药理学重点大题总结

【药理学】药理大题整理1、糖皮质激素（地塞米松）与非甾类抗炎药、解热镇痛药（阿司匹林）抗炎作用的区别NSAIDs 糖皮质激素作用机制抑制花生四烯酸环氧合酶（COX），从而抑制前列腺素的合成，使炎症反应得到缓解早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，减轻渗出和水肿后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症强度明显强大药理作用除抗炎外，还可解热镇痛、抗血小板聚集对各种原因引起的炎症都有效，如化学，物理，感染，免疫等引起的炎症。

其他作用：四抗一血临床应用肌和骨关节的炎症性疾病，如风湿性、类风湿性关节炎严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。

曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处2、氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别氯丙嗪解热镇痛药作用部位下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢作用机制阻断DA受体、5-HT、-受体、M受体、H1受体，作用广泛。

对体温调节中枢起很强的抑制作用。

感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列腺素合成增加，使体温调定点升高。

NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常。

药理作用不但降低发热机体的体温，而且能降低正常体温。

体温调节作用随环境温度而变化，低温环境时可使体温降得更低，在炎热天气可使体温升高。

只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。

临床应用与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉（人工冬眠）解热曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用3、解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别NSAIDs 阿片类作用机制：血栓形成与血小板聚集有关。

阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂，可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素2（TXA2）的生成，影响血小板的聚集，故可抗血栓形成。

用药时应注意：不良反应：1）消化系统的不良反应：胃肠道刺激，表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血；2）神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等；3）泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者，阿司匹林可影响肾脏灌流，可能造成一定的水肿；4）血液系统的不良反应：出血倾向。

第一篇：
1）药理学的概念
2）半数致死量及其临床意义
3）药物作用的选择性及其临床意义
4）什么是反跳现象
第二篇:
1）乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素……
2）肾上腺素的翻转作用，有那些药具有作用的药物有哪些？eg.氯丙嗪
第三篇
1)抗高血压药的分类？每类的代表药，作用机制，及临床应用。

2)为什么要硝酸甘油与普萘洛尔联合用药（副作用，机制，联合用药的优点）
3)强心苷类药物的作用机制，不良反应（代表药）
第四篇
1）氯丙嗪
2）联合用药：为何卡比多巴与左旋多巴合用？（机制，特点）
第五篇
1）阿司匹林的降温机制与氯丙嗪的有什么不同（人工冬眠）
第六篇
1）胃酸分泌抑制药的分类以及其代表药
第七篇
1）肾上腺皮质激素类药的作用机制及临床应用
2）口服降血糖药的类型及其机理，临床应用。

3）硫脲类与含碘类药是如何抗甲亢
第八篇
1）抗贫血药的分类，代表药
第九篇
1）抗菌药物常用
2）为什么TMP与SMZ联合使用
3）β-内酰胺类抗生素的耐药机制及杀菌机制
4）氨基糖苷类药的分类以及其不良反应、六大共性。

药理学科考试重点大题总结一．肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】：非选择性的α，β受体激动剂【药理作用】：（1）心脏：作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体，从而加速心率，加快传导，加强心缩力，心输出量增加（正性缩率作用）。

（2）血管：激动α1受体，皮肤、粘膜、内脏血管收缩，激动β2受体，骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。

（3）血压：小剂量----β受体激动作用占优势，心缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降。

较大剂量----激动α受体作用显著，收缩压、舒张压均升高。

α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。

（4）支气管：激动β2受体，松弛支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过敏介质；激动α受体，使支气管粘膜血管收缩，降低其通透性，有利于消除粘膜水肿。

（5）代谢：组织耗氧增加，血糖、血中游离脂肪酸升高。

激素中胰岛素的分泌受到抑制。

【血流动力学特征】：收缩压↑、舒张压↓，脉压↑，心率↑，外周阻力↓【体内过程】：口服吸收差，皮下注射导致血管收缩而吸收差，选择肌肉注射。

【临床应用】：（1）心脏骤停（2）过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘等（3）与局麻药配伍及局部止血。

（4）治疗青光眼【不良反应与禁忌】：心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。

新三联：肾上腺素，阿托品，利多卡因阿托品【作用原理】：竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。

【药理作用】：（1）松弛内脏平滑肌（2）眼：散瞳，升高眼压，调节麻痹（与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对）（3）抑制腺体分泌（4）心血管系统：小剂量，阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体，从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用，表现为减慢心率的作用。

大剂量时，阻断窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，因而心率加速，促进房室传导。

扩张血管，改善微循环。

（5）中枢神经系统：主要表现为中枢兴奋现象。

药理学大题知识点归纳总结药理学大题知识点归纳总结药理学是研究药物在生物体内发挥作用的科学，它是药物治疗的基础和核心。

药理学涉及到药物的来源、性质、药物对生物体的作用机制、药物代谢动力学等方面的内容。

下面将对药理学中的主要知识点进行归纳总结。

一、药物分类药物可以根据其化学结构、来源、作用部位、药理效应等方面进行分类。

根据化学结构，药物可分为有机化合物和无机化合物；根据来源，可分为天然药物、半合成药物和全合成药物；根据作用部位，可分为靶标药物、非靶标药物和多靶药物等。

二、药物代谢药物在生物体内的代谢过程是通过药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等环节实现的。

药物代谢的主要方式是在肝脏中进行的，其中包括药物的一级代谢和二级代谢。

药物代谢的主要消化酶有细胞色素P450酶家族。

三、药物药效学药物的药效学是指药物与生物体之间相互作用过程的学科。

药物的药理效应可分为原发效应、继发效应和不良反应等。

原发效应是指药物直接作用在靶标上所产生的效应；继发效应是指原发效应的连锁反应产生的效应；不良反应是指药物在治疗过程中对患者产生的不良影响。

四、药物动力学药物动力学是药物在生物体内的过程和规律的研究。

药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程都是药物动力学的研究范畴。

药物的吸收速度和程度取决于药物的溶解度、脂溶性、离子化程度等因素。

药物在血液中的分布受到蛋白结合、血流速度和生物膜渗透等因素的影响。

药物的代谢和排泄主要通过肝脏和肾脏完成。

五、药物耐受性和药物相互作用药物耐受性是指长期使用某种药物后，患者对药物的反应逐渐下降的情况。

药物相互作用是指两种或两种以上药物同时使用时，由于它们在生物体内发生的相互作用而导致药效的改变。

药物相互作用可以分为药物间的配伍作用和酶的相互作用等。

六、药物剂量与给药途径药物剂量是指药物在单位时间内进入生物体的量。

药物的给药途径有多种方式，比如口服、皮肤贴剂、静脉注射等。

不同的给药途径会影响药物的吸收速度和效果。

<<药理学>>重点大题总结肾上腺素（adrenalilne AD）临床应用：1.心脏停搏：因溺水，中枢抑制药中毒，麻醉和手术意外，急性传染病和心传导高度阻滞引起的心脏停搏可做AD心室内注射具有起搏作用。

2过敏性休克：输液或青霉素等过敏引起的过敏性休克，AD能明显收缩小动脉和毛西血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和接触支气管平滑肌痉挛，从而迅速缓解症状，挽救病人生命。

3支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应：AD可解除哮喘时支气管平滑肌痉挛，还可抑制组织和肥大细胞释放过敏反应物质，以及减轻呼吸道水肿和渗出，从而使支气管哮喘急性发作得到迅速控制。

4局部应用：AD加入普鲁卡因或利多卡因可延缓局麻药吸收增强局麻效应延长局麻时间，减少局嘛吸收中毒发生。

青霉素不良反应：1过敏反应：最常见，1%-10%，以皮肤过敏（寻麻疹药疹）和血清病样反应多见，但多不严重，停药后可消失。

最严重过敏性休克，临表为循环，呼吸衰竭，中枢抑制。

2赫氏反应：青霉素治疗梅毒，钩端螺旋体时可发生寒战，发热，咽痛，肌痛，心跳加快，可能时大量病原体被杀释放毒物引起。

3其他：肌注可引起局部疼痛红肿或硬结，剂量过大或静脉给药过快可对大脑皮层直接刺激，鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状，大量注射还可引起水电紊乱，高血钠，钾甚至心脏抑制。

氨基糖苷类不良反应：1耳毒性：A前庭毒性，眩晕主要，头昏，视力减退眼球震颤，恶心呕吐共济失调，卡那霉素，巴龙霉素，阿米卡星，新霉素。

B耳毒性：耳鸣，听力减退，永久性耳聋，链霉素庆大霉素，奈替米星。

2肾毒性：易引起药源性肾衰，小球滤过但并非小管排出，药物积聚，溶酶体破裂，表现为蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮质血症肾功损伤，链霉素最低，新霉素最强。

3神经肌肉麻痹：心肌抑制，血压下降，肢体瘫痪，呼吸衰竭。

4变态反应：皮疹发热，血管神经性水肿，接触性皮炎。

毛果云香碱（pilocarpine）机制：直接作用于副交感神经节后纤维支配效应器官的M胆碱受体，尤其对眼，腺体作用明显。

药理学大题整理一、简答题试述血浆半衰期的临床意义。

答：血浆药物浓度下降一半所需时间，称为血浆半衰期。

是表示药物消除速度的参数，是制定和调整给药方案的重要依据之一。

一般情况下，一次给药后，经过五个半衰期药物基本消除，每隔一个半衰期给药一次，经过五个半衰期可达稳态血药浓度。

竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？答：（1）竞争性拮抗剂的特点：①与相激动药竞争受体的相同位点；②竞争性拮抗剂作用是可逆；③对于竞争性拮抗药使激动药的量效曲线向右移动，拮抗药剂量增大则曲线右移多，但不影响激动剂的最大效应，表观上显示激动剂的效价强度减低；（1）非竞争性拮抗剂的特点：①与受体结合时难逆的；②增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗药的作用；③非竞争性拮抗药的作用特点是降低激动药的最大效应，非竞争性拮抗药剂量继续增大时，不能恢复其最大效应。

简单举例说明那些给药途径可避免首过效应？答：舌下含锭、注射给药、肛门灌肠或给予栓剂，其吸收途径不经过肝门静脉，可避免首关消除，药物就不被灭活，而发挥全部药效。

如：舌下含硝酸甘油。

什么是肝药酶的诱导剂?答：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。

巴比妥类（苯巴比妥为最）、卡马西平、苯妥英、格鲁米特、利福平、磺吡酮（某些情况下起酶抑作用）等。

（肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。

其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。

常见的肝药酶抑制剂有：氯丙嗪、西咪替丁、环丙沙星、甲硝唑、保泰松、磺胺药）生物利用度的概念及意义。

答：指药物被吸收进入血液循环的程度和速度，生物利用度，有助于指导药物制剂的研制与生产，指导临床医生合理用药，寻求药物无效或中毒的原因，为评价药物处方设计的合理性提供依据。

因此制剂的生物利用度已作为考察药品质量标准项目之一。

药理学简答题汇总（40题）1.简述阿司匹林不同剂量对血小板的作用和应用①小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板的COX，减少血小板中血栓素A2合成而抑制血小板聚集。

②采用小剂量，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。

③大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。

2.简述抗菌药物的作用机制并各举出一类代表药物①抑制细胞壁形成：青霉素类；②影响细胞膜形成：两性霉素B；③抑制蛋白质形成：氨基糖苷类；④抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类；⑤影响叶酸代谢：磺胺米、甲氧苄啶。

3.苯二氮卓类药理作用和机制是什么BDZ+BDZ-R复合物→促GABA与GABA A R结合→Cl-通道开放频率↑→Cl-通道内流↑→细胞内超极化4.简述强心苷的主要药理作用及作用机制药理作用：①对心脏的作用（正性肌力作用、复性频率作用、对心肌电生理的影响、对心电图的影响）；②对神经-内分泌系统的作用；③对血管的作用；④对肾脏的作用。

5.TMP最常与何药合用？为什么？SMZ。

①SMZ可以抑制二氢叶酸合成酶的合成，而TMP可以抑制二氢叶酸还原酶的合成，二者的协同作用可以阻止四氢叶酸的合成，而四氢叶酸是DNA合成的必需物质。

②TMP与SMZ的体内过程和半衰期相近，抗菌谱相似③联合用药可以减少耐药性的产生6.钙通道阻滞药能治疗哪型高血压？降压作用特点是什么？临床上和β受体阻断药合用的原因是什么？钙通道阻滞药用于治疗轻中重度高血压以及高血压伴有心力衰竭，肾功能不全或心绞痛患者；降压作用强、快、持久；因为钙通道阻滞药的降压作用反射性加快心率，心肌收缩力增强，有增加心肌耗氧量而加重心绞痛症状和发生心肌梗死的危险，而β受体阻断药能够降低心率和心肌收缩力，减缓其副作用。

7.分别简述三类利尿药的作用机制以及对Na+、K+、Cl-这几种离子的影响，并解释原因是什么？①强效利尿药作用于髓袢升支粗段，抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体，减少Na+、K+、Cl-的重吸收，增加排泄；②中效利尿药作用于远曲小管近端，作用于Na+-Cl-同向转运体，受抑制后，减少Na+、Cl-的排泄，同时由于肾小管液中Na+增多，使远曲小管远端和集合管的Na+-K+交换增多，K+排泄增多；③短效利尿药：分两种情况：一种作用于远曲小管远端和集合管，抑制Na+-K+交换，有拮抗醛固酮，也有直接阻断Na+通道的作用，使Na+排泄增多，K+排泄减少；另一种作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，减少Na+-H+的交换，抑制Na+的重吸收，从而抑制K+、Cl-的重吸收。

【关键字】机制1试述新斯的明的主要药理作用，临床应用和伤脑筋机制作用机制：1可逆性让抑制AchE，2促进运动神经末梢释放Ach，3直接激动Nm受体。

药理作用：发挥完全拟胆碱作用，兴奋骨骼肌，胃肠平滑肌，膀胱平滑肌，抑制心脏房室传导。

临床应用：1治疗重症肌无力2胜于腹气尿潴留3用于阵发性室上性心动过速4对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量。

2试述有机磷中毒原理及如何解救？原理：有机磷酸酯类可与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AchE使Ache丧失活性，造成Ach在体内大量聚集，引起一系列中毒症状。

解救：1消除毒物：通过洗胃，清洗皮肤等手段消除患者体表可体内有机毒物。

2解毒药物：阿托品特异性，高效解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱梓作用。

AchE复活药能使有机磷酸酯类抑制的AchE恢复活性，不但能使单用阿托品不能控制的严重中毒病例得到解救还能缩短一段中毒病程（常用破解磷啶，氯解磷定）3以受体理论为基础，述阿托品的药理作用及临床应用阿托品可竞争性拮抗Ach或胆碱受理激动药物对M胆碱受体的激动作用。

作用：1抑制腺体分泌，可用于麻醉前给药，也可用于严重盗汗和流涎症2使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，内压升高和调节麻痹3对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌4拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室结导阻滞和心率扮演，缩短房室结有效不应期。

5拮抗胆碱酯类药物引起的外血管扩大和血压下降，大剂量可引起血管扩大6较大剂量兴奋大脑，中毒剂量可见明显中枢神经中毒症状，持续大剂量中枢兴奋转为抑制。

应用：1制止腺体分泌，2眼科：虹膜睫状体炎，验光，检查眼底3缓解平滑肌痉挛，4抗休克，5缓慢型心率失常，6解救有机磷酸酯类中毒。

4试述东茛蓉碱的药理作用和临床应用作用：通过阻断M受体产生抑制腺体分泌，中枢系统抑制，扩瞳和调节麻痹，解除平滑肌痉挛作用，还有欣快作用。

应用：1麻醉前给药2晕动药治疗3妊娠呕吐或放射病呕吐4胜于震颤麻痹5多巴胺的受体作用特点及药理作用和应用小剂量激动多巴妥受体，致血管传张尤其传张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，随之激动B受体，使心肌收缩力增强，心排出量增强，增加收缩压和脉压差，大剂量激动a 受体导致血管收缩总外固力增强，血压升高。

药理学一、名解：1.药理学〔pharmacology〕：是研究药物与机体〔含病原体〕相互作用及其作用规律的科学。

2.药效学〔pharmacodynamics〕：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3.药动学〔pharmacokinetics〕：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4.首关排除〔first-pass effect/elimination〕：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

5.一级排除动力学(first-order elimination kinetics)：是体内药物在单位时间内排除的药物百分率不变，也就是单位时间内排除的药物量与血浆药物浓度成正比，。

6.生物利用度〔bioavailability〕：经任何给药途径给予肯定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

.F=A/D*100% 〔D为用药剂量，A为体循环中药物总量〕7.副反响(side reaction)：药物在医治剂量引起的与医治目的无关的作用。

8效能〔efficacy〕:药理效应到达的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

9.效价〔potency〕：引起等效应的相对浓度或剂量。

剂量越小效价强度越大。

10.医治指数〔therapeutic index,TI〕：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为医治指数11.二重感染〔superinfections〕：长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染。

12.肝肠循环〔hepatoenteral circulation〕：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞汲取经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。