慢性酒精中毒PPT
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医学专题慢性酒精中毒PPT
对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药， 以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐 。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数 于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现 ，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套 样感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
（9）酒精性肌病
2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初
表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无 力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉 萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐 。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数 于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现 ，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套 样感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
（9）酒精性肌病
2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初
表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无 力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉 萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
慢性酒精中毒诊断与治疗PPT
疗等
酒精性癫痫： 癫痫发作，治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病： 幻觉、妄想等 精神症状，治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退：补充甲状 腺激素，如左旋甲状腺素
骨质疏松：补充钙和维生素 D，进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病：控制血糖，使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问：了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查：观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查：血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查：CT、MRI 等，观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估：了解患者心理 状态，是否有酒精依赖等
诊断标准：符合一定的诊 断标准，如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症： 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依
赖
酒精性肝病： 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病： 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病：长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍：长期 大量饮酒导 致的精神疾
病
酒精性营养 不良：长期 大量饮酒导 致的营养不
良
病情评估
营养支持治疗 的内容：包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项： 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案， 避免过度或不
足
慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识：通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育： 倡导健康生活方 式，提高公众对 酒精危害的认识
康复计划：制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等
酒精性癫痫： 癫痫发作，治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病： 幻觉、妄想等 精神症状，治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退：补充甲状 腺激素，如左旋甲状腺素
骨质疏松：补充钙和维生素 D，进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病：控制血糖，使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问：了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查：观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查：血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查：CT、MRI 等，观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估：了解患者心理 状态，是否有酒精依赖等
诊断标准：符合一定的诊 断标准，如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症： 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依
赖
酒精性肝病： 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病： 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病：长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍：长期 大量饮酒导 致的精神疾
病
酒精性营养 不良：长期 大量饮酒导 致的营养不
良
病情评估
营养支持治疗 的内容：包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项： 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案， 避免过度或不
足
慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识：通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育： 倡导健康生活方 式，提高公众对 酒精危害的认识
康复计划：制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等
酒精中毒护理查房ppt课件
病史介绍
• 辅助检查：随机血糖 8.2mmol/L • ECG：正常心电图
诊断
• 急性酒精中毒
急诊处理
•处理：立即给予心电监护、 吸氧3L/分，纳络铜2mg静 脉推注，VB10.1g肌肉注射， 5%GS250ml iv.gtt 醒脑静2ml 50gtt/分 0.9%NS250ml iv.gtt 泮托拉唑40mg 50gtt/分 10%GS500ml iv.gtt VB60.1g 50gtt/分 地西泮10mg im 纳络铜 2mg iv 5%GS500ml iv.gtt 10%kcl 10ml 40gtt/分
临床表现
酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报 道。 有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内 压增高等症状。
四、诊断
• 有饮酒史，呼吸有强烈酒味。 • 早期有面色潮红、精神兴奋、语无伦次， 继而恶心、呕吐、心率增加。重者呈现昏 迷，呼吸浅慢，有鼾声，严重者呼吸麻痹 致死，此时应与药物中毒及其它原因所致 的昏睡、昏迷进行鉴别。 • 其血液、尿液、呕吐物中均含有酒精。
二、酒精在体 内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增 高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低 血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血 镁、低血钙
脑：先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中 枢抑制
中 毒 机 制
• 毒性刺激作用
– 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能 异常、脂肪肝甚至肝癌等 – 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、 胃出血、胰腺炎等；
– 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。
慢性酒精中毒病人的护理课件
监测患者的体征和症状，包括肝功能、 心血管状况和神经系统表现等。
评估和监测
定期进行酒精戒断综合征评估，注意患 者是否出现戒断症状。
康复
康复
设计个性化的康复计划，包括戒酒和戒 断治疗方案。
提供营养支持，保证患者获得充足的营 养物质。
康复
鼓励患者进行体育锻炼，并提供戒酒和 心理咨询服务。
心支持
慢性酒精中毒病人的护 理课件
目录 引言 评估和监测 康复 心理支持
引言
引言
慢性酒精中毒是一种严重的疾病，需要 专业的护理照料来提供综合的支持和治 疗。 本课件将介绍慢性酒精中毒病人的护理 要点，包括评估和监测、康复和心理支 持等方面内容。
评估和监测
评估和监测
评估病人的饮酒史和酒精摄入量，了解 患者的酒精依赖程度和酗酒行为。
心理支持
建立信任关系，尊重患者的隐私和权利 。
提供心理咨询和支持，帮助患者应对戒 酒过程中的困难和挑战。
心理支持
鼓励患者寻求社会支持，加入戒酒互助 组织或寻求心理专家的帮助。
谢谢您的观赏 聆听
评估和监测
定期进行酒精戒断综合征评估，注意患 者是否出现戒断症状。
康复
康复
设计个性化的康复计划，包括戒酒和戒 断治疗方案。
提供营养支持，保证患者获得充足的营 养物质。
康复
鼓励患者进行体育锻炼，并提供戒酒和 心理咨询服务。
心支持
慢性酒精中毒病人的护 理课件
目录 引言 评估和监测 康复 心理支持
引言
引言
慢性酒精中毒是一种严重的疾病，需要 专业的护理照料来提供综合的支持和治 疗。 本课件将介绍慢性酒精中毒病人的护理 要点，包括评估和监测、康复和心理支 持等方面内容。
评估和监测
评估和监测
评估病人的饮酒史和酒精摄入量，了解 患者的酒精依赖程度和酗酒行为。
心理支持
建立信任关系，尊重患者的隐私和权利 。
提供心理咨询和支持，帮助患者应对戒 酒过程中的困难和挑战。
心理支持
鼓励患者寻求社会支持，加入戒酒互助 组织或寻求心理专家的帮助。
谢谢您的观赏 聆听
《酒精中毒》ppt课件
❖ 昏迷期
➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低；
➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
❖ 死亡
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
❖ 酒精耐受力低
决定γ－氨基丁酸受体的基因，有一个天然 的单核苷酸变异形态，由此生成的γ－氨基丁 酸受体蛋白质有一个单氨基酸变异形态，这种 变异蛋白会大大削弱神经系统对酒精的耐受力。
带有变异基因的人，在喝了很小一杯酒后 就快速进入酒醉状态。
如果能通过基因分析确定易染上酒瘾的人 群，就可以提前告知这些人，让他们远离酒精。
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮
酒后产生耐受性，效力减低，酒量增大。需要 增加酒量才能到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感，渴望饮酒，产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些 生理、生化变化，以至于需要乙醇持续地存在 于体内，以免发生戒断症状，从而产生躯体依 赖。
硬化和肝癌。 ➢ 甲状腺机能亢进：加重症状，诱发危象，诱发
房颤。 ➢ 过敏：加重过敏。
❖ 药物与酒精中毒
➢ 安定类药物：增加中枢抑制作用； ➢ 抗生素：双硫仑样反应； ➢ 组织胺：增加组织胺释放，对抗抗组织
胺药物作用； ➢ 降压药：增加中枢抑制；或降压效果不
量； ➢ 抗凝剂：出血副作用； ➢ 降糖药物：高血糖或低血糖； ➢ 毒品：增强作用，易成瘾。
七、急性酒精中毒的急救
❖ 一般原则 ➢ 将未吸收的酒精排出体外 ➢ 帮助吸收的酒精代谢并排出 ➢ 对症，预防治疗并发症
慢性酒精中毒健康教育PPT
慢性酒精中毒的治疗与帮助
应对社会压力：家庭、朋友和 社会支持的重要性
案例分享：暴 饮暴食引发的 慢性酒精中毒
案例分享：暴饮暴食引发的慢性酒精中 毒
案例描述：患者因过度饮酒导致健康问 题 教训与启示：对饮酒行为进行正确的教 育和引导
结语
结语
呼吁大众关注酒精相关健康问题 坚持健康生活方式，预防慢性酒精 中毒的发生和影响
慢性酒精中毒健康教育PPT
目录 引言 慢性酒精中毒的症状与影响 如何预防慢性酒精中毒 慢性酒精中毒的治疗与帮助 案例分享：暴饮暴食引发的慢性酒精中毒 结语
引言
引言
什么是慢性酒精中毒？ 酒精对健康的影响
引言
本PPT旨在提供相关健康教育知识
慢性酒精中毒 的症状与影响
慢性酒精中毒的症状与影响
症状：消化系统问题、神经系 统问题、精神问题等 影响：对个人和社会的健康造 成负面影响
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
谢谢您的观赏聆听
如何预防慢性 酒精中毒
如何预防慢性酒精中毒
知识普及：了解酒精的影响和慢性酒精 中毒的危害 控制饮酒量：不过量饮酒，避免长期饮 酒
如何预防慢性酒精中毒
保持健康生活方式：均衡饮食、适 度运动等
慢性酒精中毒 的治疗与帮助
慢性酒精中毒的治疗与帮助
寻求医疗援助：专业医生的治疗与指导 心理支持：寻求心理咨询和社会康复资 源的帮助
慢性酒精中毒患者的护理PPT
慢性酒精中毒 患者的护理 PPT
目录 导言 慢性酒精中毒的病理特点 慢性酒精中毒患者的护理要点 和措施 结论
导言
导言
介绍：慢 和心理都有很大的影响。本PPT 将介绍慢性酒精中毒患者的护 理要点和注意事项。
导言
目的：帮助护理人员更好地理解慢性酒 精中毒患者的特点，并提供相应的护理 措施。
慢性酒精中毒 的病理特点
慢性酒精中毒的病理特点
特点一：肝脏损害 - 慢性酒精中毒患者常伴有
肝脏损害，如脂肪肝、肝炎等 。
- 护理重点：监测患者的肝 功能指标，合理安排饮食，减 轻肝脏负担。
慢性酒精中毒的病理特点
特点二：神经精神障碍 - 慢性酒精中毒患者可能出现神经精
神障碍，如记忆力下降、焦虑、抑郁等 。
谢谢您的观 赏聆听
护理要点三：心理支持 - 慢性酒精中毒患者可能有心理问题
，护理人员应提供心理支持和指导。 - 建立信任关系，倾听患者的需求，
帮助患者应对心理困扰。
结论
结论
慢性酒精中毒患者的护理工作 具有一定的复杂性，护理人员 应理解患者的特点，并提供相 应的护理措施。
通过综合运用戒酒治疗、营养 支持和心理支持等手段，在患 者的康复过程中起到积极的作 用。
医生的指导进行康复训练。 - 提供戒酒治疗和康复的相关知识，
帮助患者重建健康的生活方式。
慢性酒精中毒患者的护理要点和措施
护理要点二：营养支持 - 慢性酒精中毒患者常伴有
营养不良，护理人员应合理安 排饮食，提供营养支持。
- 监测患者的营养状况，并 根据需要进行营养补充。
慢性酒精中毒患者的护理要点和措施
- 护理重点：提供支持性心理护理， 促进患者的康复自理能力。
慢性酒精中毒的病理特点
目录 导言 慢性酒精中毒的病理特点 慢性酒精中毒患者的护理要点 和措施 结论
导言
导言
介绍：慢 和心理都有很大的影响。本PPT 将介绍慢性酒精中毒患者的护 理要点和注意事项。
导言
目的：帮助护理人员更好地理解慢性酒 精中毒患者的特点，并提供相应的护理 措施。
慢性酒精中毒 的病理特点
慢性酒精中毒的病理特点
特点一：肝脏损害 - 慢性酒精中毒患者常伴有
肝脏损害，如脂肪肝、肝炎等 。
- 护理重点：监测患者的肝 功能指标，合理安排饮食，减 轻肝脏负担。
慢性酒精中毒的病理特点
特点二：神经精神障碍 - 慢性酒精中毒患者可能出现神经精
神障碍，如记忆力下降、焦虑、抑郁等 。
谢谢您的观 赏聆听
护理要点三：心理支持 - 慢性酒精中毒患者可能有心理问题
，护理人员应提供心理支持和指导。 - 建立信任关系，倾听患者的需求，
帮助患者应对心理困扰。
结论
结论
慢性酒精中毒患者的护理工作 具有一定的复杂性，护理人员 应理解患者的特点，并提供相 应的护理措施。
通过综合运用戒酒治疗、营养 支持和心理支持等手段，在患 者的康复过程中起到积极的作 用。
医生的指导进行康复训练。 - 提供戒酒治疗和康复的相关知识，
帮助患者重建健康的生活方式。
慢性酒精中毒患者的护理要点和措施
护理要点二：营养支持 - 慢性酒精中毒患者常伴有
营养不良，护理人员应合理安 排饮食，提供营养支持。
- 监测患者的营养状况，并 根据需要进行营养补充。
慢性酒精中毒患者的护理要点和措施
- 护理重点：提供支持性心理护理， 促进患者的康复自理能力。
慢性酒精中毒的病理特点
慢性酒精中毒性脑病课件
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res Health，2003，27(2)：134—142．
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
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3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力
、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。 4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者
颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对
称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1 ，安全剂量可达 1 g。
慢性酒精中毒临床表现
慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或
髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增
生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病临床表现
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功 能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成 靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和 摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。
（1）酒精依赖
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦
虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄 后不能完全恢复。
(3)Wernicke 脑病
（6）酒精中毒性小脑变性
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚， 语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射 减弱。
（5）周围神经病
嗜酒者以酒代餐
脑组织乳酸堆积和酸中 毒
干 扰 神经递质合成、释放和 摄取
发病机制
胃肠功能紊乱小 肠黏膜病变
摄 入 不 足 三羧酸循环不能正常进行
中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。
B1
（3）威尔尼克脑病
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑 等。
慢性酒精中毒PPT
发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例
酒精中毒所致神经系统损害
胃肠：1. 80%由十二指 肠及空肠吸收；2. 20% 在胃吸收；3.可以导致 胃黏膜损伤、出血、呕
吐
发病机制 酒精在体内的代谢
肝：1.（90％～98％ ）乙醇—乙醛—乙 酸—CO2＋H2O; 2.
威尔尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可 以加重慢性酒精中毒。
慢性酒精中毒
乳酸、酮体增高致 代谢性酸中毒；3.糖 异生受阻致低血糖
其他：1.2%肺、肾排 出；2.引起胰腺炎、心 肌损伤；3.低血钾、低
血镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼 吸循环中枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组 织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细 胞功能.
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变 9.酒精性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表
现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂 ，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性 低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。
、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。 4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者
颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对
称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1 ，安全剂量可达 1 g。
慢性酒精中毒临床表现
慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
2.病理改变： 急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或
髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增
生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病临床表现
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜酒引起胃肠功 能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧酸循环不能正常进行不能生成 靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放和 摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。
（1）酒精依赖
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。 2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦
虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄 后不能完全恢复。
(3)Wernicke 脑病
（6）酒精中毒性小脑变性
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚， 语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射 减弱。
（5）周围神经病
嗜酒者以酒代餐
脑组织乳酸堆积和酸中 毒
干 扰 神经递质合成、释放和 摄取
发病机制
胃肠功能紊乱小 肠黏膜病变
摄 入 不 足 三羧酸循环不能正常进行
中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。
B1
（3）威尔尼克脑病
1.病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑 等。
慢性酒精中毒PPT
发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 临床病例
酒精中毒所致神经系统损害
胃肠：1. 80%由十二指 肠及空肠吸收；2. 20% 在胃吸收；3.可以导致 胃黏膜损伤、出血、呕
吐
发病机制 酒精在体内的代谢
肝：1.（90％～98％ ）乙醇—乙醛—乙 酸—CO2＋H2O; 2.
威尔尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺缺乏，后者又可 以加重慢性酒精中毒。
慢性酒精中毒
乳酸、酮体增高致 代谢性酸中毒；3.糖 异生受阻致低血糖
其他：1.2%肺、肾排 出；2.引起胰腺炎、心 肌损伤；3.低血钾、低
血镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼 吸循环中枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。 1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常。 2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水解，影响神经组 织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细 胞功能.
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.威尔尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变 9.酒精性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表
现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂 ，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性 低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。