。
2.3 光敏反应某些物质对紫外线特别敏感，能够直接吸收紫外线能量，形成激发态分子。
这些激发态分子具有较高的反应活性，容易与周围分子发生反应，并形成自由基。
3. UV自由基对人体的影响UV自由基对人体有一定的危害，主要表现在以下几个方面：3.1 损伤细胞膜UV自由基能够与细胞膜中的脂质发生反应，导致膜的结构和功能发生改变。
这会导致细胞膜的通透性增加，使细胞内外物质的交换受到影响。
3.2 损伤DNAUV自由基能够与DNA分子中的碱基发生反应，导致DNA链断裂、碱基损伤和DNA序列改变。
这对细胞的遗传物质造成直接的损伤，增加了细胞发生突变的风险。
3.3 促进老化UV自由基能够引起细胞内氧化应激反应，导致细胞内氧化还原平衡失调。
