大苗笔记---消化系统(全)

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第一节食管、胃、十二指肠疾病

1、胃食管反流病(反流性食管炎)

1、发病机制:①一过性食管下端括约肌松弛,最为主要。②食管酸廓清能力下降。③胃排空延迟。④食管粘膜屏障破坏。此病与幽门螺杆菌毫无关系。

2、临床表现:典型表现烧心反酸或称胸骨后灼烧感,非典型症状为胸痛,食管外症状为咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。反酸出现在餐后1小时。攻击因子是胃酸和胃蛋白酶。胃酸、胃蛋白酶破坏碳酸氢盐屏障(胆汁反流的攻击因子是非结合胆盐和胰酶)

3、实验室检查:确诊选胃镜活检,主要看食管黏膜的损害程度并分级。本病是否有胃酸反流:24小时PH值监测。

4、两大并发症:①食管下段鳞状上皮被柱状上皮替代:Barrettle食管,属癌前病变应定期随访检查而不是手术。②食管狭窄。③食管溃疡。④食管腺癌

5、首选治疗抑酸:奥美拉唑(或称洛赛克、PPI),避免食用浓茶、咖啡、高脂肪食物。

2、食管癌

1、好发部位:胸中段。(颈段:咽——食管入口、胸上段:食管入口——主动脉弓、胸中段:主动脉弓——肺下静脉、胸下段:肺下静脉——贲门)

2、病理分型:髓质型(最常见),缩窄型(最容易发生梗阻),蕈伞型,溃疡型最容易发生食管气管瘘(一厚、一窄、一突出、一凹陷)。食管最常见鳞癌,最容易出现淋巴转移。

3、临床表现:①早期:早期最典型的症状,进食哽噎感。典型X线:局限性管壁僵硬②中

晚期:进行性吞咽困难。典型X线:充盈缺损、狭窄梗阻。

确诊中晚期的食管癌。

①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑;中晚期的食管癌,侵犯喉反。

②压迫颈交感神经——Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷);

③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳

4、实验室检查:确诊食管镜活检。筛查:食管拉网脱落细胞学检查。

5、鉴别诊断:①贲门失弛缓征:x线:成鸟嘴状(乙状结肠扭转也会出现此征)、漏斗状。

②食管静脉曲张:X线:串珠样、虫蚀样、蚯蚓样。③食管憩室:吞咽时有咕噜咕噜声。④胃底静脉曲张:X线:菊花样。④食管平滑肌瘤:是食管肿瘤中最常见的良性肿瘤。x线:半月状切迹,绝对禁忌黏膜活检。

6、治疗:①首选手术:胸下段选弓上吻合术,余下的选颈部吻合术;②年龄70以上或身体不耐受手术者首选放疗。放疗时白细胞小于3、血小板低于80,暂停放疗。严重饮食困难先胃造瘘。

3、胃基础知识

1、胃部淋巴引流:

①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴群------小沈阳很肤浅。

②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴群-----小侠女很友善。

③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴群-----罗大佑是游侠。

④胃大弯上淋巴液引流到胰脾淋巴群----骑着一匹马来到达上海。

2、区分幽门和十二指肠的解剖标志是幽门前静脉。

4、急性胃炎

1、①急性糜烂性出血性胃炎:急性胃炎中最常见,又叫急性胃粘膜病变,发病机制是非甾体抗炎药NSAID(芬必得、布洛芬),抑制了前列腺素(保护胃黏膜)的生成。②急性胃炎又称急性HP感染性胃炎:发病机制HP感染。③应激性胃炎:Curling溃疡:烧伤引起,Cushing 溃疡:中枢神经系统疾病引起。属于特殊的急性糜烂性出血性胃炎。

2、确诊:急诊胃镜,发病24-48小时内做。腐蚀性胃炎绝对不能做胃镜。

3、治疗:PPI。

5、慢性胃炎

1、HP可以分泌黏附素和尿素酶、空泡毒素A,致病力是鞭毛。①浅表性胃炎②慢性萎缩性胃炎:A型胃炎,又称自身免疫性胃炎,跟抗内因子(VitaB12减少)和壁细胞抗体(壁细胞分泌盐酸和内因子)有关,症状:贫血(内因子减少)、盐酸明显减少,好发于胃底、胃体,只能定期输血。B型胃炎,又称多灶萎缩性胃炎,与幽门螺杆菌有关,好发于胃窦部(G细胞分泌胃泌素减低),治疗抗幽门螺杆菌。(爱看自己身体,别问为什么)③特殊性胃炎——胆汁反流性胃炎(攻击因子:非结合型胆盐和胰酶),治疗:多潘立酮加碳酸镁(达喜)。

2、病理改变:炎症(判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多)、萎缩、肠化生(不典型增生好发于胃小凹上皮,只有中度以上的不典型增生为癌前病变,一定要定期复查,重度增生做预防性手术胃粘膜切除术)。判断胃炎有无活动性看有无中性粒细胞增多。

3、实验室检查:确诊:胃镜活检:①浅表性:红白相间,以红为主,花瓣状②萎缩性:红白相间,以白为主,呈颗粒状。③看到粘膜血管透见就是萎缩性胃炎。A型确诊查抗壁细胞抗体(贫血,盐酸减少),B型确诊查胃泌素(胃泌素减少)。

4、慢性胃炎多指B型胃炎,治疗:根除幽门螺杆菌:PPI或铋剂再加两种抗生素。治疗(PKa:奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林),我国治疗一周,外国两周。

6、功能性消化不良

为非器质性病变,三大临床表现:上腹疼痛、上腹灼烧、餐后饱胀6个月以上,检查一切正常,精神因素可以使其加重。对症治疗。

7、消化性溃疡

1、发病机制:HP感染。胃溃疡的发病主要原因是保护因素减弱,碳酸氢盐屏障、前列腺素破坏,胃酸并不高,十二指肠溃疡发病原因胃酸和胃蛋白酶侵袭所致,胃酸、胃蛋白酶特别高。(G细胞分泌:胃泌素;主细胞:胃蛋白酶原;噬银细胞:生长抑素;壁细胞:盐酸、内因子。)

应激性溃疡(Curling溃疡、Cushing溃疡)最明显的症状是呕血和柏油样大便,可出现出血导致休克或贫血。

2、临床表现:节律性、周期性上腹部疼痛。上腹疼痛以年计算,可诊断为消化性溃疡。①DU:(杜十娘饿了更迷人)十二指肠溃疡饥饿疼,疼痛——进食——缓解,好发于十二指肠球部,bao(正常值3.96加减2)基础胃酸分泌量、mao(正常值15---20)最大胃酸分泌量都上升。治疗选择性迷走神经切断术。②GU:餐后疼,进食——疼痛——缓解,好发于胃窦部小弯侧胃角处。bao、mao都不高。③bao、mao明显下降见于萎缩性胃炎、胃癌。

3、并发症:(肠胃分层:黏膜、黏膜下、肌层、浆膜层)。

①上消化道出血(最常见并发症)。出血量:出现休克:(一休)1000ml;吐血:(吐你个250)200-300 ml;神志不清:(六神无主)600ml;黑便:(黑心人只认50和100)50-100ml。出血好发于十二指肠后壁出血。

②穿孔:十二指肠的好发部位是(有孔就是钱)前壁。球部前壁容易穿孔,后部容易引起大出血。穿孔后表现:压痛、反跳痛、肌紧张、板状腹、肠鸣音减弱,最特异体征是肝浊音区的缩小和消失。确诊:X线立位腹平片,示膈下有游离气体。治疗:8小时内胃大切,8小时外胃修补。修补后的体位左侧卧位。

③幽门梗阻典型症状:呕吐隔夜宿食,不含胆汁,易出现低钾低氯性碱中毒,首选检查方法盐水负荷试验,空腹下,下胃管打入700ml盐水,3小时候抽出大于350ml为阳性,典型体征振水音阳性。治疗:绝对手术适应症,胃大切。不能用抗胆碱药,会加重病情引起胃储留。

④癌变:DU绝不癌变,GU癌变,癌变率<1%。

4、实验室检查

HP

①良性溃疡粘膜皱襞集中,龛影在轮廓之外,恶性溃疡粘膜皱襞中断,龛影在轮廓之内。

②容易合并出血的溃疡有幽门管溃疡、球后溃疡、胰原性溃疡、后壁溃疡。

③抗酸剂无效的溃疡:低胃酸溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性胃炎。

④巨大溃疡,>2cm。球后溃疡即十二指肠降部后壁的溃疡,易出血,抗酸剂无效。幽门管溃疡:发病快,穿透快,无规律,药物无效,容易出血。

⑤促胃液素瘤(卓艾综合征):发生在不典型部位(除了十二指肠球部),十二指肠的横空下降部(十二指肠降段、横段、空肠下段),bao(基础胃酸分泌量)大于15,或pao(高峰胃酸分泌量)大于30,可诊断为促胃液素瘤

Bao Mao 高DU侵袭因素导致

BAO MAO不高GU保护因素减弱所致

BAO MAO 下降萎缩性胃炎、胃Ca

Bao大于,15 Pao大于30 促胃液素瘤

6、内科治疗原则先抗HP再抗酸,不但促进愈合减少复发,治疗先抗HP一周,再抗酸3周。