围术期常用血管活性药物
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围术期血管活性药物课件
作用机制与适应症
作用机制
血管活性药物通过与血管平滑肌上的 受体结合，发挥收缩或舒张血管的作 用，从而调节血压、改善组织灌注。
适应症
用于治疗各种原因引起的低血压、休 克、心功能不全、心肌梗死等心血管 疾病。
常用药物与剂型
常用药物
多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、硝酸甘油、硝普钠等。
剂型
注射剂、片剂、喷雾剂等。
术中给药方法与剂量
维持血流动力学稳定
根据手术刺激程度和患者的反应，适时调整血管活性药物的种类 和剂量，以维持患者血流动力学的稳定。
监测与观察
在给药过程中，密切监测患者的生命体征，观察病情变化，及时调 整治疗方案。
记录用药情况
详细记录术中血管活性药物的种类、剂量、给药时间和效果等，为 术后管理和随访提供依据。
个体化用药方案
患者个体差异
由于患者的年龄、性别、健康状况和 遗传因素等存在差异，对血管活性药 物的反应也会有所不同。因此，个体 化用药方案变得越来越重要。
精准医疗
根据患者的具体情况，制定个性化的 用药方案，以达到最佳的治疗效果并 减少副作用。这需要医生综合考虑患 者的各项指标，如生理参数、病理生 理状态和基因型等。
03
期血管活性 效与安全性
临床疗效评估
评估指标
评估血管活性药物在围术期的临 床疗效时，应关注的主要指标包 括血流动力学的稳定性、组织灌 注和氧合状态、以及患者的症状
改善情况。
对照实验
为了准确评估药物的疗效，应进 行对照实验，将使用血管活性药 物的病人与未使用的病人进行比
较，观察其差异。
长期随访
除了短期内的疗效评估，还需要 对病人进行长期随访，以观察血 管活性药物是否对患者的长期预
围术期血管活性药物
气管平滑肌β 2受体，使支气管平滑肌松弛；
肾上腺素治疗的适应症
心肺复苏 过敏性休克 低心排量，常与血
管扩张药联合应用 支气管痉挛
肾上腺素治疗的适应症
△心肺复苏： §心肺复苏的首选药物！ §适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！ §作用机制：α-R(+)→冠脉灌注压￪→心肌和脑的优
先供血→心脏复苏成功率￪
微量泵配制：Wt(kg)×0. 3mg /50ml 一般用量：0.1－1.0 g·kg-1·min-1（<2.0g·kg-1·min-1)或 10mg加入100ml盐水, 根据需要静脉推注
注意事项：可引起心动过速·低血压·头痛。有快速耐药性产 生。大剂量时可产生高铁血红蛋白血症。
硝普钠
控制性降压药
围术期常用血管活性药物的应用
铜陵市人民医院麻醉科 唐爱平
定义
1.作用于血管系统 2.改变血管平滑肌张力，调控血压 3.影响前负荷（通过静脉系统的容量） 4.影响后负荷（全身血管阻力和小动脉收缩和舒张） 5.心脏的变力、变时效应 6.多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用
心血管活性药物
分类
分类
适应症： 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力 作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于 少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺
小剂量 （1－5 g·kg-1·min-1）
多巴胺受体 β1受体（轻度）
使肾及肠系膜血管扩张， 肾血流量及GFR增加，轻 度强心作用
中等剂量 （6－10 g·kg-1·min-1） 大剂量 （>10 g·kg-1·min-1）
去甲肾上腺素（正肾）
使用NE具体注意细节： △最好选用中心静脉给药，易出现局部组织缺血坏死
肾上腺素治疗的适应症
心肺复苏 过敏性休克 低心排量，常与血
管扩张药联合应用 支气管痉挛
肾上腺素治疗的适应症
△心肺复苏： §心肺复苏的首选药物！ §适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！ §作用机制：α-R(+)→冠脉灌注压￪→心肌和脑的优
先供血→心脏复苏成功率￪
微量泵配制：Wt(kg)×0. 3mg /50ml 一般用量：0.1－1.0 g·kg-1·min-1（<2.0g·kg-1·min-1)或 10mg加入100ml盐水, 根据需要静脉推注
注意事项：可引起心动过速·低血压·头痛。有快速耐药性产 生。大剂量时可产生高铁血红蛋白血症。
硝普钠
控制性降压药
围术期常用血管活性药物的应用
铜陵市人民医院麻醉科 唐爱平
定义
1.作用于血管系统 2.改变血管平滑肌张力，调控血压 3.影响前负荷（通过静脉系统的容量） 4.影响后负荷（全身血管阻力和小动脉收缩和舒张） 5.心脏的变力、变时效应 6.多数血管活性药物有心脏正性/负性肌力作用
心血管活性药物
分类
分类
适应症： 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力 作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于 少尿、早期急性肾功能衰竭等。
多巴胺
小剂量 （1－5 g·kg-1·min-1）
多巴胺受体 β1受体（轻度）
使肾及肠系膜血管扩张， 肾血流量及GFR增加，轻 度强心作用
中等剂量 （6－10 g·kg-1·min-1） 大剂量 （>10 g·kg-1·min-1）
去甲肾上腺素（正肾）
使用NE具体注意细节： △最好选用中心静脉给药，易出现局部组织缺血坏死
血管活性药物
• 硝酸甘油nitroglycerin
开始剂量为5 μg/min，最好用输液泵恒速 输入。用于降低血压或治疗心力衰竭，可 每3～5分钟增加5 μg/min，如在20 μg/min 时无效可以10 μg/min递增，以后可20 μg/min递增。硝酸甘油释放一氧化氮 （NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌 和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多， 导致肌球蛋白轻链去磷酸化。
2018
血管活性药物
蚌埠市中医院 心病科
血管活性药物（Vasoactive Drugs）
• 血管活性药物在心血管手术围术期的治疗中起到了举足轻重的作用， 其主要目的为稳定血流动力学的平衡，保证患者的心功能。但由于 患者个体差异及医师用药习惯的不同，血管活性药物的运用需具有 灵活性。
• 血管活性药物就如同橡胶水管，如果我们想要让水喷得更远（血压 升高），我们可以把水开大（提升心输出量）或把管子的管径缩小 （增加外周血管阻力），或者双管齐下。因此，常规血管活性药物 对血压的影响主要通过调整心输出量（CO）和外周血管阻力（SVR） 来实现。
去甲肾上腺素（Noradrenaline）
• 去甲肾上腺素是良好的血管升压药物，可增加冠脉血流，对CO的影 响取决于患者的基础 CO、HR、SVR等，可导致HR、CO的升高或 降低；可降低肾血流量（RPF），但不影响肾小球滤过率（GFR）。 2012年感染性休克指南中推荐去甲肾上腺素作为严重心源性休克合 并低血压的首选升压药。
艾司洛尔（esmolol）
控制心房颤动、心房扑动时心室率： 成人先静脉注射负荷量： 0.5mg/kg/min, 约1分钟，随后静脉点滴维持量：自 0.05mg/kg/min开始，4分钟后若疗效理想则继续维持，若疗效不佳可重复给 予负荷量并将维持量以 0.05mg/kg/min 的幅度递增。维持量最大可加至 0.3mg/kg/min，但0.2mg/kg/min以上的剂量未显示能带来明显的好处。
围术期合理应用血管活性药(1)
围术期合理应用血管活性药(1)围术期合理应用血管活性药随着手术技术的不断发展，围手术期管理的重要性也越来越受到重视。
其中，血管活性药的应用不仅可以有效控制术后出血、降低手术并发症的发生率，还可以减轻手术创伤对患者的影响，因此围手术期合理应用血管活性药已经成为一种重要的手段。
一、血管活性药的分类血管活性药可分为血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、皮质类固醇等多种类型。
这些药物可以选择性影响血管的收缩和扩张，从而起到对血管系统的调节作用。
二、血管活性药的应用1. 预防术后出血手术过程中，血管损伤和血流变化常常导致术后出血，严重影响手术效果和患者恢复。
适当应用血管活性药，可以有效减轻术后出血的风险。
2. 降低手术并发症的发生率手术后因为恢复期较长，在这个过程中可能会出现各种不良反应和并发症。
适当应用血管活性药不仅可以缓解术后的疼痛感，还可以降低手术并发症的发生率，如心肺功能不全、肺不张、呼吸道感染等。
3. 减轻手术创伤对患者的影响手术本身就是对人体的一种侵袭，会增加血管系统的负荷，导致血管受损、血栓形成等情况。
适当应用血管活性药，可以缓解手术对人体的影响，减轻手术创伤对患者的影响。
三、应用注意事项1. 避免过度应用过度应用血管活性药会影响人体生理功能和代谢水平，引发心脏、肝肾等器官的损害，因此应避免过度应用。
2. 注意药物的剂量与用法不同的血管活性药在药物剂量、用法等方面有着不同的规定，因此应该充分了解药物的使用方法。
3. 严格控制治疗时间对于患者，需要在医生的指导下，严格控制用药时间，避免因为药物的不当使用而造成不良影响。
总之，在围手术期管理中，合理运用血管活性药可以充分发挥其调整血管系统的功能，减少不良反应以及减少手术的创伤。
因此，临床医生应该充分了解血管活性药的分类、使用方法和注意事项，进一步提高围手术期管理的临床效果。
围术期麻醉常用血管活性药物泵入用法
围术期麻醉常用血管活性药物泵入用法1. 硝普钠50mg/支50 mg+5%GS 50ml /iv泵入0.6ml/h(10ug/min起始),可用到200-300ug/min2.多巴胺，多巴酚丁胺20mg/2ml(Kg×3)mg加NS至50ml/ iv 泵入,1ml/h 相当于1ug/Kg/min如：体重60Kg的患者，用量为： 5ug/Kg/min180mg+NS32ml / iv 泵入,5ml/h60mg+5%GS500ml iv drip 1ml/min(2ug/Kg/min)500mg （原液）/ iv 泵入 1ml/hr约等于2.8ug/kg/min(60kg)3.硝酸甘油50mg/支30mg+5%GS50ml /iv泵入1ml/h(10ug/min起始),4. 压宁定50mg/10ml25mg+NS20ml 慢推可用到400ug/min250ml原液（50ml）/iv 泵入1.2ml/h(100ug/min)100mg+5%GS500ml iv drip 1ml/min(200ug/min)6.酚妥拉明（瑞支停）10mg/2ml50mg+40ml/ iv 泵入2ml/h(2mg/h)7.吗啡10mg/1ml50mg + NS 45 ml/iv 泵入,1-6 ml/h(1-6 mg/h)8.去甲肾上腺素 2 mg/1ml(Kg×0.3)mg加NS至50ml/ iv 泵入,1ml/h 相当于0.1ug/Kg/min如：体重60Kg的患者，用量为： 0.5ug/Kg/min18mg+NS 41 ml / iv 泵入,5ml/h常用剂量为0.1-2.0 ug/kg/min报告最大剂量可达10.0 mcg/kg/min8.肾上腺素 1 mg/ml(Kg×0.3)mg加NS至50ml/ iv 泵入,1ml/h 相当于0.1ug/Kg/min如：体重60Kg的患者，用量为： 0.5ug/Kg/min18mg+NS 32 ml / iv 泵入, 5 ml/h常用剂量为0.1 - 2.0 ug/kg/min报告最大剂量可达10.0 mcg/kg/min9.异丙肾上腺素 1mg/2ml1mg+5%GS500ml iv drip 7滴/min(1ug/min)3mg+NS44ml /iv泵入1ml/h(1ug/min)10.利多卡因400mg/2%20ml1000mg/ iv 泵入 6ml/h (2mg/min)1000mg+5%GS500ml iv drip 1-2ml/min(2-4mg/min)11.垂体后叶素 6U/1ml 12U-18U入壶用于消化道出血: 300U/iv泵入2-4ml/h(0.2-0.4U/min)102U+5%GS500ml iv drip 1-2ml/min(0.2-0.4U/min)咯血:54U+5%GS500ml iv drip 1ml/min(0.1U/min)12.思他宁 3mg/支250 ug/支250ug入壶3mg+NS48ml /iv泵入4ml/h(250ug/h)13.肝素100mg/12500U/2ml/支12500U+NS48ml /iv泵入2ml/h(500U/h) 根据APTT调整按照U/kg/hr记录用量14.艾司洛尔200mg/5ml →100mg/10ml5mg/Kg iv 入壶500mg/ iv 泵入18ml/h(0.05mg/Kg/min, 60Kg, 100mg/10ml)剂量可加大,首剂也加大15.安定50ml纯安定（250mg）5mg/ml16.善宁500ug/支NS 50+0.5Mg iv 泵入5ml/H （5ug/hr）最大50ug/hr17.乌拉地尔（压宁定）25mg/5ml/支控制高血压先缓慢静注10-50mg，监测血压变化。
常用的血管活性药物
心律平普罗帕酮
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性 不改变心室内传导 延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
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ห้องสมุดไป่ตู้
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心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动 药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应 可发生心律失常严重者可因室颤而死亡 过敏性休克时必须补充血容量
常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释于10分钟内缓慢注射必要时10-20分钟重复一次总量不超过210mg 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮可达龙
延长心肌动作电位减少钾离子外流 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性 不改变心室内传导 延长不应期降低心房、结区和心室的心肌兴奋性 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值减少心室颤动发作
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心律平普罗帕酮
本品是直接作用于细胞膜 Ic类的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用延长传导动作电位的持续时间及有效不应期也延长提高心肌细胞的阈电位明显减少心肌细胞的自发兴奋性 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动 药物过量摄入后3小时症状最明显包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞偶见抽搐或严重心律失常
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体 0.04--0.2μg/kg·minαβ受体同时兴奋 0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征监测体循环阻力、尿量和四肢灌注状态 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应 可发生心律失常严重者可因室颤而死亡 过敏性休克时必须补充血容量
α1肾上腺素能受体激动剂围术期应用专家共识(2017版)
α1肾上腺素能受体激动剂围术期应用专家共识（2017版）中华医学会麻醉学分会α1激动剂围术期应用专家组α1肾上腺素能受体（α1-AR）激动剂（以下简称α1激动剂）是临床常用的血管活性药物之一，但在围术期的应用缺乏规范。
近年来，随着围术期容量治疗研究的深入，围术期容量管理由开放性或限制性补液策略转变为目标导向液体治疗（goal-directed fluid therapy，GDFT）策略。
与此同时，仍有部分患者需要给予α1激动剂以维持适当的血管张力，达到维持血压和器官灌注的目的，并且在GDFT基础上限制性液体管理，改善患者的术后转归。
中华医学会麻醉学分会α1激动剂围术期应用专家组在仔细评价相关证据的基础上，提出关于α1激动剂围术期规范化应用专家共识。
α1激动剂的药理学特点人体不同部位血管表面α1-AR分布不同，缩血管药物反应也不同。
如冠状动脉α1-AR密度较低，肺动脉、肾动脉和肝动脉α1-AR密度较高。
α1-AR亚型分为α1Ａ、α1Ｂ和α1Ｄ三种。
α1Ａ、α1Ｂ主要分布在外周血管，而冠状动脉则主要为α1Ｄ。
临床常用的α1激动剂有甲氧明、去氧肾上腺素（苯肾上腺素）、麻黄碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等，其中甲氧明和去氧肾上腺素仅作用于α1-AR。
由于多巴胺不同剂量时的作用复杂，而肾上腺素以β受体作用为主，大剂量时才体现缩血管作用，本文不予讨论。
α1激动剂药理作用特点见表1。
甲氧明主要作用于α1Ａ-AR和α1B-AR，对外周血管有明显收缩作用，但对冠状动脉几乎没有作用。
甲氧明使外周阻力增加、升高血压、反射性降低心率、减少心肌氧耗，同时增加心肌灌注压及冠脉血流量、增加心肌氧供。
由于甲氧明升压作用温和，与去氧肾上腺素和去甲肾上腺素相比，较少出现迷走神经反射引起的心率显著减慢。
去氧肾上腺素是非选择性α1激动剂，在收缩外周血管的同时，对冠状动脉产生收缩作用，对冠心病患者使用需谨慎。
去甲肾上腺素同时激动α1-AR和β1-AR，显著增加外周血管阻力、提高平均动脉压、增加心肌收缩力、增加回心血量，被推荐作为休克治疗的一线升压药物。
胸外科常用血管活性药物
肾上腺素(1ml/1mg）药理机制：直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。
同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。
兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。
肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。
在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。
由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。
利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。
心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。
对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。
临床应用：（一）心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
（二）过敏性疾病1．过敏性休克：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）；激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉（β2）。
可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。
2．支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。
3．血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。
（三）与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。
不良反应：1．全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。
常见血管活性药物的使用
❖ 将病人体重（kg）×3旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则1μg/kg.min =1 ml/h
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压 合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血 管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降， 以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室 传导阻滞 或窦房结 功能衰弱 而致旳心 脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意 控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外 ：感染性
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病 ，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏 。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
❖药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg.min ❖ 药物剂量改为kg×1.5则 1ml/h=0.5μg/kg.min
cardiogenic
肾shoc上k 腺素、异丙肾上腺素旳配置
❖ 将病人体重（kg）×0.03旳药物剂量(mg)稀释为 50ml,则0.01μg/kg.min =1 ml/h
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 7、应用降压药时应注意老年患者、长久高血压 合并有动脉硬化，心功能不全患者、曾有脑血 管意外患者及心率缓慢患者，降压宜缓慢降， 以免造成脑梗塞等器官供血不足旳不良反应
①高血压急症（舒张压＞130或收缩压＞ 200mmHg）：开始二十四小时内血压降低 20%-25%，48小时内血压不低于 160/100mmHg，再将血压逐渐降至正常。
腺
素
高度房室 传导阻滞 或窦房结 功能衰弱 而致旳心 脏停搏。
不良反应
①头晕、心悸。 ②用药过程中应注意 控制心率。 ③心律失常。 ④禁用于冠心病，心 肌炎和甲状腺功能亢 进症等。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
用途
❖ ①强烈旳α-受体兴 ❖ ①抗休克
奋作用：除冠脉外 ：感染性
②急性肾功能衰竭使用时 保持尿量>30ml/h ③高血压，器质性心脏病 ，动脉硬化患者禁用。
④因该药可致心肌坏死出 血，收缩肾血管损害肾功 能，一般不用于心肺复苏 。
cardiogenic
shoc血k 管活性药物旳作用机制
药物 名称
作用机制
围术期血管活性药物应用
乌拉地尔
➢ 选择性ɑ1受体阻滞剂，具有外周和中枢双重降压作用 ➢ 对静脉血管的舒张作用大于对动脉血管的作用，并能减低肾血管
阻力，对血压正常者没有降压效果，对心率无明显影响 ➢ 使用方法：静脉缓注10-15mg,可以根据血压反复追加 ➢ 儿童少用 ➢ 哺乳期禁用 ➢ 老年人慎用，初始剂量宜小
血管活性药物临床配制及使用汇总
血管活性药物的分类
血管活性药物
血管加压药 正性肌力药
多巴胺、麻黄碱、肾上腺素、 异丙肾上腺素、去甲肾上腺
素、去氧肾上腺素
多巴酚丁胺、米力农、左西 孟旦
血管扩张药
硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉 明、乌拉地尔
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微 循环。
多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受 体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用， 但心率和血压不变。 2．中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用 通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快， 但不是主要因素。
4、注意事项： 由于硝普钠水溶液不稳定，遇光易分解，故药液应临用
时新鲜配制。配制时先用5％葡萄糖注射液溶解,稀释。 药液使用一般不超过6小时，以免药物分解，降低疗效。 使用时，输液瓶应该用黑色布包裹，避光滴注。 用药不宜超过７２小时。 准确掌握浓度，及采用微量输注泵精确输注 输注过程严密观察血压及其他体征变化
正性肌力药—多巴酚丁胺
1、药理作用：增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；其增快 心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。 2、临床应用 （1）充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。 （2）心脏手术后低排高阻型心功能不全。 （3）急性心梗并低心排量。 （4）感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损，心功能 下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
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• 小剂量（0.03-0.06ug/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作 功，可表现血压下降
• 中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩， 静脉回心血量增加，提高心排量
肾上腺素 （Adrenaline）
• 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血 流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率
• 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗 过敏作用
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
药理特点：
• 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质 • 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升
高SVR，显著收缩肾血管 • ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用 • 对ß2-受体无作用
去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。当 MAP升高至8KPa，与多巴胺合用，能降低肾血管阻力，增加肾血流量。
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心脏和血管的作用，既 有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结 合能力不同所致
收缩作用，也有明显的致心律失常作用
肾上腺素 （Adrenaline） 功能作用： • 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用 • 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效的二线药物
肾上腺素 （Adrenaline）
临床应用：可兴奋所有肾上腺受体
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体；临床常作为强 心急救药应用
• 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用；临床常作为 升压药应用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低， 对α受体几乎无作用
• 中剂量：（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体 循环阻力增加不明显
• 大剂量：10µg/kg·min以上 (1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min 时作用类似去 甲肾上腺素
肾上腺素 （Adrenaline）
药理特点： • 强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 • 小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强 • 可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管
• 最常用的血管活性药 • 剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、 1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（Dopamine,Dopa）
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及 肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加
血管活性药物对心脏和血管系统的影响
（1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应) （3）心脏变时效应
临床上常将该类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环
• 多巴胺 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素 • 去氧肾上腺素 • 麻黄碱 • 间羟胺 • 异丙肾上腺素
常用血管收缩药
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
血管功能调控：受体调控2 其它受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
腺苷受体
内皮素受体
血管功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定的重 要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
围术期常用血管活性药物
提要 血管功能调控
常用血管活性药 应用原则与注意事项
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发 挥作用
这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺 类或肽类化学物质激活
激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状 态
血管调控药物作用机制
血管受体调控 神经调控 NO调控 间接调控
血管功能调控：受体调控1 肾上腺素能受体
-肾上腺素能 受体(1，2）
-肾上腺素能 受体(1，2）
多巴胺受体 （DA1, DA2）
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小血管收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导
• 可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常；主要作为心脏移植后去 神经支配心脏的患者心率维持
减少神经末梢去甲肾上腺素的释放
激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成， 后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血 管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都
是பைடு நூலகம்过NO而发挥作用
常用的血管活性药
定义与分类： • 血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗
休克）目的的药物 • 包括血管收缩药和血管扩张药。
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
• 心脏：收缩力增强，心率轻度增快；外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。激动心 脏，（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管
• 血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
临床应用： •高排低阻（血管麻痹综合症),SVR显著下降,伴有血管扩张所引起的严重低血压和休克（脓毒性 或过敏性）。 •嗜鉻细胞瘤切除后。 •低心排，心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。
• 中等剂量（0.06-0.09ug/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩， 静脉回心血量增加，提高心排量
肾上腺素 （Adrenaline）
• 较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血 流量；兴奋ß1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率
• 兴奋ß2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗 过敏作用
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
药理特点：
• 是去甲肾上腺素能神经末梢释放的递质 • 主要兴奋a-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，属强效外周血管收缩剂，升
高SVR，显著收缩肾血管 • ß1-受体兴奋作用与肾上腺素相似，可使心肌收缩力增强，但不是主要作用 • 对ß2-受体无作用
去甲肾上腺素可升高冠状动脉灌注压，不增快心率，适用于心肌缺血和心肌再灌注后。当 MAP升高至8KPa，与多巴胺合用，能降低肾血管阻力，增加肾血流量。
肾上腺素与去甲肾上腺素的比较
• 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心脏和血管的作用，既 有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结 合能力不同所致
收缩作用，也有明显的致心律失常作用
肾上腺素 （Adrenaline） 功能作用： • 对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对冠状动脉和骨骼肌则呈现血管舒张作用 • 心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效的二线药物
肾上腺素 （Adrenaline）
临床应用：可兴奋所有肾上腺受体
• 肾上腺素是α、β受体激动剂，作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体；临床常作为强 心急救药应用
• 去甲肾上腺素是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用；临床常作为 升压药应用
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低， 对α受体几乎无作用
• 中剂量：（2~10µg/kg·min）（ 1、1受体)心率升高、心肌收缩力增强、心排量升高、体 循环阻力增加不明显
• 大剂量：10µg/kg·min以上 (1受体)使全身动、静脉血管收缩；>20µg/kg·min 时作用类似去 甲肾上腺素
肾上腺素 （Adrenaline）
药理特点： • 强效的正性肌力药物，兼具a-和ß-受体兴奋作用，其作用呈剂量依赖性 • 小剂量引起ß-受体兴奋，中等剂量时a-受体效应明显，并随剂量增加效应增强 • 可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流 量，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管
• 最常用的血管活性药 • 剂量依赖方式兴奋多巴胺受体、1、 1受体、促进内源性去甲肾上腺素释放
多巴胺（Dopamine,Dopa）
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，肾血流量及 肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加
血管活性药物对心脏和血管系统的影响
（1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应) （3）心脏变时效应
临床上常将该类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环
• 多巴胺 • 肾上腺素 • 去甲肾上腺素 • 去氧肾上腺素 • 麻黄碱 • 间羟胺 • 异丙肾上腺素
常用血管收缩药
多巴胺（Dopamine,Dopa）
• 2-受体存在支气管、子宫及胃肠道平滑肌 激活引起支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛
• DA1受体存在于肾脏和肠系膜 激活引起肾脏和肠系膜血管扩张，具有利钠效应。
血管功能调控：受体调控2 其它受体
胆碱能受体
血管紧张素受体
腺苷受体
内皮素受体
血管功能调控：NO调控
一氧化氮（NO)是近年来被确定的重 要心血管信使物质，由内皮细胞合成,
围术期常用血管活性药物
提要 血管功能调控
常用血管活性药 应用原则与注意事项
血管功能的调控和血管活性药物作用机理
血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发 挥作用
这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺 类或肽类化学物质激活
激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状 态
血管调控药物作用机制
血管受体调控 神经调控 NO调控 间接调控
血管功能调控：受体调控1 肾上腺素能受体
-肾上腺素能 受体(1，2）
-肾上腺素能 受体(1，2）
多巴胺受体 （DA1, DA2）
肾上腺素能受体的分布和生理功能
• 1-受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜， 激活后主要引起小血管收缩
• 1-受体存在于心肌， 激活后增加心率和心肌收缩力，加快房室结传导
• 可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快
异丙肾上腺素（Isoproterenol）
• 已经不作为一线药物用于治疗心动过缓、心脏阻滞和其 他传导异常；主要作为心脏移植后去 神经支配心脏的患者心率维持
减少神经末梢去甲肾上腺素的释放
激活鸟苷酸环化酶促进 cGMP的形成， 后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血 管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都
是பைடு நூலகம்过NO而发挥作用
常用的血管活性药
定义与分类： • 血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗（抗
休克）目的的药物 • 包括血管收缩药和血管扩张药。
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
• 心脏：收缩力增强，心率轻度增快；外周阻力增加，回心血量增加，血压显著升高。激动心 脏，（代谢产物）腺苷增加，舒张冠脉血管
• 血管：强烈收缩外周动、静脉血管，肾功能影响有争议（利大于弊）
去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)
临床应用： •高排低阻（血管麻痹综合症),SVR显著下降,伴有血管扩张所引起的严重低血压和休克（脓毒性 或过敏性）。 •嗜鉻细胞瘤切除后。 •低心排，心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。