水电解质紊乱与酸碱失衡
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重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗张绪清聂青和作者单位:400038 重庆市第三军医大学西南医院全军感染病研究所(张绪清) ;710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心(聂青和)肝脏是体内代谢最活跃的器官,在维持水电解质和酸碱平衡中也起到了一定的作用。
重型肝炎时患者极易发生内环境紊乱,势必造成水电解质和酸碱代谢失衡。
正确识别重型肝炎并发水电解质和酸碱代谢失衡发生规律并及时处理,保持内环境稳定,对改善患者的预后十分重要[1] 。
一、水潴留重型肝炎患者水潴留最早且突出的表现为腹水形成,同时伴有体重增加。
随着水排泄障碍进一步加重,可出现尿量减少,下肢浮肿。
门静脉高压、钠水潴留、低蛋白血症等都是重型肝炎腹水形成的主要机制。
一旦出现腹水与下肢水肿,则可通过限制钠的摄入、补充白蛋白和使用利尿剂进行治疗。
通常根据患者腹水的不同程度而选择合适的钠盐摄入量,每日摄入0. 5~3g食盐比较合适,太少则患者不易接受,也无法精确控制。
对利尿剂治疗反应差的患者尤其要严格控制钠盐摄入。
目前常用的排钾利尿剂主要为双氢克尿塞和速尿,常用的保钾利尿剂主要为安体舒通。
腹水伴有周围组织水肿者,应用利尿剂后每天腹水的最大排出量约为930ml ;腹水不伴周围组织水肿者,腹水只能排出350ml 。
因此在用利尿剂治疗过程中应根据每日液体的出入量和体重的变化适当调整用药量,一般以每日体重减轻0. 3~0. 5kg 为宜。
另外,应根据血清电解质变化调整保钾利尿剂与排钾利尿剂的比例。
近年,国内外学者报告特利加压素对肝病腹水尤其是难治性腹水具有较好治疗作用[2] 。
二、电解质紊乱[3 ](一) 低钾血症1. 形成机制重型肝炎整个病程中均可出现低钾血症,早中期患者更常见。
低钾血症的发生可能与下列因素有关: ①长期食欲不佳或厌食,摄入钾减少; ②肝衰竭时肝脏对醛固酮的灭活功能减弱,而致血中醛固酮增多,钾随尿排出增加; ③重型肝炎伴腹水时,有效循环血量减少,也可反射性引起醛固酮分泌增加,钾随尿排出; ④频繁呕吐丢失胃酸,产生碱中毒,细胞外钾转移到细胞内; ⑤药源性,如排钾利尿剂的使用可导致大量钾随尿排出。
水电解质酸碱代谢失衡病人的护理水、电解质、酸碱代谢失衡病人的护理第一章水、电解质、酸碱失衡病人的护理第一节详述人体内环境是维系细胞和各器官生理功能的基本保证,内环境的稳定主要由体液、电解质和渗透压所决定。
体内水和电解质的动态平衡若因疾病、手术和创伤等因素而遭到破坏,将导致水和电解质代谢紊乱,表现为容量、浓度和成分的失调。
容量失调系指体液量呈等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变,如缺水或水过多;浓度失调系指由于细胞外液量的减少或增加,导致渗透压发生变化,如低钠或高钠血症;成分失调系指与细胞外液中的离子成分改变并导致相关的病理变化,如低钾或高钾血症、酸中毒、碱中毒等。
若代谢失衡的程度超越人体的代偿能力,便可影响疾病的转归。
因此,掌握水、电解质和酸碱平衡的基本理论及失衡时的临床表现,对提高临床监护和诊治水平十分重要。
一、体液共同组成与原产人体内液体总量因性别、年龄和胖瘦而异。
成年男性体液约占体重的60%;女性因脂肪组织较多,体液约占50%;婴幼儿可高达70%~80%。
随着年龄的增长和脂肪组织的增多,体液量逐渐下降,14岁以后少年的体液量占体重的比例和成年人基本相似。
体液由细胞内液和细胞外液两部分共同组成。
细胞内液大部分坐落于骨骼肌内,成年男性因肌肉量很大,细胞内液仅约体重40%;而女性细胞内液约占到体重的35%。
细胞外液主要由血浆和非政府间液两部分共同组成。
非政府间液通过与血浆或细胞内液的物质互换达至均衡;其基本成分与血浆相同,但不不含红细胞和仅不含少量蛋白质。
男、女性细胞外液均占到体重的20%,其中血浆量约占到体重的5%,非政府间液量占到体重的15%。
体液分布除以细胞内液和细胞外液区分外,还可以三个间隙的分布表示。
第一间隙容纳细胞内液,是细胞进行物质代谢的场所;第二间隙容纳细胞外液的主体成分,即组织间液和血浆,该部分属于功能性细胞外液,具有快速平衡水、电解质的作用;第三间隙系指存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液,包括胸腔液、心包液、腹腔液、脑脊液、关节液、滑膜炎和前房水等,仅占体重的1%~2%,属非功能性细胞外液;虽有其各自功能,但对体液平衡的调节作用极小且慢。