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第八章环境污染生态效应污染物在生态系统中的迁移及转化一、环境污染物质的迁移污染物进入生态系统后的迁移，取决于污染物本身的理化性质及环境条件，概括起来，有以下途径：1 、污染物进入水体后被水生生物吸收或经微生物作用后被水生生物吸收。
吸收方式有食物链上各营养级直接吸收和食物链逐级传递富集，有的经陆生生物，人食用后逐步富集。
循着这一食物链系统受污染物作用的生物的尸体，肢体被微生物分解后又被返回水体进行再循环，有的则沉淀在江河、湖泊、海洋的底泥中。
2 、污染物进入水体，由水体灌溉土壤或直接进入土壤，再由陆生生物吸收进入生物体或是由植物吸收后依食物链逐级传递至食物链中顶级动物和人。
然后被污染生物由微生物分解又回到土壤、水、大气或沉积层。
3 、废气进入大气后被生物呼吸、吸附或沉降到土壤，水中再依 1 、 2 途径循环。
二、污染物在环境中的转化排入环境的污染物质由于介质的影响及污染物本身的理化性质，其在环境中的转化也将有所不同。
（一）生物性转化1 ．生物体的积累、富集。
相当一部分污染物进入环境后即被一些生物直接吸收，在生物体内积累起来。
有的则通过不同营养级的传递、运移使顶级生物的污染物富集达到严重程度，可使人体发生严重的疾病。
2 ．生物作用。
有的物质进入环境后因生物的作用而发生物质形态、性质的变化。
3 ．生物吸收、代谢、吸附作用。
相当多的污染物都能被生物吸收。
这些物质进入生物体内在各种酶系参与下发生氧化、还原、水解、络合等反应。
有的毒物经过这些过程转化成无毒物质，有的毒性反而增强。
（二）化学转化1 ．中和置换反应。
污染物进入生态系在水溶液中稀释，溶解后多呈离子态，所以很容易和环境中酸、碱性物质起中和置换反应。
2 ．氧化还原作用。
有的物质排入环境中发生氧化还原反应。
3 ．光化学反应。
许多农药化合物、氮氧化物、碳氢化物在太阳光作用下发生一系列化学反应，产生异构化、水解、置换、分解、氧化等作用。
（三）物理变化毒物或污染物质在环境中可以发生渗透、凝聚、蒸发、吸附、稀释、扩散、沉降及放射性蜕变等一个或若干个物理变化。
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
《生态毒理学》试题整理一、名词解释：生态毒理学：毒物：一次污染物：二次污染物：持久性有机污染物：半数致死剂量：毒物兴奋效应：水体富营养化：生物放大：生物转化：诱变剂：生长余力：环境内分泌干扰物：代谢抗性：靶标抗性：多样性指数：模拟微系统试验：PFU法：生态风险：生态风险评估：生态受体：风险商值：二、判断题：1.Ecotoxicology是由Rachel Carson于1969年首先提出并使用这个词.（）2.二次污染物的危害程度一般比一次污染物轻。
（）3.进入动物体内的外源化合物在分布过程中主要与脂蛋白结合。
（）4.呼吸道是动物吸收污染物质最主要的途径。
（）5.易化扩散需要消耗代谢能量。
（）6.生物迁移是污染物在环境中迁移的最重要的形式。
（）7.排泄是生物转运的最后一个环节。
（）8.水溶性外源化合物可不经过生物转化直接排出体外。
（）9.进入机体的极性物质可以不经Ⅰ相反应而直接发生Ⅱ相反应。
（）10.在生物转化中，大多数外源化合物代谢产物的毒性低于母体化合物。
( )11.所有外源化合物经过生物转化后，其生物活性都会减弱或消失。
( )12.有机磷农药通过抑制乙酰胆碱脂酶而产生毒理学效应。
（）13.经酶催化而形成自由基是大多数外源化合物形成自由基的方式。
（）14.重金属镉离子可引起钙稳态失调。
（）15.缺失、重复与易位发生在同源染色体之间，倒位发生在两对非同源染色体之间。
（）16.由于排除毒物需要消耗能量，接触毒物总是引起生物呼吸率的降低。
（）17.在器官形成期易于发生胚胎致畸，也可导致胚胎死亡。
（）18.“反应停”事件是毒物胚胎致畸的一个典型事件。
（）19.机体阻止过量环境污染物进入体内的能力称为耐性。
( )20.半模拟微系统试验有产生环境污染的风险。
( )三、填空题：1.生态毒理学是研究环境毒物、污染物对生态系统的( )以及环境毒物、污染物在生态系统中的( )规律的一门综合性科学。
持久性有机污染物的显著特性是 ， ， ， ， 。
生态毒理学考点整理生态毒理学考点整理————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期:《生态毒理学》复习纲要第一章绪论１962年Rａchel Carｓoｎ (卡逊) 《寂静的春天》Ecｏtｏｘicology=Ｅcologｙ +T oxicｏｌｏｇy生态毒理学=生态学+毒理学1969年法国Reｎe Truhａｕt （萨豪特）最早提出并使用生态毒理学。
生态毒理学的定义：研究环境毒物、污染物对生态系统的影响和机理以及环境毒物、污染物在生态系统中的运转、循环与归宿规律的一门综合性科学。
生态毒理学主要研究内容1.毒物、污染物在物理环境中释放、分布和行为以及与物理、化学环境的相互作用;2.毒物、污染物进入生态系统的途径、变化及其归宿;3.毒物、污染物在生态系统各种水平上的有毒效应。
生态毒理学研究意义1.全面认识毒物、污染物对生态系统的影响；2．查明毒物直接与间接对生物和人体健康的危害机制；3.为控制污染、制定环境标准和立法提供科学依据。
生态毒理学发展趋势ａ深入探讨多种环境毒物作用于机体或生态系统的复合生态毒理效应及其机理以及新老污染联合胁迫生物学变化与反应;b 深入研究次生毒物的产生过程以及所导致的次生污染生态毒理效应;c 深入研究环境毒物低水平、长时间暴露的生态毒理效应；d 深入开展种群、群落和生态系统水平的生态毒理效应研究;e 加强分子生态毒理学研究，提高生态毒理效应微观认识水平。
第二章生态毒物及其毒性与剂量效应关系原理毒物:相对较小的剂量,导致生物受害或严重的细胞功能损伤、或生态系统产生不良效应的物质。
污染物(ｐolｌｕｔaｎt):指对环境造成直接或间接损害的物质。
一次污染物:污染源直接排入环境，其物理、化学性质没有发生变化的污染物质。
又称为原发性污染物或者“原生污染物”。
二次污染物:排入环境中的一次污染物在物理、化学因素或生物的作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应所形成的物理、化学性状与一次污染物不同的新污染物。
生态学重点部分：生物种群，群落等相关知识，几个模型。
生态学我没考也没学，这是同学的帮忙加上我的一些建议，但愿有所帮助，仅供参考。
Individual, ecosystem, niche, habitat, pioneer, species, aquatic plant, seed bank, natural enemies, transfer, ecological succession, exploitation competition, co-evolution, allelopathy, genotype, plankton, phenotype.利他行为，生态因子，种群，生物群落，生物圈，种间竞争，物种多样性，分解者，食物链，植物光补偿点，存活曲线，生命表，生育率，生育力，生理寿命，协同进化，均度，多度，丰度。
1）作用于表现型的自然选择三类2）种群统计学中影响密度变化的几个比率三参数3）生态系统的三大基本功能4）内分布型的三类5）种群年龄结构的三种基本类型6）存活曲线三种基本类型7）影响陆地生物群落分布的多种环境因素中，对水、热分布起主导作用的三个地理因素。
纬度、经度、海拔8）利他行为的三个群体选择类型。
9）演替时间分类10）生物地化循环的类型11）具有密度效应的单种群连续增长方程（模型）、几各参数的意义？12）微生物在自然环境中划分为几个类群？13）食物网的复杂性与生态系统的稳定性之间的关系？14）淡水生物群落流水群落的基本类型和特征？15）高等水生植物的适应性和主要生态类型。
一、名词解释1. 限制因子（limiting factor）2. 顶级群落（climax communty）3. 边缘效应（edge effect）4. 原生演替（primary succession）5. 生物钟（biological clock）6. 系统生态学（system ecology）7. 协同进化（coevolution）8. 生物圈（biosphere）9. 生态位（niche）10. K-选择者（K-selected）二、选择题1. 水体和陆地生态系统的最明显区别是（1）绿色植物的大小（2）空气和水的密度不同（3）生物种类的差别2. 海洋的含盐量相当稳定，一般在（1）0.05%-1.6% （2）3.2%-3.8% （3）0.005%-4.7%3.群落的异养演替过程中，群落的总生产量（P）和总呼吸量（R）(1)P/R>1(2)P/R<1(3)P/R=14.鱼类缺氧死亡一般发生在（1）黎明（2）中午（3）傍晚5.鉴定种群分布型的定量方法是方差（S2）和平均数（m）之间的比值，若S2/m=1则该种群是（1）均匀分布（2）随机分布（3）成群分布6.影响水体初级生产力的最重要的因子是（1）光（2）温度（3）营养盐类7.动植物种类最丰富的地区一般为（1）温带（2）热带（3）极地8.现在人们对群落的命名一般根据（1）群落的外貌（2）垂直结构（3）主要优势种9.天然水域中的Ph值在一日中最高的时间是（1）傍晚（2）早晨（3）中午10.测定陆地生态系统初级生产力的方法主要是（1）CO2测定法（2）叶绿素测定法（3）收获量测定法三、填空题1. 淡水生物依其生活方式或生活习性可以分为——、——、——、——、——5个类群。
生态毒理学就是从不同的层次和不同的生命现象水平研究环境污染物对生态系统及其组成成分的有害作用和相互影响规律的一门学科。
生态毒理学是研究外源化学物对生物个体、种群、群落和生态系统的不良生态学效应，以及从分子、细胞、组织和器官等不同生命层次和生理、代谢、发育、遗传、生殖等生命现象水平研究其与外源化学物的相互关系及作用机理，并揭示生物的适应机制和确定反映环境胁迫的指示表征的学科。
生态毒理学研究的内容：污染物进入环境的行为过程；污染物进入生物体内的转化过程和机理；污染物对生态系统中不同生物的效应及毒性机理；污染物产生个体、种群或群落层次/水平上的响应。
环境毒理学：核心为环境污染物对人的影响，扩展到动植物；生态毒理学：核心为非人类生物，扩展到人类。
交集：环境生态毒理学生态毒理学研究领域：污染生态学（污染物对生物个体、种群、群落和生态系统的影响；污染物在生物体内和生物系统组分之间的迁移、转化和归趋；生物体和生态系统对污染物的吸收、富集和降解）生态毒理学（污染物对生物个体、种群、群落和生态系统的毒性效应；从生命的不同水平和生长发育繁殖等代谢过程不同生命现象中揭示生物的响应及适应机制以及可反映环境胁迫的指示特征）保护生态学（生物多样性保护、生态恢复）污染物对生物的影响可以在不同的水平表现出来：生物大分子、细胞器、细胞、组织、器官、器官系统、个体、种群、群落、生态系统广义的生物标志物是指生物体系与环境因子（物理的、化学的或生物的）交互作用引起的所有可测定的变化。
包括生化的、生理的、细胞的、免疫、遗传的或生物大分子（核酸、蛋白质）等一切分子水平的改变以及可测量的体液的代谢物水平等多方面的改变。
标记物分类：接触标志物（机体内测定到外来物质及其代谢产物（内剂量），或外来因子与某些靶分子或细胞相互作用的产物（生物有效剂量或到达剂量）。
如尿中的黄曲霉毒素和苯的代谢物及其他致突变物；头发中的砷、铅等重金属，血液中的碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等）精品文档效应标志物：机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。
生态毒理学就是从不同的层次和不同的生命现象水平研究环境污染物对生态系统及其组成成分的有害作用和相互影响规律的一门学科。
生态毒理学是研究外源化学物对生物个体、种群、群落和生态系统的不良生态学效应，以及从分子、细胞、组织和器官等不同生命层次和生理、代谢、发育、遗传、生殖等生命现象水平研究其与外源化学物的相互关系及作用机理，并揭示生物的适应机制和确定反映环境胁迫的指示表征的学科。
生态毒理学研究的内容：污染物进入环境的行为过程；污染物进入生物体内的转化过程和机理；污染物对生态系统中不同生物的效应及毒性机理；污染物产生个体、种群或群落层次/水平上的响应。
环境毒理学：核心为环境污染物对人的影响，扩展到动植物；生态毒理学：核心为非人类生物，扩展到人类。
交集：环境生态毒理学生态毒理学研究领域：污染生态学（污染物对生物个体、种群、群落和生态系统的影响；污染物在生物体内和生物系统组分之间的迁移、转化和归趋；生物体和生态系统对污染物的吸收、富集和降解）生态毒理学（污染物对生物个体、种群、群落和生态系统的毒性效应；从生命的不同水平和生长发育繁殖等代谢过程不同生命现象中揭示生物的响应及适应机制以及可反映环境胁迫的指示特征）保护生态学（生物多样性保护、生态恢复）污染物对生物的影响可以在不同的水平表现出来：生物大分子、细胞器、细胞、组织、器官、器官系统、个体、种群、群落、生态系统广义的生物标志物是指生物体系与环境因子(物理的、化学的或生物的)交互作用引起的所有可测定的变化。
包括生化的、生理的、细胞的、免疫、遗传的或生物大分子（核酸、蛋白质）等一切分子水平的改变以及可测量的体液的代谢物水平等多方面的改变。
标记物分类:接触标志物（机体内测定到外来物质及其代谢产物(内剂量) ,或外来因子与某些靶分子或细胞相互作用的产物(生物有效剂量或到达剂量)。
如尿中的黄曲霉毒素和苯的代谢物及其他致突变物；头发中的砷、铅等重金属, 血液中的碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白等）效应标志物：机体内可测定的生化、生理或其他方面的改变。
这些改变依程度不同, 可表现为确定的或潜在的健康损害或疾病。
有机磷农药中毒时胆碱酯酶活性抑制、光化学烟雾刺激后脂质过氧化产物, 血液和靶组织中的丙二醛等易感性标志物：机体接触某种特定的外来物质时, 其反应能力的先天性或获得性缺陷的指标。
如镰刀细胞表型及地中海贫血表型及红细胞卟啉症患者对血液毒物易感性增加, 易发生贫血。
易感性标志物反映了机体接触有害物质后发生毒性反应的危险性增加, 可用于识别和筛选对某种特定有害物质易感的个体, 从而保护这些个体。
如各种代谢酶多态和抗氧化酶及DNA 修复酶的缺陷, 可分别用分子生物学方法或生物化学方法对它们的基因型和表达型进行测定。
现象:英国工业之都曼彻斯特附近1848年捕获了长着黑色翅膀的胡椒蛾在后来的50年中。
原来生长的胡椒蛾都是灰白色的在下降，黑色胡椒蛾比例快速增长。
解释:因为工业革命后，煤烟遮天蔽日，整个城市都被熏成黑色。
原来灰白色的胡椒蛾，容易被天敌捕食，而黑色基因多的胡椒蛾更易隐蔽自己，生存下来。
“黑化”了的胡椒蛾，因其适应环境，“人丁兴旺”，迅速繁衍了起来。
污染物的作用层次：从污染物的暴露到生物效应的发生，其间的级联效应都会以某种生物标志物形式表现，这些生物反应从分子相互作用到细胞损伤及至整个生物体的毒性显现都反映了生物系统与环境因子的相互作用。
生物标志物是生物体组织或体液样品中或在个体水平上所能检测到的生化、细胞、生理变化,这种变化可阐明生物体暴露和产生生物效应的信息。
生物标志物系统是生物体暴露于亚致死剂量下的有毒化合物而发生异常变化的生物效应的信号指标。
生物标志物的性质：（1）特异性对特定污染物的暴露有特定的生物标志物。
因此这些标志物对污染状况具备诊断作用。
（2）敏感性污染物与生物体之间所有的相互作用都始于分子水平。
生物标志物的产生是对污染物暴露的早期反应。
因此这类标志物成了污染物暴露和毒性效应早期警报的指示物（3）指示性从微观分子到宏观生态系统，标志物在各个不同层次上体现着污染物和生物之间的因果关系；许多大分子生物标志物可广泛应用于各类生物；既可用于实验室研究，也可用于现场实际监测。
生物转化（名词解释）: 环境化学物质在机体组织或器官中，在一系列酶作用下转化为各种代谢产物的过程。
环境污染在生物体内的转化：生物对外源有害或非营养物质的一种主要适应机制是通过体内的Ⅰ相反应和Ⅱ相反应来完成的代谢和解毒作用。
参与代谢解毒的酶的种类很多，其中细胞色素P450单加氧酶是最重要酶系,参与外源化合物的氧化、还原和水解反应.I相反应:外源性化合物在一系列酶的催化下经由氧化、还原、水解反应作用，其化学结构修饰、改变，暴露出或形成一些活性基团（-OH, -SH, -NH, -COOH）。
通过第一阶段I相反应，使非极性的外源化合物产生带氧的极性基团，同时改变原有的功能基团或增加了新的功能基团（-OH, -SH, -NH, -COOH），一方面增加外源化合物的水溶性，易于排出体外，更主要是使其成为II相反应的底物。
（一）氧化反应：在肝微粒体混合功能氧化酶（ MFOS ）的作用下催化的氧化反应。
非MFOS催化的氧化反应(1) 醇脱氢酶：存在于胞液中(2) 醛脱氢酶：存在于肝细胞线粒体和胞液中(3) 胺氧化酶：主要存在于线粒体（二）还原反应催化还原反应的酶类主要存在于肝、肾和肺的微粒体、胞液以及肠道菌丛。
（三）水解反应1、脂类水解反应：脂酶在体内广泛分布2、酰胺类水解反应混合功能氧化酶反应：CYP参与广泛的多种外源化合物（如药物、毒物及类固醇）和内源化合物的代谢和合成。
此反应需要一个氧分子和NAPDH参与，其共同特点是在作用物分子中加入一个氧原子，其中一个氧原子被还原为水,另一个与底物结合而使被氧化的化合物分子上加一个氧原子,故此酶又称微粒体单加氧酶或混合功能氧化酶,因此这些酶可称为单加氧酶或羟化酶和多功能氧化酶。
II相反应：在酶的催化下，外源性化合物的I相反应产物或带有某些基团的外源性化合物与生物体内内源性物质或基团结合而产生水溶性化合物。
一方面使有毒化合物某些功能基团失活，另一方面通过结合反应增加外源化合物的水溶性，易于排除体外.一般结合反应使外源化合物生物活性降低或毒性减弱，所以II相反应是一解毒过程，但现在发现有些外源化合物经II相反应后毒性增加，II相反应有一定双重性。
II相反应（填空）葡萄糖醛酸；硫酸：含硫氨基酸代谢产物；谷胱甘肽：G-SH；乙酰基：乙酰辅酶A；氨基酸：甘氨酸，半胱氨酸甲基：主要由S-腺苷蛋氨酸提供。
结合反应(conjugation reaction)：葡萄糖醛酸转移酶：谷胱甘肽转移酶（谷胱甘肽转移酶是机体解毒系统之一）；磺基转移酶：N-乙酰基转移酶影响生物转化的因素：物种和个体差异（体内是否有代谢外源化合物的酶或酶活性高低不同不同物种甚至不同个体是不同的,如在吸烟相同情况下,芳烃羟化酶活性高的个体,患肺癌症的风险更高.欧洲人中40%是快乙酰化者;亚洲人有80%;治疗肺结核药物异烟肼对慢乙酰化者有神经毒.营养状况（膳食中不饱和脂肪酸不足或过多均可引起细胞色素单加氧酶活性下降,从而影响外源化学物的氧化速度.）年龄；葡萄糖醛酸转移酶的结合能力在老年动物中减弱性别；对硫磷在雌性大鼠体内代谢速度快于雄性大鼠性激素影响生物转化能力；妊趁可使肝脏微粒体单加氧酶,单胺氧化酶,甲基转移酶活性降低细胞膜结构的完整性是生命活动正常有序进行的基本保证。
细胞膜上有许多载体、受体、抗原等结构蛋白参与细胞的物质转运、能量的输送、信号的识别、传递等过程。
许多污染物的毒害机理就在于破坏细胞的膜结构，从而引起细胞代谢的紊乱。
自由基的危害：导致脂质过氧化,引起膜系统破坏；对蛋白质氧化损害；攻击脱氧核糖核酸大分子；引发细胞凋亡污染物的作用方式及可能机理：干扰酶的正常功能；产生自由基与氧化损伤；与生物体大分子结合；引起遗传物质损伤；干扰正常的受体结合；导致细胞钙稳态的紊乱；干扰细胞能量的产生毒性试验：急性毒性试验：机体一次接触或24小时内多次接触化学物引起的毒性效应，是观察化学物质对试验动物的毒性程度，了解毒物剂量和生物反应（效应）的关系，测定毒物的半致死剂量或半有效剂量亚急性毒性试验：机体连续多日接触外源化学物质所引起的毒性效应慢性毒性试验：机体长期（整个生命周期或大部分）接触接触外源化学物质所引起的毒性效应。
慢性毒性试验是观察试验动物长期摄入受试物产生的反应。
确定最低有害作用剂量（ L OEC ）和未观察有害作用剂量（ N OEC ）毒物（Toxicant)：在一定条件下，较小剂量就能能引起机体功能性和器质性损伤的化学物质。
毒性（toxicity）：毒物引起生物机体体损害的性质和能力。
中毒（Toxication）：机体受到毒物作用而产生功能性或器质性的病变。
效应浓度(EC,effective concentration)：超过最高允许浓度，使生物出现受害症状的浓度。
常用半有效浓度EC50表示。
在一定时间内引起受试生物群体半数个体产生效应的浓度。
毒性单位（TU）=C×LC50致死浓度(LC,lethal concentration)：当污染物浓度上升到生物开始出现死亡的浓度。
常用半致死浓度LC50表示。
在一定时间内引起受试生物群体半数个体死亡的浓度。
未察觉反应浓度(NOEC, no-observed effects concentration)：慢性毒性实验中各种指标（存活、生长、生殖）衡量毒物对受试生物的毒性强度，均未观查到有反应的最高浓度。
安全浓度（SC,safe concentration）：：通过整个生活周期甚至数个世代的慢性试验，对受试生物确无影响的毒物浓度。
剂量—效应（反应）关系的基本类型 P46 ：（1）直线型：仅在一些体外试验中一定剂量范围内存在。
（2）抛物线型：将剂量换成对数值后，可转化为直线。
（3）S-形曲线（Logistic growth curve)毒性作用的类型：变态反应（过敏性反应）：通过机体免疫系统产生的危+敏反应。
特异体质反应(特发性反应)：由遗传决定的特异体质对某种化学物的异常反应。
第一阶段：毒物的转运分布第二阶段：毒物对靶位点的作用（靶位点学说、共价结合学说、自由基作用学说、受体学说）第三阶段：毒物引起细胞功能障碍影响毒性作用的因素：环境化学物的结构和性质（结构：填空题，物理性质：简答题、填空题、是非题）机体状况：简答题、填空题；接触条件；环境因素脂∕水分配系数(lipid/water partition coefficient)（概念要知道）水－正辛醇分配系数是用于测量物质的亲水性，分配系数Kow=Co/Cw，其中Co、Cw是物质在水和正辛醇中的溶解度。
