(完整版)谈谈多尿、少尿及无尿
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少尿与无尿-秦国荣7.29
前列腺
良性前列腺增生、癌肿、重症前列腺炎、膀胱颈挛缩、前列腺梗 死
神经性原因
运动性麻痹：脊髓休克、脊索综合征（spinal cord syndrome）感觉 性麻痹：脊柱结核、糖尿病、多发性硬化、脊髓空洞症、脊索综 合征、带状疱疹
药物
抗组织胺药、抗胆碱能药物、解痉药、三环类抗抑郁药、α-肾上腺 能激动剂（麻黄碱衍生物、苯丙胺等）有促进形成急性尿潴留作 用的药物：β-受体阻断剂、麻醉性药物制剂（包括成瘾性药物）、 其他抗胆碱能药物、肌肉松弛剂
紧急处置 应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾 高血钾处理，可给予10%葡萄糖酸钙10～20ml 静注,根据需要可在1小时后重复使用
病因治疗 对症治疗
治疗
1．收入ICU或透析室，监测生命体征和中心静脉压评估血 容量是否充足。
2.如果血容量不足，应进行补液治疗。当血容量补足后（ CVP>lOcmH2O如果仍少尿或无尿，可给予呋塞米（速尿） 或依他尼酸。如果血压仍持续较低，应开始应用缩血管药 物。
中西医结合方法
治疗
急性尿潴留 1、病因治疗
包皮嵌顿可手法复位，如包茎可行包皮背侧切开 。尿道外口狭窄闭锁，可行尿道外口切开。尿道 结石造成AUR，可直接经尿道取石或碎石，膀胱内 血块造成的AUR可在膀胱镜下清理血块后再留置导 尿管。尿道外伤后AUR可行耻骨上膀胱造瘘。
2、膀胱减压 导尿术 膀胱以下尿道梗阻或神经源性膀胱等疾
临床表现
水潴留导致水中毒 肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，稀释细 胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内， 引起细胞水肿，最常见如肺水肿、脑水肿，前者 发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血性 泡沫状痰液，后者可导致颅压增高、头痛、呕吐 、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。水 中毒也是肾衰早期引起死亡最常见的主要原因。
泌尿系统(含男性生殖系统)
实战演练
男性，22岁，上呼吸道感染2周后出现尿少、水肿、头晕来诊， BP140／100mmHg，血红蛋白126g／L，尿蛋白（＋＋），白细 胞3～4／HP，红细胞10～20／HP，血清白蛋白40g／L，血尿素 氮8.5mmol／L，血肌酐176μmol／L最可能的诊断是：
• A.急性肾盂肾炎
• B 急进性肾小球肾炎
泌尿系统 （含男性生殖系统）
泌尿系统的概论
• 一、排尿异常：多尿、少尿、无尿、尿失禁的概念 及临床意义
• 多尿：24小时尿液大于2500ML • 少尿：24小时尿量少于400ML或每小时尿量少于
17ml • 无尿：24小时尿液少于100ml • 尿失禁：患者在无意识的情况下尿液自己尿道流出 • 二、尿路刺激症：尿频（每日排尿>8次）、尿急
• 1.发病机制 • 本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起 • 2.病因：β-溶血性链球菌A组12型 • 3.病理类型 • 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • 4.临床表现：多见于儿童，男多于女 • 1）.尿异常：肾小球源性血尿所有的患者均有， 100%有镜下
血尿。40%患者可有肉眼血尿. • 2）.水肿：80%以上患者有水肿 • 3）.高血压约：80%患者出现一过性轻、中度高血压 • 4.肾功能异常：起病早期可因肾小球滤过率下降、水钠潴而
• A.肝炎后肝硬化
• B.原发性高血压
• C.慢性肾盂肾炎
• D.慢性肾小球肾炎
• E 肾病综合征
六、IgA肾病
• 1.概念：以系膜区显著性IgA沉积为特征的以系膜增 生为主要病理改变的一组肾小球疾病。为一免疫病 理学诊断名称。是肾小球性血尿最常见的原因
• 2.临床表现：突出的血尿。（无蛋白尿、水肿） • 40%患者有一过性IgA增高 • • 3.诊断：一个病人只有血尿，没有蛋白尿和水肿 可
排尿活动的评估及异常时的护理
排尿活动的评估及异常时的护理1.1 多尿多尿是指24小时的尿量经常超过2 500 ml者。
暂时性多尿由于饮水过多、妊娠；病理性多尿见于肾脏疾病，如慢性肾炎后期肾脏浓缩功能发生障碍；内分泌代谢障碍见于糖尿病及尿崩症患者，前者由于血糖浓度超过肾糖阈，大量葡萄糖从肾脏排出，使尿液渗透压升高，阻碍水分重吸收，大量水分随糖排出而致多尿；后者由于脑垂体后叶抗利尿激素分泌不足，使肾小管重吸收发生障碍，也表现为多尿。
1.2 少尿少尿是指24小时尿量少于400 ml或每小时尿量少于17 ml者。
见于心脏、肾脏、肝脏功能衰竭和休克患者。
1.3 无尿无尿是指24小时尿量少于100 ml或12小时内无尿者，也称尿闭。
见于严重休克、急性肾功能衰竭等患者。
1.4 膀胱刺激症膀胱刺激症的主要表现为尿频、尿急、尿痛。
(1)尿频：由于膀胱炎症或机械性刺激引起，单位时间内排尿次数增多。
(2)尿急：由于膀胱三角或后尿道的刺激，造成排尿反射活动特别强烈，患者突然有强烈尿意，不能控制需立即排尿。
(3)尿痛：由于病损处受到刺激引起，排尿时膀胱区及尿道产生疼痛。
1.5 尿失禁排尿失去或不受意识控制，尿液不自主地流出称尿失禁。
婴幼儿(2岁以下)有尿失禁现象，是由于控制尿道外括约肌的神经元尚未发育完全。
而成人尿失禁，常由于控制膀胱的脊神经受损、尿道外括约肌受损、创伤、脊髓疾病等引起。
尿失禁可分为：(1)真性尿失禁：即膀胱内稍有一些存尿，便会不自主地流出，膀胱处于空虚状态。
由于脊髓初级排尿中枢与大脑皮质之间联系受损，如昏迷、截瘫，使排尿反射活动失去大脑皮层的控制，膀胱逼尿肌出现无抑制性收缩。
或因手术、分娩导致的膀胱括约肌损伤或支配括约肌的神经损伤、病变所致的膀胱括约肌功能不良。
(2)假性尿失禁(充溢性尿失禁)：即膀胱内贮留部分尿液，当膀胱充盈达到一定压力时，即可不自主溢出少量尿液。
当膀胱内压力减低时排尿即停止，但膀胱仍呈胀满状态而不能排空。
由于脊髓初级排尿中枢活动受抑制，膀胱充满尿液内压增高，迫使少量尿液流出。
多尿和少尿PPT课件
轻度脑损伤或感染引起的可完全恢复， 特发性常属永久性
肾性多尿症治疗
肾性尿崩症的主要治疗是溶质限制和利尿剂。 噻嗪类利尿剂结合低盐饮食能减少多尿症患者 的持久性和肾原性的尿崩症的症状。噻嗪类利 尿药（氢氯噻嗪）通过诱导轻微的容量下降起 作用。保钾利尿剂，阿米洛利同样管用。
肾性多尿症治疗
消炎痛：减少肾血流量和近端小管对水和电解质的重 吸收，制止PG合成酶 25~50mg，tid 阿米托利：肾浓缩功能增强，减少尿量 10~20mg/d
抗程度。
原发性多饮症
可根据患者的病史进行临床诊断，通常有精神病史和过量摄入 水的病史。
口渴调节中枢缺陷在原发性多发病的发病机制中起着重要的作 用。有证据表明，这些患者在中枢神经体液控制中也有其他缺 陷。当出现低钠血症时，也会倾向诊断原发性多渴症。
原发性多尿症的诊断通常是由于尿中低钠和血浆中的低钠症而 表现出来的。如结节病、创伤、某些药物如酚噻嗪类药物等， 可导致原发性多饮症。目前还没有经过证实的针对精神病患者 的具体治疗方法，限制自由水是治疗的主要手段。
/ kg / h。 实际上：大多数危重病人尿量低于0.5 mL / kg / h
多达18% ICU患者肾功能正常者表现出少 尿，69%的ICU患者发展为急性肾损伤(AKI) 少尿症。
在ICU中的急性肾损伤患者预后不良（死亡 率从30% - -70%不等），少尿型肾衰竭结 果更为糟糕。
病理生理学
非电解质多尿
葡萄糖---糖尿病酮酸症/高渗性昏迷 尿素----高蛋白的饮食配方，或在尿路梗阻或急
性肾小管坏死后恢复期。 甘露醇
非电解质利尿----葡萄糖
血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿，尿糖增多引起溶质性利尿
肾性多尿症治疗
肾性尿崩症的主要治疗是溶质限制和利尿剂。 噻嗪类利尿剂结合低盐饮食能减少多尿症患者 的持久性和肾原性的尿崩症的症状。噻嗪类利 尿药（氢氯噻嗪）通过诱导轻微的容量下降起 作用。保钾利尿剂，阿米洛利同样管用。
肾性多尿症治疗
消炎痛：减少肾血流量和近端小管对水和电解质的重 吸收，制止PG合成酶 25~50mg，tid 阿米托利：肾浓缩功能增强，减少尿量 10~20mg/d
抗程度。
原发性多饮症
可根据患者的病史进行临床诊断，通常有精神病史和过量摄入 水的病史。
口渴调节中枢缺陷在原发性多发病的发病机制中起着重要的作 用。有证据表明，这些患者在中枢神经体液控制中也有其他缺 陷。当出现低钠血症时，也会倾向诊断原发性多渴症。
原发性多尿症的诊断通常是由于尿中低钠和血浆中的低钠症而 表现出来的。如结节病、创伤、某些药物如酚噻嗪类药物等， 可导致原发性多饮症。目前还没有经过证实的针对精神病患者 的具体治疗方法，限制自由水是治疗的主要手段。
/ kg / h。 实际上：大多数危重病人尿量低于0.5 mL / kg / h
多达18% ICU患者肾功能正常者表现出少 尿，69%的ICU患者发展为急性肾损伤(AKI) 少尿症。
在ICU中的急性肾损伤患者预后不良（死亡 率从30% - -70%不等），少尿型肾衰竭结 果更为糟糕。
病理生理学
非电解质多尿
葡萄糖---糖尿病酮酸症/高渗性昏迷 尿素----高蛋白的饮食配方，或在尿路梗阻或急
性肾小管坏死后恢复期。 甘露醇
非电解质利尿----葡萄糖
血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿，尿糖增多引起溶质性利尿
少尿、无尿与多尿PPT演示课件
16
4、饮食护理
根据发生少尿、无尿的原因以及血 液生化的结果，遵医嘱给予正确饮食， 如限钠低钾的饮食，适量补充优质蛋 白，动物蛋白质应占一天摄入量的 50%以上。
17
5、心理护理
给予患者心理支持，安抚患者的 紧张情绪，鼓励患者说出自己的感受。 耐心倾听患者的诉说，给患者宣泄的 机会。转移患者注意力，患者情绪激 动时教会其调整呼吸的方法，以缓解 紧张情绪，减轻心理压力。
逐步 —— 心力衰竭 4 内环境紊乱：K+、Na+、代谢性酸中毒 5 伴随症状：
伴皮肤干燥、脱水 —— 严重失水 重度贫血 —— 失血 心衰、肝硬化 —— 有效血容量不足 伴高血压、血尿 —— 肾小球肾炎
9
多尿的病因与发病机制
暂时性多尿：
多量饮水以及大量静脉输液 使用利尿剂后 饮用含咖啡因的饮料（咖啡、茶、酒类） 粘液性水肿应用甲状腺激素治疗时 充血性心力衰竭病人在使用洋地黄时
18
6、健康教育
向患者和家属讲解引起少尿、无尿的原因和治疗手段，便 于患者和家属与医护人员合作，取得最佳治疗效果。教会患者 及家属能够准确记录入量及尿量，遵医嘱按时按量服药，嘱患 者不能擅自减药或停药。同时要保证室内空气新鲜、注意个人 卫生、勤更换内衣裤，防止上呼吸道感染，出院后按时复诊。
19
20
14
2、病情和用药效果观 察
（1）观察记录每日尿量。 （2）有无高钾血症。高钾血症时，肌肉无力、四肢麻木感，恶 心腹泻，心电图T波变窄、QRS波变宽，心律失常，心率减慢。 （3）大量使用利尿药后，应每小时测量尿量，观察药物反应等。
15
3、保持皮肤的完整性
（1）口腔护理：每日予口腔护理，清洁口腔，预防口腔黏膜溃疡感 染。 （2）皮肤护理：每日温水擦浴，保持皮肤清洁。全身水肿的患者应 穿宽大柔软的衣服，定时更换体位，防止发生褥疮及皮肤破溃。 （3）保持床单位整洁：保持患者床单位干燥、平整、无渣屑。 （4）病室空气新鲜，每日通风换气2次。温湿度适宜，便于修养，增 加舒适度。
4、饮食护理
根据发生少尿、无尿的原因以及血 液生化的结果，遵医嘱给予正确饮食， 如限钠低钾的饮食，适量补充优质蛋 白，动物蛋白质应占一天摄入量的 50%以上。
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5、心理护理
给予患者心理支持，安抚患者的 紧张情绪，鼓励患者说出自己的感受。 耐心倾听患者的诉说，给患者宣泄的 机会。转移患者注意力，患者情绪激 动时教会其调整呼吸的方法，以缓解 紧张情绪，减轻心理压力。
逐步 —— 心力衰竭 4 内环境紊乱：K+、Na+、代谢性酸中毒 5 伴随症状：
伴皮肤干燥、脱水 —— 严重失水 重度贫血 —— 失血 心衰、肝硬化 —— 有效血容量不足 伴高血压、血尿 —— 肾小球肾炎
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多尿的病因与发病机制
暂时性多尿：
多量饮水以及大量静脉输液 使用利尿剂后 饮用含咖啡因的饮料（咖啡、茶、酒类） 粘液性水肿应用甲状腺激素治疗时 充血性心力衰竭病人在使用洋地黄时
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6、健康教育
向患者和家属讲解引起少尿、无尿的原因和治疗手段，便 于患者和家属与医护人员合作，取得最佳治疗效果。教会患者 及家属能够准确记录入量及尿量，遵医嘱按时按量服药，嘱患 者不能擅自减药或停药。同时要保证室内空气新鲜、注意个人 卫生、勤更换内衣裤，防止上呼吸道感染，出院后按时复诊。
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2、病情和用药效果观 察
（1）观察记录每日尿量。 （2）有无高钾血症。高钾血症时，肌肉无力、四肢麻木感，恶 心腹泻，心电图T波变窄、QRS波变宽，心律失常，心率减慢。 （3）大量使用利尿药后，应每小时测量尿量，观察药物反应等。
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3、保持皮肤的完整性
（1）口腔护理：每日予口腔护理，清洁口腔，预防口腔黏膜溃疡感 染。 （2）皮肤护理：每日温水擦浴，保持皮肤清洁。全身水肿的患者应 穿宽大柔软的衣服，定时更换体位，防止发生褥疮及皮肤破溃。 （3）保持床单位整洁：保持患者床单位干燥、平整、无渣屑。 （4）病室空气新鲜，每日通风换气2次。温湿度适宜，便于修养，增 加舒适度。
尿量减少的标准
尿量减少的标准
人体水的摄入和排除量保持动态平衡，排尿是人体液体主要的排除途径。
正常人24小时尿量约为1000-2000ml。
如果24小时尿量少于400ml或者每小时尿量小于17ml就称为少尿；如果24小时尿量少于100ml，或12小时完全无尿称为无尿；如果24小时尿量超过2500ml称为多尿。
引起少尿无尿常见的病因有：
1、体内血液容量减少，如各种原因引起的休克、重度脱水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征等；
2、心脏射血功能下降，如各种原因引起的心脏功能不全、严重的心率失常、血压下降引起的肾脏血流减少等；
3、肾脏病变，如肾血管狭窄、肾动脉栓塞、肾动脉痉挛、各种原因引起的肾小球病变、急性肾小管坏死等；
4、尿路梗阻，如肾结石、血凝块堵塞尿路引起的急性型梗阻，又如前列腺增生、肿瘤压迫引起的梗阻，还有神经源性膀胱引起的梗阻等。
引起多尿常见的原因有：
1、内分泌异常：如垂体抗利尿激素分泌减少造成肾小管对水的重吸收减少，糖尿病患者尿中糖含量高引起渗透性利尿等；
2、肾脏疾病：如肾脏远曲小管和集合管先天性或后天性缺陷对水分重吸收减少；肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾炎、肾小球硬化、急性肾衰多尿期等。
少尿与无尿
第十七章 少尿与无尿——王新春
伴随症状
少尿伴出血见于各种失血症
少尿伴大量蛋白尿见于肾病综合征
少尿伴严重肝脏疾病见于肝肾综合征 少尿伴血尿、蛋白尿、高血压、浮肿，见于各种 急性肾炎、急进性肾炎 少尿伴腰痛、尿痛，尿量亦改变，见于尿路结石
少尿伴排尿困难见于前列腺增生
第十七章 少尿与无尿——王新春
肾性
<1.018
<300 >30 >2 >2 +-++ 颗粒管型、红白细胞、 肾衰管型
>1.018
>600 <20 <1 <1 无／轻微 一般正常
第十七章 少尿与无尿——王新春
少尿与无尿的急诊处理
紧急处置
应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、高血 钾
如果血容量不足，应进行补液治疗
在上述治疗基础上，应进一步处理酸中毒、低钠血症、 高磷血症、营养不良、脓毒症等
病因治疗，积极寻找原发病
对症治疗
第十七章 少尿与无尿——王新春
少尿与无尿
酒泉市医院急救中心 周兴田
少尿与无尿的定义
健康成人昼夜（24小时）尿量为1000～2000ml
少尿（oliguria） 24小时尿量小于400ml，或每小时尿量少于17ml 无尿（anuria） 24小时内尿量少于l00ml，12小时内完全无尿
患者血BUN及肌酐均增高，水及电解质失调和酸中毒。
先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状 12～24小时后即开始出现少尿或无尿
第十七章 少尿与无尿——王新春
病因及发病机制
肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低
休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征、烧伤等
诊断学(第9版)第一篇 常见症状 第二十二节 少尿、无尿与多尿
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诊断学（第9版）
一、病因及发病机制
1.少尿和无尿的基本病因 三类 （1）肾前性 ➢ 有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征 ➢ 心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能 不稳定 ➢ 肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓 塞或血栓形成，高血压危象，妊娠高血压综合征等
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小结
多尿 1.发病诱因 有无精神紧张、劳累、是否使用利尿剂、饮食不规律等。 2.排尿情况 每日排尿次数、量、颜色等。 3.伴随症状 有无口渴、多饮、多汗、消瘦，有无尿急、尿频、尿痛，有无头晕、 头痛、视物模糊等。 4.与多尿相关病史 是否有垂体瘤、是否处于急性肾小管坏死恢复期、是否患有 糖尿病等。
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诊断学（第9版）
一、病因及发病机制
1.少尿和无尿的基本病因 三类 （2）肾性 ➢ 肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药 物作用引起肾功能急剧恶化 ➢ 肾小管病变：急性间质性肾炎；急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死
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诊断学（第9版）
二、伴 随 症 状
1.少尿和无尿的伴随症状 （1）伴肾绞痛：见于肾动脉血栓形成或栓塞、肾结石。 （2）伴心悸、气促、胸闷、不能平卧：见于心功能不全。 （3）伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症：见于肾病综合征。 （4）伴有乏力、食欲减退、腹腔积液和皮肤黄染：见于肝肾综合征。 （5）伴血尿、蛋白尿、高血压和水肿：见于急性肾炎、急进性肾炎。 （6）伴有发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛：见于急性肾盂肾炎。 （7）伴有排尿困难：见于前列腺肥大。
诊断学（第9版）
一、病因及发病机制
1.少尿和无尿的基本病因 三类 （1）肾前性 ➢ 有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征 ➢ 心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能 不稳定 ➢ 肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓 塞或血栓形成，高血压危象，妊娠高血压综合征等
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小结
多尿 1.发病诱因 有无精神紧张、劳累、是否使用利尿剂、饮食不规律等。 2.排尿情况 每日排尿次数、量、颜色等。 3.伴随症状 有无口渴、多饮、多汗、消瘦，有无尿急、尿频、尿痛，有无头晕、 头痛、视物模糊等。 4.与多尿相关病史 是否有垂体瘤、是否处于急性肾小管坏死恢复期、是否患有 糖尿病等。
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诊断学（第9版）
一、病因及发病机制
1.少尿和无尿的基本病因 三类 （2）肾性 ➢ 肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药 物作用引起肾功能急剧恶化 ➢ 肾小管病变：急性间质性肾炎；急性肾小管坏死；严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死
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诊断学（第9版）
二、伴 随 症 状
1.少尿和无尿的伴随症状 （1）伴肾绞痛：见于肾动脉血栓形成或栓塞、肾结石。 （2）伴心悸、气促、胸闷、不能平卧：见于心功能不全。 （3）伴大量蛋白尿、水肿、高脂血症和低蛋白血症：见于肾病综合征。 （4）伴有乏力、食欲减退、腹腔积液和皮肤黄染：见于肝肾综合征。 （5）伴血尿、蛋白尿、高血压和水肿：见于急性肾炎、急进性肾炎。 （6）伴有发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛：见于急性肾盂肾炎。 （7）伴有排尿困难：见于前列腺肥大。
急诊医学第七版少尿无尿参考模板
第十七章少尿与无尿一、概述健康成人昼夜(24小时)尿鼍为1000—2000ml(排尿量约为Iml/min)，且日尿量多于夜尿量。
如24小时内尿最少于400ml或每小时尿最少于17ml，称为少尿(oliguria)。
如24小时内尿量少lOOml（尿液可能来自肾小管分泌，敞不能反映来自肾小球滤过渡）或l2小时内完全无尿者称为无尿( anuria)或尿闭。
随着患者少尿或无尿时间的持续延长，体内将出现血清肌酐( Scr)、血尿素氮(BUN)升高、水电解质紊乱及代谢性酸中毒等表现，称之为急性肾功能衰竭(acute renal failure)或肾功能不全。
引起少尿与无尿的原因常见于：①肾缺血和各种外源性动植物中毒可发生肾小管上皮细胞损伤和坏死，使近曲小管对钠的重吸收减少．以及肾小球滤过率降低。
②重症感染，如脓毒症、肾综合征出血热等合并低血压或休克时，由于肾血流量减少，均易导致急性肾小管坏死，肾小球滤过率降低。
③各种原因引起的血管内溶血，释放出来的血红蛋白以及创伤时产生的肌红蛋向，均通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
也可阻塞管腔，引起少尿或无尿。
④各种原因引起的自身免疫性疾病，如各种急进性肾小球肾炎、SIE所致的肾炎综合征、恶性肾硬化、急性肾小管坏死及急性肾小管间质炎症、动脉粥样硬化、肾动脉栓塞或血栓形成所致的肾小球和肾小管功能损害，以及肾结石、肾肿瘤等引起尿路梗阻的各种因素，均可导致的尿路梗阻致使双侧肾盂积水，严重时可引起少尿或无尿。
休克、创伤、挤压伤等因素引起的急性肾功能衰竭，其主要原因在于发生缺血后的再灌注。
二、临床特点及诊断（一）临床表现1．先驱症状如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状12—24小时后即开始出现少尿或尤尿。
2．消化系统伴有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。
3．呼吸系统呼吸深而快，常有气促，甚至发生Kussmaul呼吸。
易合并感染·尤以呼吸道感染常坫。
4．循环系统血压不同程度升高，重者可发生高血压脑病。
21少尿无尿多尿
多尿定义
• 多尿：24小时尿量超过2500ml。
病因及发病机制 ——多尿
• 暂时性： ——摄入过多或利尿等 • 持续性性： 内分泌代谢障碍：尿崩症、糖尿病、原醛等 肾脏疾病：肾功能不全多尿期 精神性多尿
伴随症状 ——多尿
• 伴烦渴、多饮 ——尿崩症 • 伴多饮、多食及消瘦 ——糖尿病 • 伴高血压、周期性麻痹——原醛
伴随症状 ——少尿
• 伴肾绞痛——结石 • 伴心悸气促——心功能不全 • 伴血尿、蛋白尿、高血压——肾病综合征
• 伴乏力、纳差、腹水、皮肤黄染——肝肾综合征
• 伴血尿、蛋白尿、高血压——急性肾炎、急进性肾炎 • 伴腰痛、尿频尿急尿痛——急性肾盂肾炎
• 伴排尿困难——前列腺肥大
问诊要点——少尿
• • • • • 1.开始时间 2.少尿的程度——具体尿量 3.有无病因 4.过去和现在是否有泌尿系统疾病 5.伴随症状
病因及发病机制 ——少尿
• 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降
低
1.有效血容量减少
2.心脏排血功能下降 3.肾血管病变
病因及发病机制 ——少尿
• 肾性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功
能受损。
1.肾小球病变
2.肾小管病变
病因及发病机制 ——少尿
• 肾后性：尿路梗阻
1.各种原因引起的机械性尿路梗阻
少尿（oliguria） 多尿（polyuria）
少尿定义
• 少尿：24小时尿量小于400ml，或每小时 尿量少于17ml。 • 无尿：24小时尿量小于100ml，或12小时 完全无尿。
病因及发病机制 ——少尿
• 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降
低
• 肾性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功
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谈谈多尿、少尿及无尿
一般情况下，正常人24小时尿量在1500毫升左右。
若经过超过2500毫升者称为多尿；如24小时尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升，称为少尿；如24小时尿量少于50毫升或100毫升，或者12小时全无尿，则称为无尿。
正常成人夜间排尿0~2次，尿量为300~400毫升，相当于全日总尿量的1/4~1/3。
若夜间尿量和次数明显增加，称为夜尿多。
多尿的原因是多方面的。
对于慢性肾盂肾炎患者，夜尿多常为肾功能减退的一个信号。
少尿与无尿是临床上极为严重的急症，应立即寻找病因，迅速而有效地予以处理。
对于由慢性肾盂肾炎引起的慢性肾衰患者，少尿和无尿则是终末期的表现。
多尿可分为两大类：高渗性多尿，尿比重在1.020以上可由于葡萄糖排泄过多、尿素排泄过多、尿钠排泄过多引起。
低渗性多尿，尿比重低于1.005见于各种原因引起的慢性间质性审验、低钾性肾病、高钙性肾病高尿酸血症、干燥综合征、多囊肾、肾性尿崩症、尿崩症、烦渴多饮等。
多尿的鉴别诊断：首先区分高渗性多尿，可以测尿比重、尿渗透压和血浆渗透压。
对渗透性多尿测定空腹血糖、血、尿钠、血钾等，以确定造成高渗性利尿的溶质种类，根据病史，细致体检以明确病因。
对低渗性多尿可通过禁水试验、高渗盐水试验、加压素试验，以明确多尿是肾性、精神性或中枢性的原因。
对肾性多尿通过病史、体检以及肾功能、血清钾、血清钙、血尿酸等检查，进一步确定其病因。
少尿与无尿的原因：
（1）肾前性：休克、低血压、心功能不全、脱水与电解质紊乱、重症肝病、重症低蛋白血症等疾患引起肾血流灌注不足，肾小球滤过率减少，以致尿量减少甚至无尿。
（2）肾性：见于急性肾小球疾患、急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、血管性疾病、双侧肾皮质坏死、慢性肾脏病的急剧恶化。
（3）肾后性：膀胱颈部的梗阻引起少尿或者无尿。
确定为少尿后，首先要寻找有无肾后性因素的
存在。
其次，迅速对肾前性或肾性少尿作出正确判断，可应用20%的甘露醇100~200毫升在10分钟内静脉推注完毕，用药后若每小时能排出尿液40毫升或以上则提示为肾前性；若每小时尿量仍少于17毫升则提示肾性。
第三，对肾性少尿的病因作出正确判断，如急性肾小球疾患引起的少尿或者无尿，24小时尿蛋白量多于2克，尿沉渣有红细胞、各种管型，同时伴有明显的水肿和高血压；急性间质性肾炎引起者，常有发热、皮疹、关节痛、血嗜酸性粒细胞增加等药物过敏的全身表现。